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6個關於熊貓瀕危的真假傳言

科學松鼠會_96
・2013/12/05 ・3897字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 485 ・五年級

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〈熊貓瀕危是因為繁殖力差嗎?〉中,我們論述了熊貓的繁殖力其實按熊科的標準並不低,如果沒有人為干擾的話完全可以自持。

不過除了繁殖力之外,還有很多其它的「指控」,在此也一一代熊貓同學澄清一下吧。

1. 熊貓的食性單一、缺乏適應力?

雖然熊貓確實是以竹子為主食,但偶爾也會打打牙祭的。野生的熊貓會吃草、野果、昆蟲、竹鼠、牛羚、甚至附近村落裡養的羊和垃圾堆的剩飯菜……好吧就沒有它不吃的,確實不愧熊科之名。前年武漢動物園的大熊貓甚至消滅了一隻藍孔雀。(參見〈熊牙利!熊貓兇猛!〉)umxyut_thumb

但就算忽略這些零嘴,食性單一也沒有什麼不對的。

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我們常常說「某某物種缺乏適應能力」,但其實並不存在一個抽象的「適應能力」,不談具體環境,「適應力」就是一句空話。大腸桿菌零下七十度深凍之後還能復原?你丟點灰色鏈黴菌在它身邊試試;蟑螂一個月不吃東西也餓不死?那先乾了這碗硼酸再說;水熊蟲真空能活五天?擱點兒硅膠快速乾燥再看看。世界上沒有萬能的生物,每一個物種都是針對它所身處的環境而演化來的,只不過當環境變化時,有些物種運氣好,在新環境裡也能順利生存—比如貓、蟑螂、麻雀和谷螟;而有些物種運氣不那麼好,面對人類世的新環境完全措手不及—比如猛獁象、渡渡鳥、袋狼、旅鴿……嗯,差一點還有大熊貓。

嚴格地說,自然選擇下「成功」只有一個標準:活著。而活著首先要應對的是當下的環境,而不是去預測對動物而言完全不可捉摸的未來變化。(迄今為止只有人類算是勉強有了一點預測的能力,偏偏還有很多人不願接受預測,頗為可惜。)以此而言,大熊貓其實還挺成功的—牠們的食物來源豐富,營養也夠用,還幾乎沒有競爭者和捕食者,更是演化出了「第六根手指」來抓握。人類帶來的環境劇變把本來活得不錯的大熊貓推入了瀕危,但這難道能怪它們嗎。

2. 熊貓是食肉目卻改吃竹子有違天性?

好嘛,天性是什麼,能吃嗎……images

如果回到柏拉圖時代,那麼每一個物種都有一個所謂的天性——也就是它的「本質」。不幸的是,演化論某種意義上是反本質主義的。從最早的生物直到今天,全部的演化過程都是連續的,你可以劃下一條線說這裡標誌著哺乳類的起點,但這和你說476年標誌著羅馬時代的結束並無本質區別—這樣的劃分只是為了方便,羅馬的影響並不是在那一天砰然歸零,哺乳動物也不是在這一刻如雅典娜般憑空蹦出來。

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因此,熊貓只不過是一個正在由肉食向植食過渡的物種而已,熊科本身已經是雜食了,完成了過渡的前半段,現在熊貓正在走後半。過渡固然會帶來一些不便,比如熊貓的腸子還保留了不少肉食者的特徵,消化的效率也不高;但如果因此把過渡全打成「違背天性」、「不適應」、「活該絕滅」的話,那麼不要說早期陸生,也別提原始脊椎,我們現在都還是七零八碎的DNA在水裡飄來蕩去呢。

3. 熊貓性格懶散、行動遲緩?

我一直主張,把所有說熊貓懶散的人拖到秦嶺去給熊貓拍照,拍不到正臉不准回來。哼。

好吧,某種意義上熊貓確實不算勤快,只要有吃的東西就不怎麼動。但是你我難道就比人家好到哪裡去了嗎……而且這又不是熊貓的特色。大部分生物都隨時面臨餓肚子的危險,沒事亂跑不但浪費能量,還有可能暴露在捕食者的眼中招來殺身之禍。好奇心強、整天不安分的動物其實才是少數派。

但是雖然熊貓平時不愛動,真要動的時候毫不含糊。至少每一個在野外追過熊貓的人都可作證,它爬山的速度足以讓人類望塵莫及。哪怕它在熊科裡還算慢的,也輪不到渣渣人類來嘲笑。tumblr_m0devyBcBa1qi2nneo1_500

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4. 熊貓應付不了竹子開花?

竹子大概每15年-120年會開一次花,開畢便死去,不同物種的竹子差別很大。每次開花通常是一定範圍內的竹子同步,這個範圍有大有小,但是範圍內也達不到百分之百的覆蓋率。更何況大熊貓常吃的竹子有三十多種,就是貧瘠的秦嶺也有三種,不可能全都同時開花。

其實想想也知道,熊貓吃竹子幾百萬年了,這期間竹子開花也不得幾十萬次,要是一次開花都挺不過去的話熊貓怎麼活到今天的……

甚至八十年代初期的那次竹子開花,如今看來也不是大問題。那一次開花的竹子中間留下了許多「綠洲」,大熊貓在期間穿梭也能填飽肚子。後續統計表明整個秦嶺只損失了不到30%的竹子生物量。當然,你不能因此事後諸葛亮地責怪當時的人。環境保護工作裡永遠都有不完全清楚的領域,但我們不可能等一切都搞清楚了再行動,因為自然界不等我們。

只有一個潛在的陷阱:氣候變化。如果因為氣溫和降水等等因素,竹子的分佈區和生物量發生了改變,我們就無法預料大熊貓的命運了;事實上已經有文獻計算出氣候變暖可能導致秦嶺一帶山區竹子分佈面積顯著縮小。覆巢之下無完卵,大尺度氣候改變不但影響人類,更影響所有的野生生物。

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5. 熊貓近親繁殖、遺傳多樣性低?

相關研究早在九十年代就有人做過,近年來也不斷有跟進的研究。基本的結論是:熊貓上一次達到種群高峰期是在3-5萬年之前,但在末次盛冰期遭遇了一次瓶頸。冰期過後有一定恢復,但到了近代又面臨人類的快速擴張。即使如此,現在大熊貓整體上並非近親繁殖的種群,其遺傳多樣性和很多遠親交配的食肉動物有可比性。只要人類不再橫生枝節,遺傳多樣性不是問題。

6. 熊貓遭到嚴重的盜獵?

謝天謝地,熊貓一不是中藥,二不是美食,三不是工藝品,四不是寵物,加上中國政府宣傳力度大、執法又極其嚴格(歷史上曾有至少三例死刑),所以當前針對熊貓的盜獵情況還不算太嚴重。許多別的保護動物就沒有這等好運了。

但是熊貓面臨另一個問題:獸夾獸套誤傷。利用獸套等捕獵的行為屢禁不止,在熊貓棲息地也常有出現。獸夾獸套的選擇性很差,而且在動物身上產生的結果也無法預料;哪怕是捕殺小型動物的獸套也可能纏在大動物的四肢上,帶來巨大的痛苦。因此,對於人類獵殺因素,雖然比較樂觀但還不能掉以輕心。

對了,凡是看到萌物第一反應是想抓回來養的,請自覺出去面壁五分鐘謝謝。pandaback

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那麼,導致熊貓瀕危的主要原因,排除所有其它可能,真相只有一個:

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【棲息地的縮小和破碎。】

上一次大規模的棲息地縮小是在末次盛冰期(1.8萬年之前)的時候,那次的確不能怪人類。但是接下來的事情就和人類脫不開關係了。5000年前在廣西來賓,大熊貓還和人類在同一地點生存過,有骨骼和陶片為證;而在河南淅川一帶,大熊貓甚至和貉、狗獾等等北方動物共存。然而接下來隨著農業的進步,低海拔地區人類人口激增,森林和竹林被毀,大部分地區大熊貓消失,如今只剩下秦嶺、岷山、邛崍、大小相嶺和大涼山這幾個分佈區,在1500-3000米這些不太適宜人類農業的區域。

就以漢中盆地為例,沿漢江發現的10處舊石器文化遺址裡就有兩處有大熊貓化石;然而自有文字記載的歷史開始,就不斷有大批人口遷入。元前771年犬戎侵周,大批鄭人南遷到南鄭;三國時期數萬戶災民從附近地區逃到漢中、城固;晉元康年間因為饑荒又是關西數萬戶逃到漢中。清代記載陝南山區的外省農民「僑寓其中,以數百萬計」。抗戰期間又有東部眾多居民遷入漢中;建國後更是人口爆炸、一發不可收拾。如石泉縣的人口就從康熙年間的兩千人增加到1949年的9萬人、1980年的17萬人。可以想見,在這樣的壓力下,且不說平原地區,連低海拔的山麓森林都大半被農田替代。秦嶺南麓農業生產上限在海拔1350米,熊貓的分佈下限也在1300-1400米,二者之間絕非巧合。

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棲息地縮小的另一個結果是各片區域之間失去聯絡。想像一座山峰遭到水淹,隨著水位的逐漸上升,原來一體的山峰會變成許多個大小不同的島嶼,即使島嶼本身還保留著一定的面積,切斷交流的後果也是緩衝能力大大降低。【之前說到的熊貓不怕竹子開花和近親繁殖,也全部是建立在棲息地不會遭到更多破壞、面臨更多破碎的前提之上。】當原先連成一片的環境變成千萬個孤島,就算總面積依然可觀也是沒有意義的。

顯然,這和人類的利益存在嚴重的衝突。我們要開路墾田修水壩建住宅,要養活自己;沒有理由認為熊貓的生存權就一定比人的生存權更高。tumblr_static_panda-sleep-2

更重要的是,和熊貓共居的老百姓才是保護的最重要的一環,忽視當地居民利益的保護是不可能成功的。一個理性的環境保護者所做的絕不是率獸而食人,而是儘可能地改變保護地的經濟形態,使得居民和環境都受益,或者至少一方不受更多損害。

從現在來說,最有意義的可能是兩件事:退耕還林和建立生態走廊。退耕還林的目的是擴大熊貓的棲息地面積,相應減少水土流失等災害;但是這顯然伴隨著耕地的縮小,產量的差值就必須要依靠各種新的農業技術來補齊。(沒錯,這些技術裡最有潛力的就是轉基因。)而生態走廊如果建立得當,能夠在不過於影響人類居住區域的前提下將幾個隔離的棲息地連接起來,從而大大提升熊貓種群的穩定性。

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與之相對的,熊貓最害怕的兩件事是新的毀林開荒,和未經仔細規劃的修路。前者容易理解,後者如果不專門留出野生動物過路的設施,就會將原本的棲息地一分為二、割裂開來。

如此麻煩,那我們究竟為什麼要費這麼大力氣保護熊貓呢?保護就真能救回來嗎?要不乾脆把熊貓全抓進動物園、甚至全克隆一份得了?就算現實中這些努力真是有用的、值得的,那是不是也該多分點兒資源給別的動物,平等一些比較好呢?

p8677636

轉載自科學松鼠會,作者Ent

延伸閱讀:

為什麼要保護熊貓

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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【成語科學】雨後春筍:「竹」要兩個月,就可以長得比你高
張之傑_96
・2023/06/07 ・1153字 ・閱讀時間約 2 分鐘

春季下過雨後,竹林裡的竹筍紛紛冒出來,人們以這個自然現象形容事務勃興。

讓我們造個句吧:

  • 我家附近建起好幾棟辦公大樓,小吃店如雨後春筍般出現,生意都很興旺。
  • 自從我家附近的農地改為都市用地,一座座大廈雨後春筍般拔地而起,往日的村野景致只能在回憶中尋覓了。
春季下過雨後,竹筍紛紛冒出來。圖/Envato Elements

竹子屬於禾本科,約有 1000 多種,矮的只有 10 幾公分,高的可以達到 40 公尺。竹子可以說是東方的植物,西方——無論歐洲或美洲——是不容易看到的。一般的竹子固然是圓的、綠的,但也有反乎常態的,像金線竹、墨竹、斑竹、方竹等等。

要講竹子的一生,免不了要從竹筍開始。竹筍是從地下莖冒出來的。冒得快極了,尤其是春雨過後,所以產生了「雨後春筍」這個成語。其實,雨後春筍還不算頂快,當竹筍冒得半高不高的時候,那才真快呢!最快的時候,一天可以長 120 幾公分!

竹子不論大小高矮,冒出地面約兩個月後就不再長了,此後不論怎麼施肥,都不再長高一點點、加粗一點點。一根竹子大概可以活 10 年到 20 年,因為地下莖不斷長出新的竹筍,所以我們感覺不出竹子也有生老病死。

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竹子大概可以活 10 年到 20 年。圖/Envato Elements

竹子很少開花,有的幾十年開一次花,有的上百年開一次花;一開花,竹子就死了——連地下莖也死了;然後由落在地上的種子,長出新的一代。同一個地區的同一種竹子,通常都是同時開花;所以竹子開花的時候,經常帶來自然災變。

貓熊的食物 90% 是箭竹,四川臥龍保護區的箭竹,每 45~50 年開花一次,因此每隔 45~50 年,大熊貓便要遭一次劫難。最近的一次開花是 1984 年,幸虧搶救得法,才沒有釀成不可收拾的災情。

貓熊的食物 90% 是箭竹。圖/Envato Elements

竹子中空外直有節,象徵了君子的虛心、正直、節操,這種象徵意義,到了畫家手裡,就化為濃淡有致的墨竹。古今以畫竹聞名的畫家首推清初的鄭板橋,他說:「凡吾畫竹,無有師承,多得於紙窗粉壁日光月影中耳。」當他罷官歸里,在一幅墨竹上寫下有名的題跋:「烏紗擲去不為官,囊橐蕭蕭兩袖寒;寫取一枝清瘦竹,秋風江上作魚竿。」

竹子也是製作管樂器的材料,所以古人將樂器稱為「絲竹」。竹子也可以製紙;製作各種器具更不在話下。用來紮鷹架,可以蓋幾十層的高樓,據說比鋼架還牢固。更妙的是,當年愛迪生發明電燈的時候,首先試驗成功的燈絲就是用竹子燒成的炭絲!

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