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抑制干擾素歲月靜好,讓台灣廣傳的病毒更會傳染

寒波_96
・2021/07/06 ・4412字 ・閱讀時間約 9 分鐘

編按:「歲月靜好,現世安穩。」是胡蘭成寫下的名句,宣示此生只與張愛玲一人好好過生活,但後來胡蘭成卻深深傷害了張愛玲,最終以離婚收場。而新發現的英國 B.1.1.7 病毒株,也學會跟細胞說「歲月靜好,現世安穩」,等病毒在細胞內站好腳步,再無情地攻擊細胞!

2020 年初,SARS 二世冠狀病毒(SARS-CoV-2)從中國傳播到世界各地以後,發展出許多不同品系,有些傳染力更為強大,如今正在台灣廣傳,英國誕生的 B.1.1.7(WHO 稱為 Alpha)便是一種。

SARS 二世冠狀病毒如今已經發展出許多變種。圖/envato elements

病毒入侵宿主細胞,主要依靠表面的 S 蛋白質(spike protein),它對細胞受器間的親和性相當重要,已知 S 蛋白質某些突變能增加傳染力。不過其它蛋白質的改變,也可能影響。

新研究指出 B.1.1.7 新型病毒,進入細胞後可以拮抗先天免疫反應,贏得茁壯的時間,從而增加傳染力。

入侵人體,佔領上呼吸道和下呼吸道!圖/[參考資料 1]

細胞 vs 病毒:干擾素的先天免疫

人類的先天免疫系統非常複雜,作為外敵入侵時的第一線防禦,在適應性免疫(後天免疫)啟動後仍扮演重要角色。眾所皆知的白血球、巨噬細胞都屬於先天免疫戰隊,而這兒的先天免疫反應主要和「干擾素」有關。

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病毒進入細胞後一但被識破,細胞會分泌第一型干擾素(type I interferon)到外頭,刺激自己外部的受器,啟動一連串應變機制對抗入侵的小壞壞。

由於是細胞自己影響自己,不是接受外來訊號,可謂細胞自發性(cell-autonomous)的反應,所以即使病毒已經入侵,只要一開始能壓制住,細胞也有機會恢復。當然病毒也不會坐以待斃,發展出許多反制手段。

干擾素干擾病毒,病毒干擾干擾素

病毒感染細胞後,干擾素啟動的免疫體系非常複雜,牽涉很多分子和傳訊線路。干擾素會干擾病毒的複製,病毒卻也能干擾干擾素的作用。

細胞偵測到病毒入侵後,干擾素啟動的免疫反應非常複雜,而 SARS 二世冠狀病毒的不同蛋白質(ORF3a、NSP1、ORF6 等紅字),可以影響許多部分。圖/[參考資料 1]

SARS 二世冠狀病毒非常適應人體,從一開始武漢的原版病毒便已經如此。而一年半後的研究得知:

除了 S 蛋白質的親和性很好以外,病毒進入細胞後,至少還有 10 種蛋白質會影響干擾素的免疫防禦。

一個人的免疫力是先天遺傳,與後天經驗綜合的結果。不同人的干擾素及其他免疫反應不一樣,能部分解釋不同人感染後嚴重程度、傳染能力的區別。假如剛好契合,病毒的殺傷力或傳染力就會更強,反之亦然。

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之前研究便指出,干擾素缺陷會增加重症的機率。

不同人的遺傳有別,先天免疫反應有差,可能影響 SARS 二世冠狀病毒感染的嚴重性。例如右上的干擾素受器缺陷,以及攻擊干擾素的自體免疫抗體。圖/[參考資料 1]

而各種突變,也會造成病毒間的差異;有些遺傳組合,會導致更高的傳染力或殺傷力。

傳染力增強的英國總加速師

一年下來,SARS 二世冠狀病毒平均一個月累積 2 到 3 處改變,但是也觀察到少數案例,短時間內累積大量變異,可謂「總加速師」。擁有大量突變的病毒不一定比較強,但是激烈競爭下,強者更容易脫穎而出。

2020 年底,英國、南非、巴西這三個疫情嚴重的地區,以及幾個月後的印度,各自有傳染力增強,配備大量突變的總加速師崛起。

英國的 B.1.1.7、南非的 B.1.351、巴西的 P.1,和印度的 B.1.617.2,最近分別被 WHO 稱為 Alpha、Beta、Gamma、Delta,屬於「高關注變異株」(Variant of Concern,簡稱 VOC)。

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SARS 二世冠狀病毒入侵細胞的過程。圖/[參考資料 1]

英國總加速師最初在 2020 年 9 月被察覺,隨後存在感迅速增加,成為英國的主流型號,又入侵世界各地。

定義上,和親近的同類相比,它共有 23 處新突變,6 處不影響氨基酸;17 處影響蛋白質(因此常說是 17 處改變),其中 14 處改變氨基酸,3 處是刪除,少掉短短一段序列。

英國總加速師的殺傷力是否增加,不同分析見解不一,不過公認傳染力明顯變強。S 蛋白質上的變異對病毒入侵有所幫助,現在知道,其他蛋白質的改變也為病毒帶來正面影響。

病毒入侵歲月靜好,干擾素現世安穩

為了比較不同病毒感染的差異,研究者以源自肺部表皮的 Calu-3 細胞株,體外培養測試不同款病毒。和總加速師比較的對象,是英國更早流行的 2 款病毒:IC19 和 VIC。

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英國總加速師 B.1.1.7 遺傳序列變異的位置。圖/[參考資料 2]

觀察得知,被總加速師感染的細胞,干擾素 interferon-β(IFN-β)的表現量降低,另外干擾素的免疫效果也變差。兩款前輩中,IC19 也能弱化干擾素的效果,或許是因為它和總加速師的 S 蛋白質都具有 D614 變異,而 VIC 沒有 D614G。

病毒感染後造成什麼影響?分析細胞中的 mRNA、蛋白質表現量,發現多種受到干擾素調控的下游基因(interferon stimulated gene,簡稱 ISG)表現量下降,和預期一致。

有趣的是,分析蛋白質磷酸化程度,得知感染後 10、24 小時兩個時段,磷酸化在早期大幅減低,後來卻恢復原狀。催化蛋白質磷酸化的酵素稱作激酶(kinase),磷酸化程度的改變與激酶有關,顯然也受到病毒影響。

歸納起來,SARS 二世冠狀病毒感染細胞後,會抑制細胞本身先天免疫的作用,讓病毒安心複製,而英國總加速師在這方面更進一步。

加量病毒拮抗蛋白質,弱化先天免疫

總加速師更能抑制干擾素,主要和 2 個非結構性蛋白質有關:Orf9b、Orf6。和前輩相比,Orf9b 的表現量大幅增加,Orf6 小幅增加,它們都能拮抗先天免疫反應。

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進一步釐清,影響這些蛋白質的相關突變,似乎不會改變能力,而是增加它們的表現量;拮抗效果增強是由於量變多,而非品質更佳。

增加 Orf9b 基因表現量的一個因素,是旁邊 N 基因的 D3L 突變;Orf6 仍不清楚。除此之外,N蛋白質(nucleocapsid)的表現量也小幅上升,應該也有一同抑制先天免疫的效果。

病毒的 Orf9b 與人類的 TOM70 可以直接結合。圖/[參考資料 2]

病毒的 Orf9b 會影響人類的 TOM70,此一蛋白質是個粒線體受器,牽連干擾素啟動免疫反應的鏈條。Orf9b 上的 S50、S53 兩處位置能直接結合 TOM70,干擾它的作用,弱化先天免疫反應。

病毒的蛋白質 Orf9b 假如被磷酸化,就無法影響 TOM70。感染早期細胞的磷酸化程度降低,使得 Orf9b 可以干擾 TOM70,維持歲月靜好;而感染 24 小時後磷酸化恢復,Orf9b 失去抑制先天免疫的效果,不再現世安穩。

時間上的切換,讓研究者有一個大膽的想法。

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沒有被磷酸化的 Orf9b 可以結合 TOM70,拮抗先天免疫反應;磷酸化的 Orf9b 則失去影響力。圖/[參考資料 2]

病毒感染後,先靜後動,提升傳染力

病毒一開始入侵細胞時,希望的是歲月靜好,免疫系統不要吵不要鬧,病毒才能安心增殖。但是隨著病毒增加,下一階段要離開細胞,才能繼續收割新的韭菜。

「先靜後動」的脈絡下,不同時段 Orf9b 的改變很有道理。感染早期不要磷酸化,不啟動干擾素,缺乏免疫反應,病毒趁機悶聲發大財。一天後磷酸化恢復,細胞開始炎上,發炎狀態更有利病毒向外傳播。

「延遲免疫反應」是 SARS 二世冠狀病毒的適應法寶。即使只是武漢的原版病毒,宿主細胞被入侵後,往往也太慢啟動免疫機制,抑制病毒複製。而英國總加速師,更進一步強化這方面的技能,符合其感染者平均較晚出現症狀,也延長傳染時期的觀察。

英國總加速師感染細胞後,Orf9b、Orf6、N 的基因表現量比同類更高,拮抗干擾素先天免疫的能力更好,延遲免疫反應炎上的時間,增加傳染力。圖/[參考資料 2]

現世不安穩,適應的其他可能性

由此可知,傳染力增加不只和 S 蛋白質有關,其他遺傳改變也可能有幫助。然而,就算病毒的傳染更厲害,我們還是可以減少人與人的連結,降低接觸的機率。病毒再強,碰不到人也是沒有用的!

另外我們也可以思考,病毒至少有 10 種蛋白質,能弱化人體細胞本身的干擾素免疫力;英國總加速師更突出其中幾種的角色,只是一條可能的路徑。

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其他款傳染力變強的病毒,是否也遵循類似的邏輯?理論上可行,卻還沒有出現過的套路,也許會在未來現身?認識病毒變強的原因,可以找到方法協助細胞抵抗病毒嗎?

延伸閱讀

參考資料

  1. Schultze, J. L., & Aschenbrenner, A. C. (2021). COVID-19 and the human innate immune system. Cell.
  2. (尚未正式發表)Evolution of enhanced innate immune evasion by the SARS-CoV-2 B.1.1.7 UK variant
  3. How a rampant coronavirus variant blunts our immune defences

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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蛋白質吃太多反而短命傷腎?破解 40 歲後的增肌迷思,教你吃出抗老體質!
PanSci_96
・2026/09/12 ・2624字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

走進超商,從即食雞胸肉、高蛋白飲,甚至到水餃和餅乾,包裝上無不醒目地放大標示著「含有幾克蛋白質」。近年來,「高蛋白」似乎成了一種全民信仰,彷彿蛋白質就像存錢筒裡的硬幣,吃越多就能增肌抗老、活得越久。但同一時間,卻有另一派頂尖科學家警告,蛋白質吃太多可能會加速老化,甚至堵塞你的血管。到底誰說的才對?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂這場「科學羅生門」,不管你是想增肌的中壯年,還是擔心腎功能衰退的長輩,看完這篇文章就能掌握蛋白質的正確吃法!

迷思一:多吃蛋白質,究竟是長壽還是短命?

先說結論:在正常飲食範圍內,吃到建議量的蛋白質,對晚年身體的「韌性」絕對是有好處的。許多老年醫學指引(如 PROT-AGE、ESPEN)都建議,65 歲以上長者應將蛋白質攝取量從一般成人的每公斤 0.8 克,拉高到 1.2 克以上。2024 年哈佛團隊針對近 4.9 萬名護理師長達 30 年的追蹤研究也發現,中年時期蛋白質吃得夠,晚年免於慢性病且腦力、行動力俱佳的機率明顯較高。

那反對派在吵什麼呢?其實大家吵的「劑量」根本不同。現在社群媒體上有些長壽網紅提倡每天吃到每公斤 2.2 克的極端高蛋白飲食,但科學上並無證據支持超過 1.6 克能帶來額外好處。動物實驗甚至發現,過量的高蛋白飲食會讓血液中的白胺酸(Leucine)飆升,活化巨噬細胞裡的 mTOR 通路,進而抑制細胞的「自噬機制」,反而容易造成動脈粥狀硬化,提高心血管疾病風險。

更關鍵的盲點在於「年齡分水嶺」。南加大 Longo 團隊的研究指出,66 歲以上高蛋白攝取者死亡率較低;但在 50 到 65 歲之間,吃過多「動物性蛋白」的人,死亡風險卻大幅增加。後續大型研究進一步釐清:真正折壽的不是蛋白質本身,而是背後常伴隨的「高加工紅肉、少蔬果」生活型態。如果用植物蛋白取代部分動物蛋白,反而能降低死亡率。因此,蛋白質不是無腦狂吃就好,你該問的是「幾歲吃」、「從哪裡吃」。

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迷思二:動物、植物、蛋白粉怎麼選?看懂「吸收率」與「脂肪」的博弈

營養學上有個評估蛋白質吸收效率的指標叫做 DIAAS。動物性蛋白質(蛋、奶、肉)的評分多在 1.0 以上,效率最高;大豆蛋白約 0.9,是植物界資優生。單看數字動物性蛋白確實贏了,但別忘了,吃進動物蛋白的同時,你也吞下了動物性脂肪。這就像夜市點牛排硬要附贈超甜紅茶一樣,容易引發中年人最怕的「發炎性衰老」。

為了安全且高效地攝取,建議的優先順序是:第一名是「雞蛋」,屬於脂肪比例較低的純動物蛋白;第二名是「牛奶與無糖優格」;第三名是「植物性蛋白」(如豆腐、豆漿);最後才是「肉類」,且應挑選去皮雞胸、魚肉等低脂部位,將紅肉當作一週兩次補充鐵質與維生素 B12 的「微量元素補充劑」即可。

那麼,40 歲後需要買蛋白粉嗎?年輕人的肌肉工廠很敏感,吃點蛋白質就能長肌肉;但中年後細胞老化會出現「合成抗阻(Anabolic Resistance)」,單餐必須攝取 2.5 到 3 克的「白胺酸」才能打開肌肉合成開關。一顆雞蛋只有 0.5 克白胺酸,一餐吞 6 顆蛋會讓腸胃與膽固醇負擔過大。這時,「乳清蛋白粉」就是極佳的白胺酸分離萃取工具。腸胃較弱的中年人,建議挑選幾乎濾掉乳糖與脂肪的「分離乳清(WPI)」或預先消化的「水解乳清(WPH)」,並避開添加人工甜味劑的產品,以免破壞腸道菌叢。

迷思三:增肌別只買蛋白粉,醫師其實更推「它」?

如果你的預算跟意志力只能選一樣保健品來輔助重量訓練,其實「肌酸(Creatine Monohydrate)」可能比蛋白粉更關鍵。我們可以這樣想像:蛋白質是蓋房子的「磚塊」,而肌酸則是工地現場的「發電機」。

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重訓時,肌肉收縮極度依賴 ATP 提供爆發性能量,但 ATP 幾秒鐘就會耗盡,一旦沒力,肌肉的成長訊號就中斷了。肌酸的作用就是快速補充磷酸肌酸,幫身體在極短時間內「再合成」ATP,讓你在訓練最後關頭能多推那關鍵的一兩下。有了足夠的刺激,蛋白質磚塊才有發揮的舞台。(註:肝腎功能不全或孕婦不建議使用,躁鬱症患者需先諮詢醫師)。

迷思四:蛋白質吃多會傷腎?小心被「抽血報告」誤導!

「蛋白質吃多會洗腎」是最大的都市傳說。醫學共識很明確:對於腎功能正常的人來說,高蛋白攝取「完全不會」造成腎臟疾病。真正把台灣人吃到洗腎的元兇,是長期高血糖(糖尿病)與慢性發炎。如果你因為怕傷腎不敢吃蛋白質導致肌少症,大腿肌肉流失等於失去了身體最大的「血糖緩衝池」,最後得糖尿病走向洗腎的機率反而飆高。

更弔詭的是,你的腎功能報告可能「本來就不準」。臨床上用來評估腎絲球過濾率(eGFR)的指標是「血清肌酸酐」,而它是肌肉代謝的副產物。如果一位長輩患有嚴重的肌少症,肌肉量太少,製造出的肌酸酐自然很低,這會讓公式「誤判」她的腎功能非常正常。反之,如果你在抽血前剛吃了一大塊牛排,肌酸酐會暫時性飆高,讓 eGFR 看起來很糟。因此,如果你處於灰色地帶,可以請醫師加驗不受肌肉量影響的「Cystatin C」指標來確認真實的腎功能。

結語:把飲食放回人生尺度來評估

蛋白質到底怎麼吃?這不是單純追求數字的遊戲,而是要先問「我現在是哪一種人」。如果你是 50 到 65 歲的中年人,與其糾結蛋白質總量,不如優先優化來源,用植物蛋白取代部分加工肉品;如果你已經有腎功能缺損,請務必與腎臟科醫師討論專屬的蛋白質管理(例如搭配酮酸胺基酸)。別盲從網路上的極端飲食法,了解自己的身體狀態,才能讓蛋白質真正成為你的長壽存摺,而不是老化加速器。

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參考資料

  1. Bauer, J., et al. (2013). Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. JAMDA.
  2. Levine, M. E., et al. (2014). Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell metabolism.
  3. Song, M., et al. (2016). Association of animal and plant protein intake with all-cause and cause-specific mortality. JAMA internal medicine.
  4. Zhang, X., et al. (2024). Identification of a leucine-mediated threshold effect governing macrophage mTOR signalling and cardiovascular risk. Nature metabolism.

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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夏天發燒喉嚨痛別硬扛!新冠流感「去季節化」反撲,醫揭3大元凶與治療黃金期
careonline_96
・2026/06/23 ・2577字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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夏季發燒喉嚨痛別輕忽!新冠、流感病毒「去季節化」趨勢,醫籲:把握治療黃金期,醫師圖文解說

呼吸道病毒已「去季節化」,夏季也成新冠與流感高峰!醫師提醒,出現發燒、喉嚨痛切勿輕忽,應及早就醫進行多重快篩,把握3至5天的投藥黃金期,以防延誤病情引發重症。

過去大家常認為,流感或其他呼吸道感染的盛行期往往落在寒冷的冬季。然而,自COVID-19疫情爆發以來,各類呼吸道病毒的流行節奏已逐漸改變,出現了波段式起伏、季節界線模糊的現象,甚至在夏季也會發生疫情升溫的情況。新冠病毒已從早期的大規模流行,轉變為與其他呼吸道病原並存的常態化傳播型態。當「感冒只在冬天」的傳統印象被打破,民眾在出現呼吸道症狀時,該如何正確辨識風險並把握就醫時機?義大醫院感染科主任賴重旭醫師從臨床角度為我們深入解析。

病毒去季節化!三大原因導致夏季疫情反撲

近年來,新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰。賴重旭醫師指出,這種「時序錯位」背後主要有三大原因:

。病毒頻繁變異:以新冠病毒為例,目前多為傳播力與免疫逃脫特性極強的衍生亞型變異株,大約每三到六個月就會產生一次變異,導致舊有的免疫防禦難以有效抵抗新病毒。

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新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰

。族群保護力衰退:無論是透過自然感染或施打疫苗所產生的免疫力,保護效果通常僅能維持約三到六個月。當抗體減弱形成「免疫缺口」時,遇到新變異株就容易引發新一波感染。

。人類行為改變:炎熱的夏季促使民眾長時間待在相對擁擠且封閉的冷氣房內。此外,暑假期間的出國旅遊、跨區移動與群聚活動增加,也大幅提高了病毒傳播與互相感染的風險。

因此,現在的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」,難以再用單一季節來預測風險。

二次感染成常態!高風險族群需嚴防「累積損傷」

在波段式流行的型態下,許多民眾可能已經歷經一次甚至兩次以上的新冠感染。賴重旭醫師表示,在臨床上再次感染的狀況非常常見,甚至有些人因為症狀輕微、未加篩檢而不自知,進而無意間傳染給家中的長輩或慢性病患。

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高風險族群需嚴防重複感染

許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微,但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言,重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積,發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。當高危險群出現高燒不退、嚴重咳嗽多痰、呼吸喘,甚至多重器官功能下降等危險徵兆時,務必要提高警覺。

症狀相似難分辨,「多重快篩」幫助正確用藥

現今新冠、流感、腺病毒等呼吸道病毒皆可能在夏季活躍,而它們的初期表現(如發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛等)高度相似,僅靠臨床症狀實難精準區分感染源。

為解決此困境,近年醫療院所陸續導入多重快篩工具,一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。賴重旭醫師強調,確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外,也能避免在未知狀況下使用不必要的抗生素。

賴重旭醫師也分享臨床經驗,多重快篩曾協助揪出同時感染流感與新冠的特殊案例;而在快篩全數排除常見病毒後,也曾協助醫師及時轉換感染源方向,揪出黴漿菌或披衣菌等細菌感染,進而給予正確的抗生素治療。

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警惕時間差!延誤就醫恐致偽陰性與併發症

許多民眾在出現發燒或喉嚨痛時,習慣先在家觀察幾天再說,但這可能會錯失治療黃金期。賴重旭醫師進一步提醒到,常見的病毒感染:如新冠病毒的抗病毒藥物建議發病五天內投藥,而流感最好在發病兩到三天內投藥,才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

症狀相似難分辨,「多重快篩」幫助正確用藥

若拖到發病五天後才就醫篩檢,體內的病毒量可能已經降低,容易引發快篩「偽陰性」造成誤判。此外,拖延病情也可能導致單純的病毒感染惡化,併發細菌感染等其他併發症,使後續的治療方向變得更加棘手。

隨著疫情常態化,臨床醫師的評估思維也從疫情初期的「確診與隔離」,轉為重視病患的「風險分層」與病程走向。現在的門診評估會綜合考量四大面向:年齡與共病狀況、症狀惡化速度(如是否突發呼吸困難或高燒不退)、近期免疫狀況與感染次數,以及家庭同住者的風險情境。

面對氣候變遷與病毒流行的複雜化,民眾應提高警覺。當出現呼吸道症狀時,不應僅憑季節或自身感覺判斷風險,而應及早尋求專業醫師評估、妥善利用篩檢工具釐清病因。唯有把握黃金治療期,才能有效保護自己與身邊的高風險家人!

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筆記重點整理

● 流感、新冠或其他呼吸道傳染病的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」,難以再用單一季節來預測風險。

● 許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微,但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言,重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積,發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。

● 近年醫療院所陸續導入多重快篩工具,一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外,也能避免在未知狀況下使用抗生素。

● 延誤就醫會造成更多問題,例如錯失治療黃金期,新冠病毒為發病五天內,而流感為發病兩到三天內,才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

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