本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《晚期肝癌新曙光！健保給付「雙免疫治療」助逆轉病程、讓腫瘤消失》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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健保給付的「雙免疫治療」為晚期肝癌帶來新希望！透過活化自身免疫系統攻擊癌細胞，不僅較不易損傷肝功能，更有兩成患者腫瘤顯著縮小，成功逆轉病程延長存活期。

「在進入免疫治療時代後，臨床上出現許多過去難以想像的成功案例。曾有一位 50 歲的男性患者，確定診斷時已是晚期肝癌，腫瘤不僅長在肝臟，甚至已轉移至腎上腺。」嘉義基督教醫院胃腸肝膽科醫師陳柏岳表示，「在過去僅能依賴口服標靶藥物的年代，這類患者的中位數存活期僅約 6 到 9 個月，治療選擇極為有限。然而，這位患者在接受『雙免疫治療』後，原本轉移至腎上腺的腫瘤竟然完全消失，肝臟腫瘤也隨之不見，肝癌指數更是恢復正常。」

陳柏岳強調，雙免疫治療讓晚期肝癌不再只是「控制」病情，甚至有機會讓病程「逆轉」，從晚期縮小至可以接受手術切除的早期階段。根據臨床觀察，接受雙免疫治療的患者中，大約有 20% 的人腫瘤會顯著縮小，甚至可望縮小到完全看不見。

雙免疫治療運用免疫抑制消滅肝癌細胞 不易發生肝功能受損，為長期抗戰留底氣

據 112 年癌症登記報告〔2〕，台灣每年約有 7,677 人診斷出肝癌，其中高達三成患者確診時已屬晚期或末期。台灣Ｂ型肝炎、Ｃ型肝炎盛行，加上脂肪肝與酒精肝比例上升，皆是風險因子。所謂晚期肝癌，是指腫瘤體積過大、侵犯重要血管或已發生遠處轉移，此時患者肝功能通常較差，若使用傳統化療或標靶藥物，常因副作用過大或損傷肝功能，導致無法持續治療。

如今，「雙免疫治療」的出現，給予醫療團隊「較不易發生肝功能受損副作用」的治療選項，也幫助患者長期抗癌留底氣。陳柏岳解釋，雙免疫治療是合併使用兩種免疫檢查點抑制劑，透過「活化人體自身的免疫系統，讓免疫細胞重新辨識並攻擊肝癌細胞」，與傳統藥物直接毒殺癌細胞不同，過去的標靶藥物雖然能縮小腫瘤，卻也容易造成肝臟受損，導致患者失去接受第二線治療的機會；雙免疫治療則有機會在打擊腫瘤的同時維持肝臟穩定，幫助患者持續抗癌。其治療的療程施打方式較簡便，透過門診點滴靜脈注射即可，無須安裝人工血管。為了確保療效與安全，醫療團隊都會例行抽血評估肝臟功能的變化。

在安全性方面，常見副作用包括皮膚搔癢、出疹、腹瀉或內分泌腺體失調。除非患者本身患有嚴重的自體免疫疾病（如紅斑性狼瘡）或曾接受器官移植，否則大多能良好耐受。

晚期肝癌雙免疫治療獲健保給付！

為了減輕患者經濟負擔，雙免疫治療已納入健保給付作為晚期肝癌的治療選項之一。陳柏岳提醒，即使兩年健保給付到期需停藥，若後續復發為小顆腫瘤，仍有機會使用電燒或手術等治癒性療法。患者應保持信心，與醫療團隊充分溝通，選擇最適合自己的治療策略。

筆記重點整理

• 所謂晚期肝癌，是指腫瘤體積過大、侵犯重要血管或已發生遠處轉移，此時患者肝功能通常較差，若使用傳統化療或標靶藥物，常因副作用過大或損傷肝功能，導致無法持續治療。
• 雙免疫治療是合併使用兩種免疫檢查點抑制劑，透過「活化人體自身的免疫系統，讓免疫細胞重新辨識並攻擊肝癌細胞」，與傳統藥物直接毒殺癌細胞不同。
• 雙免疫治療最大的優勢在於其「較不易發生肝功能受損副作用」。過去的標靶藥物雖然能縮小腫瘤，卻也容易造成肝臟受損，導致患者失去接受第二線治療的機會；雙免疫治療則有機會在打擊腫瘤的同時維持肝臟穩定，幫助患者持續抗癌。
• 雙免疫治療有機會讓病程「逆轉」，從晚期縮小至可以接受手術切除的早期階段。

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參考文獻

1. 〔2〕
2. 112 年癌症登記報告

• 本文轉載自《科技大觀園》，原文連結
• 鄒明珆｜科技大觀園特約記者

同卵雙胞胎共用同一套基因，理論上是世界上最相似的兩個人。然而步入中年後，卻一位發福、一位精瘦，罹患的疾病也大相徑庭。如果命運真的寫在基因裡，這樣的現象該怎麼解釋？

國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授，長年透過健保與臨床大數據研究腸道菌。他的答案要從常被當成廢棄物的「糞便」說起。糞便裡住著數以兆計的微生物，正日夜改寫我們的身體劇本；而改寫劇本的筆，有一大半握在每個人每天的飲食、睡眠、運動和壓力管理上。

體內微觀共生　主宰健康的第二套基因組

大眾習慣將人體視為獨立的單一生物體，吳俊穎講座教授卻提醒，這個傳統視角遺漏數量龐大的體內共生者。從口腔、腸道、皮膚到泌尿道，每處與外界接觸的界面都築滿了微生物巢穴。科學家將這群龐大的微生物聚落及其代謝產物統稱為「微菌叢」（Microbiota），成員涵蓋細菌、病毒、真菌與古菌。

人類自身約有25,000個基因，但光是腸道細菌所攜帶的基因便超過300萬個，足足是人體的100倍以上。換言之，在我們身上真正屬於人類的遺傳密碼僅佔1％，其餘99％的基因訊息都源自這群共生夥伴。因此在科學上，腸道微菌叢又被稱為人體的「第二套基因組」。

這套基因組的守備範圍遠不止於消化。它不僅調控代謝表現，更上達大腦牽動情緒與退化性病變，甚至與皮膚病、癌症、自閉症及骨質疏鬆症密切相關。近年愈來愈多研究指出，人體健康並非僅由自身基因決定，微菌叢、飲食、生活型態及其他環境因素皆扮演重要角色。過去醫學界強調「環境與基因交互作用」，如今更認為微菌叢是連結環境因子與人體生理反應的重要媒介。

這也解開同卵雙胞胎的體質謎題。不論是喝水就胖、怎麼吃依舊清瘦，抑或是癌症化療效果的個體差異，過去科學家試圖用基因差異解釋屢屢碰壁。隨著研究持續累積，愈來愈多證據顯示，所謂的體質，很大程度上取決於每個人身上獨一無二的菌叢生態。

一項經典研究找到4對BMI相差10以上的同卵雙胞胎，將肥胖者的糞便微菌叢植入無菌小鼠體內，小鼠隨即發胖；反之，植入精瘦者的菌叢，小鼠則維持輕盈。這項研究顯示，腸道微菌叢可能是影響體重的重要因素之一。類似實證也出現在癌症免疫療法，當研究者將療效顯著者的糞便菌叢植入反應不佳的患者體內後，後者的抗癌療效竟然隨之提升。

這套菌叢並非一成不變，而是先天基因與後天環境長期拉鋸、動態平衡的產物。我們吃下的每口食物、服下的每顆藥丸，都是形塑這座微觀生態系的環境因子。如果說先天基因是父母給予的劇本大綱，微菌叢就是天天被生活重新改寫的分場劇本。

菌叢快速變化　飲食牽動微觀生態

這場劇本的改寫究竟有多快？數據相當驚人。連續服用3天抗生素，體內的菌叢生態就會面臨大洗牌；同樣地，連續3天採取極低熱量飲食，或將肉食為主的菜單改成全蔬食，3天內腸道菌相就大不同。對繁殖一代僅需數十分鐘的細菌而言，3天已足足跨越了數千個世代。大眾總以為身體的改變需要長年累積，但對體內這座微觀城市來說，一個週末的放縱或自律，就足以讓菌叢生態出現明顯變化。

在所有後天因子中，影響菌叢最大的莫過於飲食。吳俊穎講座教授特別點出臺灣年輕世代的健康隱憂：手搖飲。含糖手搖飲多半添加高濃度的果糖糖漿，然而人體小腸對果糖的吸收能力有限，攝取過量時，部分果糖可能一路進入大腸，成為特定腸道菌利用的能量來源。他強調，以相同的熱量來看，這類在製造過程中額外添加的游離糖對菌叢的負面衝擊遠比脂肪更顯著。此外，運動與藥物同樣是改寫劇本的筆：個體愈年輕時濫用抗生素，被撲殺的好菌就愈多；反之，規律運動則能養出有益的菌種。

更引人入勝的是，這支改寫劇本的筆具有雙向回饋機制。2019年發表於國際醫學期刊《Nature Medicine》的研究發現，馬拉松跑者體內有較多的「非典型韋榮氏球菌」（Veillonella atypica），餵食給無菌小鼠後，小鼠的運動耐力顯著提升。研究推測，這類菌種能利用運動後產生的乳酸，進而有助於提升運動表現。換言之，生活習慣形塑了菌叢，而菌叢又會回頭影響我們的體能、肌肉質量，乃至於高齡時期的肌少症與行動力。

這套劇本具備高度可塑性，既是危機也是轉機。令人憂心的是，有些崩毀的情節一旦改寫便覆水難收。吳俊穎講座教授以亞馬遜雨林作比喻：「豐富的生態系若遭逢百年大旱，某些物種會徹底滅絕，即便雨季再度降臨，失去的生命也無法復返。」生醫研究證實，個體變胖時所流失的某些關鍵菌株，在成功減重後並不會自發性地長回來，這正是許多人陷入「溜溜球效應」快速復胖的菌相根源。此外，研究也發現，母親的腸道菌叢可能因代謝狀態、飲食等因素而改變，進而影響新生兒早期腸道菌叢的建立。

所幸，只要特定菌株尚未步入「功能性滅絕」，這套劇本便保留了回頭的契機。正如雨林中耐旱與喜歡水的植物會隨著枯水期和雨季交替而此消彼長，菌叢的多數變異皆屬於這種比例上的波動，而非永久性消失；只要長期堅守健康的飲食、規律運動與正常作息，失衡的腸道微生態依然有機會撥亂反正，慢慢恢復往日的榮景。

日常抉擇走向生醫臨床　古老黃龍湯到活菌生藥

除了透過健康生活來「養菌」，當體內生態崩解時，現代醫學更發展出主動「以菌治病」的前瞻技術。這項思維在歷史中早有端倪，如4世紀東晉葛洪的《肘後備急方》記載以糞汁治病；6世紀更成為供權臣服用的「黃龍湯」。古人不知其所以然，現代則憑藉基因定序技術解密，過去人類基因組定序需耗費十餘國近10年，如今高達300萬個腸道菌基因，僅需1天即可完成。

隨著技術成熟，糞便正式蛻變為先進療法。2013年，《新英格蘭醫學期刊》（NEJM）發表首個隨機對照臨床試驗，證實將健康者糞便菌叢植入病人腸道的「糞菌植入治療」（FMT），能有效治療困難梭菌感染，也開啟後續臨床研究與應用的發展。

吳俊穎講座教授特別釐清3個常被混淆的名詞：一是從發酵食物中分離的「傳統益生菌」，因多長在高氧環境，極難在厭氧的腸道定居，療效未獲證實，定位屬於食品；二是直接從腸道篩選、再行培養的「次世代益生菌」，雖較能適應體內環境，卻仍未取得藥效認可；唯有通過臨床試驗、確認實質療效的「活菌生藥」（LBP），才算真正的藥物。美國FDA已核准兩款這類藥物，臺灣也在2023年集結日本、新加坡、澳洲與馬來西亞等國專家共同成立「亞太微菌聯盟」，並於2025年發表專家共識，將其視為新一代生醫焦點。

吳俊穎講座教授指出，活菌生藥的關鍵在於菌叢具備在地性：「歐美明星減重微菌『艾克曼菌』，換到臺灣人身上效果未必顯著，這就像把寒帶植物移栽至熱帶，極易水土不服。」這意味著臺灣必須從本土或東亞區域中篩選，培養出更契合國人體質的在地菌種。

正因菌叢天天隨生活習慣波動，未來的健康管理可將其視為「可動態調控的儀表板」。同樣血糖偏高的病患，有人靠運動控制得宜，有人卻不見起色；若能先觀測個體的菌叢型態與身體反應，就能量身建議誰該採取高纖飲食、誰更適合有氧運動，或是誰使用瘦瘦針的效果更佳。基因難以更動，菌叢卻有著無數種調校的可能，這正是微生物學最迷人之處。

回到最初的懸念：如果命運真的寫在基因裡，那群走上不同健康分水嶺的同卵雙胞胎該如何解釋？吳俊穎講座教授笑說，基因決定我們拿到哪一本劇本大綱，但每一天的分場戲怎麼演，始終掌握在自己手裡。一頓營養均衡的餐食、一次規律的運動、一晚踏實的好眠，都在悄悄改寫體內這座微觀城市的命運。步入特定年紀後，我們要為自己的健康負責，而最踏實的負責方式，就藏在那些聽來老套卻無比管用的日常選擇裡。

資料來源

1. 專訪國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授
2. Scheiman, J., Luber, J. M., Chavkin, T. A., MacDonald, T., Tung, A., Pham, L. D., Wibowo, M. C., Wurth, R. C., Punthambaker, S., Tierney, B. T., Yang, Z., Hattab, M. W., Avila-Pacheco, J., Clish, C. B., Lessard, S., Church, G. M., & Kostic, A. D. (2019). Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. Nature Medicine, 25(7), 1104–1109.
3. van Nood, E., Vrieze, A., Nieuwdorp, M., Fuentes, S., Zoetendal, E. G., de Vos, W. M., Visser, C. E., Kuijper, E. J., Bartelsman, J. F. W. M., Tijssen, J. G. P., Speelman, P., Dijkgraaf, M. G. W., & Keller, J. J. (2013). Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile infection. The New England Journal of Medicine, 368(5), 407–415.

原文連結：https://scitechvista.nat.gov.tw/Article/C000003/detail?ID=ef2986d4-448d-4201-9267-55f5d3f12e80