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誰是COVID-19的重症高風險群?部分需注意干擾素缺陷

寒波_96
・2020/10/17 ・3995字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 542 ・八年級

今年 1 月起震撼世界的 COVID-19(也稱武漢肺炎、新冠肺炎),一開始在武漢時看似來勢洶洶,非常兇狠。不過現在已經知道,這種疾病對大多數感染者的殺傷力都不是太強,麻煩的是傳播能力強大;假如防疫措施不夠周密,能在不長的時間內感染大量人口,即使重症者的比例不高(即占總人口的比例更低),也將累積不少人數。

為什麼不同人感染病原體 SARS-CoV-2(應該稱為 SARS二世冠狀病毒,但是常被翻譯為新冠病毒)後症狀差異如此明顯?高齡、肥胖、心血管疾病的人重症機率明顯較高,不過多數老人最終仍能康復,卻也有些年輕人相當嚴重。

SARS二世顯然有多種致病方式。最近有兩項研究指出,第一型干擾素(type I interferon)的缺失,也許影響超過 10% 的重症患者。

第一型干擾素。圖/取自 wiki

這兩項研究的領導人都是洛克斐勒大學的 Jean-Laurent Casanova,他是研究遺傳變異與疾病關係的行家 。他主導的其中一篇論文報告:約 3.5% 重症者由於遺傳基因缺失,導致第一型干擾素生產不足。另一篇論文的發現更加驚人:高達 10% 重症者存在自體免疫抗體,會攻擊自己的干擾素。1

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干擾素生產線有遺傳缺陷

第一型干擾素有很多款,是一群與免疫相關的細胞激素。有些人出於遺傳因素,製造干擾素先天就不如人。過往研究發現有些製造干擾素有瑕疵的人,感染流感等病毒後,發展為重症的機率也高。SARS二世病毒是否也是如此呢?

這項研究調查 659 位肺炎重症者,其中 13.9% 死亡;他們年紀介於 1 個月到 99 歲,74.5% 是男生,25.5% 女生。製造第一型干擾素的基因是已知的,因此研究者查看相關基因是否有所缺損。其中 113 人在 12 處相關基因位置上,至少有一處看起來可能有問題。2

659 位感染者的年齡、性別、症狀資訊。圖/取自 ref 2

進一步實驗確認,這批可疑目標中至少有 8 個基因,24 處位置的遺傳變異,會讓基因無法正常作用。也就是說 659 位重症者中至少有 23 人,由於遺傳缺失而影響第一型干擾素製造,比例為 3.5%

這 23 人的年齡介於 17 到 77 歲,各種祖源都有,因此第一型干擾素生產不足的問題,似乎不限於特定族群,而是全人類共通。遺傳與武漢肺炎症狀的關係,這是因果關係比較明確的第一個研究。

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第一型干擾素生產線與作用上,部分可能有關的基因。圖/取自 ref 2

此一研究以外,最近有其他人以全基因組關聯性分析(GWAS),發現第 3 號染色體上有一段序列,和症狀嚴重的機率有關。而且奇妙的是,那段 DNA 可以追溯到數萬年前智人與尼安德塔人的混血。問題是儘管在統計上見到關聯性,那段 DNA 區域為什麼造成影響,仍毫無頭緒。3

扯後腿的自體免疫抗體

缺乏第一型干擾素,免疫作用受到影響十分合理,而 Jean-Laurent Casanova 主導的另一項研究,還發現干擾素被影響的另一種方式。

抗體是人體接觸入侵者以後,製造出來針對入侵者的武器。有時候抗體卻會攻擊自己的細胞、組織,把自己人當外人打,導致所謂的「自體免疫疾病」。已經知道極少數人的血液中,存在某些 IgG 中和抗體,會攻擊自己的第一型干擾素。

這項研究調查 987 位肺炎重症患者,和 663 位輕微到無症狀的感染者,病情嚴重時的血液樣本,以及疫情爆發前 1227 位健康人士的血液樣本。健康的 1227 人中,4 人具備會攻擊第一型干擾素的抗體,比例為 0.33%;可見沒有感染病毒的時候,已經有很低比例的人具備這類抗體4

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抗體娃娃。圖/取自 giantmicrobes

沒大事的都沒有,出大事超過10%有

第一型干擾素有很多款,只要偵測到會攻擊任何一款干擾素的抗體就算數。如此一來,987 位重症者中高達 135 人擁有一種以上抗體,比例為 13.7%;其中至少 101 人的抗體確實能抑制第一型干擾素作用,比例為 10.1%

有些專家懷疑這些針對干擾素的抗體,是因為感染病毒才出現。然而,免疫反應刺激 IgG 抗體生產至少要經過好幾天,從患者血液中偵測到抗體的時間推算,他們應該本來就具備這些抗體,和感染病毒無關。

其他實驗則證實這群人的抗體,不論在體外實驗或真正的人體內,確實有抑制干擾素的效果。最驚人的是 663 位輕微到無症狀者,0 人擁有抗體

歸納如下:

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本來就有極低比例的人,擁有會攻擊第一型干擾素的抗體;感染 SARS二世之後沒大事的都沒有抗體,出大事的超過 10% 有抗體。

老人、男生,更危險!

為什麼有些人具備攻擊第一型干擾素的抗體,原因並不清楚;不過觀察指出,和性別、年齡非常有關係。

性別、症狀,和有無扯後腿自體免疫抗體的統計。圖/取自 ref 4

沒有扯後腿抗體的重症者中,男生比例為 75%;有抗體的 101 人中則高達 95 人,比例達到 94%。擁有抗體的人年齡介於 25 到 87 歲,所以從小到老都可能有抗體;但是年紀大的人比例較高,超過 65 歲占 49.5%。

不同人感染 SARS二世的症狀差異很大,此研究提供一點合理的解釋,為什麼老人、男生重症的比例,比年輕人、女生更高。因為擁有攻打第一型干擾素抗體的人,老人、男生的比例,比年輕人、女生更高。不過他們平時沒有差異,都一樣健康,要感染病毒後才有影響。

年齡、症狀,和有無扯後腿自體免疫抗體的統計。圖/取自 ref 4

有些專家感到驚訝,因為女生比較容易出現自體免疫疾病,這兒卻是例外。形成這類抗體的原因,或許和 X染色體的性聯遺傳有關。女生有 2個 X染色體,每個 X染色體都有一半機率被關閉;男生只有 1 個X染色體,只要分配到一定會表現。不過目前這只是猜測,仍然缺乏可靠證據。

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第一型干擾素影響超過10%重症

由 Jean-Laurent Casanova 主導的 2 項研究,都發現第一型干擾素缺失,會影響感染 SARS二世病毒後重症的機率。

一項研究發現 3.5% 重症者由於遺傳缺陷,會影響第一型干擾素的製造;另一項研究意外得知 10% 重症者,儘管製造第一型干擾素沒問題,卻擁有扯後腿的抗體。

這兩項研究各自找到第一型干擾素有問題的重症患者們,彼此條件沒有重複,也就是有扯後腿抗體的人沒有遺傳缺陷,遺傳缺陷者沒有抗體。研究的取樣母體不一,不適合直接相加,不過仍然能推論這是影響症狀的一大因素,超過 10% 重症與第一型干擾素有關。考量到重症者總比例很低,這方面影響不可小覷。

Jean-Laurent Casanova 與「一場大瘟疫(Un Grand Fléau)」畫像。圖/取自 洛克斐勒大學

第一型干擾素與 SARS二世病毒的關係值得繼續關注。根據上述發現,衍生出一些有應用價值的推論:

第一,第一型干擾素有缺陷的人,平時多半沒有健康問題,面臨 SARS二世病毒挑戰時才會顯現

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第二,沒有會攻打第一型干擾素抗體的人,感染後也可能發展為重症,但是有抗體的絕對是重症的超級高風險群,必需嚴加注意。

第三,康復者血液中擁有對抗 SARS二世病毒的抗體,抽血轉移給另一位病患也許有治療效果。但是假如康復者血液中也有攻擊第一型干擾素的抗體,輸血可能會很危險,必需排除。

第四,干擾素在感染初期是對抗 SARS二世病毒的重要武器,可是有抗體的人,給予第一型干擾素治療很可能無效。不過第一型以外,其他第二型、第三型干擾素也許仍然有用。

第五,由於遺傳缺陷而無法生產第一型干擾素的患者,給予第一型干擾素或許有效

延伸閱讀

參考資料

  1. Hidden immune weakness found in 14% of gravely ill COVID-19 patients
  2. Zhang, Q., Bastard, P., Liu, Z., Le Pen, J., Moncada-Velez, M., Chen, J., … & Rosain, J. (2020). Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19. Science.
  3. Zeberg, H., & Paabo, S. (2020). The major genetic risk factor for severe COVID-19 is inherited from Neandertals. Nature.
  4. Bastard, P., Rosen, L. B., Zhang, Q., Michailidis, E., Hoffmann, H. H., Zhang, Y., … & Manry, J. (2020). Auto-antibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19. Science.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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每年砸兩百萬美金抗老,他的胃卻「正在吃自己」?從矽谷富豪的失算看真實的老化風險
PanSci_96
・2026/08/20 ・2556字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

世界上最努力不變老的人,生病了。這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂,這位每年砸下兩百萬美金抗老、全身數據監測到極致的矽谷科技創業家 Bryan Johnson,為什麼依然難逃疾病的魔爪?他在社群上公開表示:「我的胃,正在吃自己。」這究竟是怎麼回事?一個擁有頂尖醫療團隊、把老化當成工程在破解的人,身上居然有一個警訊被忽略了整整 11 年。這不僅是富豪的個人健康危機,更是一堂關於老化與醫學極限的震撼教育。

將身體數據化到極致,為何仍會生病?

47 歲的美國科技創業家 Bryan Johnson,最為人所知的事蹟就是把「不要變老」當作人生的終極專案。他一年花費約兩百萬美金,每天吞下上百顆補充劑、執行嚴格的純素飲食、睡高壓氧艙,甚至曾嘗試將自己十幾歲兒子的血漿輸入體內(後來因無效而停止)。他密切追蹤自己的「生理年齡」,企圖利用數據與極致的自律來逆轉老化。如果健康可以用工程手段解決,他絕對是世界上最不該生病的人。

然而,他最近卻確診了「自體免疫性胃炎」(Autoimmune Gastritis),而且是無法逆轉的。很多人誤以為胃病就是胃酸分泌過多把胃溶掉,但這種疾病剛好相反:是他自身的免疫系統發生錯亂,反過來攻擊胃壁裡負責「製造胃酸」的細胞。結果,他的胃酸分泌大幅減少,引發了一連串的骨牌效應。

骨牌效應:當胃酸變少,身體會發生什麼事?

胃酸不僅僅是消化食物的工具,它更是身體吸收許多關鍵養分的「鑰匙」。一旦這把鑰匙不見了,首當其衝的就是鐵質與維生素 B12 的吸收。缺乏維生素 B12 會影響神經髓鞘的生成,長期下來可能導致手腳發麻、走路不穩、記憶力衰退;而缺鐵則會引發一系列的隱性問題。

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更糟的是,當身體發現胃酸不夠時,會拼命分泌「胃泌素」(Gastrin)試圖把胃酸催出來。這種持續不斷的刺激,會導致胃壁細胞異常增生,甚至可能演變成腫瘤。研究指出,這類患者罹患胃腺癌的風險是一般人的 3 倍,而罹患「胃部神經內分泌瘤」的機率更高達 13 倍。這也意味著他未來必須終身定期照胃鏡追蹤。

揪出疾病的不是高科技,而是半世紀前的老工具

令人震驚的是,儘管 Bryan Johnson 無所不測,這個病卻在他體內悄悄躲了 11 年。這到底怎麼發生的?

其實,Bryan 早在 21 歲就被診斷出橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’s Thyroiditis),這代表他本來就有自體免疫疾病的體質。在臨床醫學上,甲狀腺與胃部的自體免疫疾病經常結伴出現,被稱為「甲狀腺-胃自體免疫症候群」(Thyrogastric Syndrome)。

過去 11 年來,他的「儲存鐵」(Ferritin)一直偷偷偏低,但他的頂尖醫療團隊卻沒有及時拉響警報。原因在於身體狡猾的「掩護機制」:當鐵質攝取不足時,身體會優先消耗倉庫裡的儲存鐵,死守住血液中「血紅素」的數值。因此,他的抽血報告上,血紅素始終正常,人也沒有貧血症狀。這個案例證明了一件事:過多的監測數據,不等於更好的答案;一百項漂亮的數字,比不上一個願意追問「這個數字為什麼 11 年來都偏低」的好醫生。

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最後揪出真相的,不是昂貴的基因檢測或穿戴裝置,而是發明超過半世紀的傳統工具——「胃鏡加切片」。當醫師發現他口服鐵劑怎麼補都補不起來時,透過切片才看見胃壁的產酸區已經萎縮,血液中也驗出了攻擊胃壁細胞的抗體,這才一錘定音。

養生沒用嗎?看懂「打底」與醫學的極限

看到這裡,很多人可能會嘲諷:「花這麼多錢還不是生病了,努力養生根本沒用。」

恰恰相反。這件事凸顯的是「長壽醫學目前的限制」,而非養生無效。我們來對照四十幾年前的美國「跑步教父」Jim Fixx。他靠著跑步戒菸、瘦身,帶動全美慢跑狂熱,卻在 52 歲晨跑時心臟病發猝死。解剖發現他的冠狀動脈嚴重堵塞,而往回追溯,他的父親也是在 43 歲死於心臟病。

Fixx 和 Johnson 是一組絕佳的鏡像:基因,以及那些已經在身體裡默默進展的慢性發炎或代謝失衡,並不會因為你極度自律就對你手下留情。老化的本質,就是在檢查數值的門檻底下,悄悄累積傷害。但這不代表維持良好生活型態沒有意義,Fixx 很可能正是因為跑步,才比他父親多活了近十年的歲月。養生的真正意義是「將風險壓低」,而不是拿來當作「延遲正統治療的藉口」。

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務實抗老:比起「生理年齡」,你更該在意「功能年齡」

既然極端的生物駭客手段無法保證無病無痛,一般人想健康變老該怎麼做?高齡醫學科醫師的抗老清單,往往與 Bryan Johnson 的作法恰好相反:

1. 追蹤「功能年齡」而非生理年齡: 與其花大錢測量表觀遺傳時鐘,不如檢視幾個免費、在家就能做的指標。例如被稱為老化「第六生命徵象」的走路速度;能精準預測整體死亡率的握力;以及「單腳站立」。研究指出,50 歲以上若無法單腳站立 10 秒,未來十年的死亡風險幾乎是能做到者的兩倍。

2. 抗老是「減法」,而不是「加法」: 比起每天吞上百顆保健食品,高齡醫學更常做的一件事叫做「減藥」(Deprescribing)。隨著年紀增長,多種藥物和補充劑在體內互相打架帶來的傷害,往往大於單一營養素的缺乏。定期請醫師幫忙盤點並刪除不必要的藥物,才是明智之舉。

3. 趁數字正常時,存好身體的「儲備」: 老化的本質,就是身體的儲備被慢慢燒掉,燒完就崩潰。我們應該在疾病發生前,就把肌肉量、骨質密度和平衡感存起來。一次普通的跌倒、一次髖骨骨折,就可能終結長輩的自理生活。現在單腳能站幾秒,就是很好的指標,而且這是可以練出來的。

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一百多年前,現代醫學之父 William Osler 曾說:「醫學,是一門不確定的科學,也是一門機率的藝術。」我們很容易把身體當成輸入數據、輸出健康的工程,但這起事件給了我們反直覺的結論:真正守護健康的,從來不是盲目追求極致的數據,而是做對的事,加上一位長期了解你、願意替你追問問題的醫生。健康從來不只是「沒有疾病」,趁早把第一筆儲備存起來,就是抗老最好的開始。


延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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夏天發燒喉嚨痛別硬扛!新冠流感「去季節化」反撲,醫揭3大元凶與治療黃金期
careonline_96
・2026/06/23 ・2577字 ・閱讀時間約 5 分鐘

夏季發燒喉嚨痛別輕忽!新冠、流感病毒「去季節化」趨勢,醫籲:把握治療黃金期,醫師圖文解說

呼吸道病毒已「去季節化」,夏季也成新冠與流感高峰!醫師提醒,出現發燒、喉嚨痛切勿輕忽,應及早就醫進行多重快篩,把握3至5天的投藥黃金期,以防延誤病情引發重症。

過去大家常認為,流感或其他呼吸道感染的盛行期往往落在寒冷的冬季。然而,自COVID-19疫情爆發以來,各類呼吸道病毒的流行節奏已逐漸改變,出現了波段式起伏、季節界線模糊的現象,甚至在夏季也會發生疫情升溫的情況。新冠病毒已從早期的大規模流行,轉變為與其他呼吸道病原並存的常態化傳播型態。當「感冒只在冬天」的傳統印象被打破,民眾在出現呼吸道症狀時,該如何正確辨識風險並把握就醫時機?義大醫院感染科主任賴重旭醫師從臨床角度為我們深入解析。

病毒去季節化!三大原因導致夏季疫情反撲

近年來,新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰。賴重旭醫師指出,這種「時序錯位」背後主要有三大原因:

。病毒頻繁變異:以新冠病毒為例,目前多為傳播力與免疫逃脫特性極強的衍生亞型變異株,大約每三到六個月就會產生一次變異,導致舊有的免疫防禦難以有效抵抗新病毒。

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新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰

。族群保護力衰退:無論是透過自然感染或施打疫苗所產生的免疫力,保護效果通常僅能維持約三到六個月。當抗體減弱形成「免疫缺口」時,遇到新變異株就容易引發新一波感染。

。人類行為改變:炎熱的夏季促使民眾長時間待在相對擁擠且封閉的冷氣房內。此外,暑假期間的出國旅遊、跨區移動與群聚活動增加,也大幅提高了病毒傳播與互相感染的風險。

因此,現在的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」,難以再用單一季節來預測風險。

二次感染成常態!高風險族群需嚴防「累積損傷」

在波段式流行的型態下,許多民眾可能已經歷經一次甚至兩次以上的新冠感染。賴重旭醫師表示,在臨床上再次感染的狀況非常常見,甚至有些人因為症狀輕微、未加篩檢而不自知,進而無意間傳染給家中的長輩或慢性病患。

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高風險族群需嚴防重複感染

許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微,但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言,重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積,發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。當高危險群出現高燒不退、嚴重咳嗽多痰、呼吸喘,甚至多重器官功能下降等危險徵兆時,務必要提高警覺。

症狀相似難分辨,「多重快篩」幫助正確用藥

現今新冠、流感、腺病毒等呼吸道病毒皆可能在夏季活躍,而它們的初期表現(如發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛等)高度相似,僅靠臨床症狀實難精準區分感染源。

為解決此困境,近年醫療院所陸續導入多重快篩工具,一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。賴重旭醫師強調,確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外,也能避免在未知狀況下使用不必要的抗生素。

賴重旭醫師也分享臨床經驗,多重快篩曾協助揪出同時感染流感與新冠的特殊案例;而在快篩全數排除常見病毒後,也曾協助醫師及時轉換感染源方向,揪出黴漿菌或披衣菌等細菌感染,進而給予正確的抗生素治療。

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警惕時間差!延誤就醫恐致偽陰性與併發症

許多民眾在出現發燒或喉嚨痛時,習慣先在家觀察幾天再說,但這可能會錯失治療黃金期。賴重旭醫師進一步提醒到,常見的病毒感染:如新冠病毒的抗病毒藥物建議發病五天內投藥,而流感最好在發病兩到三天內投藥,才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

症狀相似難分辨,「多重快篩」幫助正確用藥

若拖到發病五天後才就醫篩檢,體內的病毒量可能已經降低,容易引發快篩「偽陰性」造成誤判。此外,拖延病情也可能導致單純的病毒感染惡化,併發細菌感染等其他併發症,使後續的治療方向變得更加棘手。

隨著疫情常態化,臨床醫師的評估思維也從疫情初期的「確診與隔離」,轉為重視病患的「風險分層」與病程走向。現在的門診評估會綜合考量四大面向:年齡與共病狀況、症狀惡化速度(如是否突發呼吸困難或高燒不退)、近期免疫狀況與感染次數,以及家庭同住者的風險情境。

面對氣候變遷與病毒流行的複雜化,民眾應提高警覺。當出現呼吸道症狀時,不應僅憑季節或自身感覺判斷風險,而應及早尋求專業醫師評估、妥善利用篩檢工具釐清病因。唯有把握黃金治療期,才能有效保護自己與身邊的高風險家人!

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筆記重點整理

● 流感、新冠或其他呼吸道傳染病的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」,難以再用單一季節來預測風險。

● 許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微,但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言,重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積,發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。

● 近年醫療院所陸續導入多重快篩工具,一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外,也能避免在未知狀況下使用抗生素。

● 延誤就醫會造成更多問題,例如錯失治療黃金期,新冠病毒為發病五天內,而流感為發病兩到三天內,才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

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