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誰是COVID-19的重症高風險群?部分需注意干擾素缺陷

寒波_96
・2020/10/17 ・3995字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 542 ・八年級

今年 1 月起震撼世界的 COVID-19(也稱武漢肺炎、新冠肺炎),一開始在武漢時看似來勢洶洶,非常兇狠。不過現在已經知道,這種疾病對大多數感染者的殺傷力都不是太強,麻煩的是傳播能力強大;假如防疫措施不夠周密,能在不長的時間內感染大量人口,即使重症者的比例不高(即占總人口的比例更低),也將累積不少人數。

為什麼不同人感染病原體 SARS-CoV-2(應該稱為 SARS二世冠狀病毒,但是常被翻譯為新冠病毒)後症狀差異如此明顯?高齡、肥胖、心血管疾病的人重症機率明顯較高,不過多數老人最終仍能康復,卻也有些年輕人相當嚴重。

SARS二世顯然有多種致病方式。最近有兩項研究指出,第一型干擾素(type I interferon)的缺失,也許影響超過 10% 的重症患者。

第一型干擾素。圖/取自 wiki

這兩項研究的領導人都是洛克斐勒大學的 Jean-Laurent Casanova,他是研究遺傳變異與疾病關係的行家 。他主導的其中一篇論文報告:約 3.5% 重症者由於遺傳基因缺失,導致第一型干擾素生產不足。另一篇論文的發現更加驚人:高達 10% 重症者存在自體免疫抗體,會攻擊自己的干擾素。1

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干擾素生產線有遺傳缺陷

第一型干擾素有很多款,是一群與免疫相關的細胞激素。有些人出於遺傳因素,製造干擾素先天就不如人。過往研究發現有些製造干擾素有瑕疵的人,感染流感等病毒後,發展為重症的機率也高。SARS二世病毒是否也是如此呢?

這項研究調查 659 位肺炎重症者,其中 13.9% 死亡;他們年紀介於 1 個月到 99 歲,74.5% 是男生,25.5% 女生。製造第一型干擾素的基因是已知的,因此研究者查看相關基因是否有所缺損。其中 113 人在 12 處相關基因位置上,至少有一處看起來可能有問題。2

659 位感染者的年齡、性別、症狀資訊。圖/取自 ref 2

進一步實驗確認,這批可疑目標中至少有 8 個基因,24 處位置的遺傳變異,會讓基因無法正常作用。也就是說 659 位重症者中至少有 23 人,由於遺傳缺失而影響第一型干擾素製造,比例為 3.5%

這 23 人的年齡介於 17 到 77 歲,各種祖源都有,因此第一型干擾素生產不足的問題,似乎不限於特定族群,而是全人類共通。遺傳與武漢肺炎症狀的關係,這是因果關係比較明確的第一個研究。

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第一型干擾素生產線與作用上,部分可能有關的基因。圖/取自 ref 2

此一研究以外,最近有其他人以全基因組關聯性分析(GWAS),發現第 3 號染色體上有一段序列,和症狀嚴重的機率有關。而且奇妙的是,那段 DNA 可以追溯到數萬年前智人與尼安德塔人的混血。問題是儘管在統計上見到關聯性,那段 DNA 區域為什麼造成影響,仍毫無頭緒。3

扯後腿的自體免疫抗體

缺乏第一型干擾素,免疫作用受到影響十分合理,而 Jean-Laurent Casanova 主導的另一項研究,還發現干擾素被影響的另一種方式。

抗體是人體接觸入侵者以後,製造出來針對入侵者的武器。有時候抗體卻會攻擊自己的細胞、組織,把自己人當外人打,導致所謂的「自體免疫疾病」。已經知道極少數人的血液中,存在某些 IgG 中和抗體,會攻擊自己的第一型干擾素。

這項研究調查 987 位肺炎重症患者,和 663 位輕微到無症狀的感染者,病情嚴重時的血液樣本,以及疫情爆發前 1227 位健康人士的血液樣本。健康的 1227 人中,4 人具備會攻擊第一型干擾素的抗體,比例為 0.33%;可見沒有感染病毒的時候,已經有很低比例的人具備這類抗體4

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抗體娃娃。圖/取自 giantmicrobes

沒大事的都沒有,出大事超過10%有

第一型干擾素有很多款,只要偵測到會攻擊任何一款干擾素的抗體就算數。如此一來,987 位重症者中高達 135 人擁有一種以上抗體,比例為 13.7%;其中至少 101 人的抗體確實能抑制第一型干擾素作用,比例為 10.1%

有些專家懷疑這些針對干擾素的抗體,是因為感染病毒才出現。然而,免疫反應刺激 IgG 抗體生產至少要經過好幾天,從患者血液中偵測到抗體的時間推算,他們應該本來就具備這些抗體,和感染病毒無關。

其他實驗則證實這群人的抗體,不論在體外實驗或真正的人體內,確實有抑制干擾素的效果。最驚人的是 663 位輕微到無症狀者,0 人擁有抗體

歸納如下:

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本來就有極低比例的人,擁有會攻擊第一型干擾素的抗體;感染 SARS二世之後沒大事的都沒有抗體,出大事的超過 10% 有抗體。

老人、男生,更危險!

為什麼有些人具備攻擊第一型干擾素的抗體,原因並不清楚;不過觀察指出,和性別、年齡非常有關係。

性別、症狀,和有無扯後腿自體免疫抗體的統計。圖/取自 ref 4

沒有扯後腿抗體的重症者中,男生比例為 75%;有抗體的 101 人中則高達 95 人,比例達到 94%。擁有抗體的人年齡介於 25 到 87 歲,所以從小到老都可能有抗體;但是年紀大的人比例較高,超過 65 歲占 49.5%。

不同人感染 SARS二世的症狀差異很大,此研究提供一點合理的解釋,為什麼老人、男生重症的比例,比年輕人、女生更高。因為擁有攻打第一型干擾素抗體的人,老人、男生的比例,比年輕人、女生更高。不過他們平時沒有差異,都一樣健康,要感染病毒後才有影響。

年齡、症狀,和有無扯後腿自體免疫抗體的統計。圖/取自 ref 4

有些專家感到驚訝,因為女生比較容易出現自體免疫疾病,這兒卻是例外。形成這類抗體的原因,或許和 X染色體的性聯遺傳有關。女生有 2個 X染色體,每個 X染色體都有一半機率被關閉;男生只有 1 個X染色體,只要分配到一定會表現。不過目前這只是猜測,仍然缺乏可靠證據。

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第一型干擾素影響超過10%重症

由 Jean-Laurent Casanova 主導的 2 項研究,都發現第一型干擾素缺失,會影響感染 SARS二世病毒後重症的機率。

一項研究發現 3.5% 重症者由於遺傳缺陷,會影響第一型干擾素的製造;另一項研究意外得知 10% 重症者,儘管製造第一型干擾素沒問題,卻擁有扯後腿的抗體。

這兩項研究各自找到第一型干擾素有問題的重症患者們,彼此條件沒有重複,也就是有扯後腿抗體的人沒有遺傳缺陷,遺傳缺陷者沒有抗體。研究的取樣母體不一,不適合直接相加,不過仍然能推論這是影響症狀的一大因素,超過 10% 重症與第一型干擾素有關。考量到重症者總比例很低,這方面影響不可小覷。

Jean-Laurent Casanova 與「一場大瘟疫(Un Grand Fléau)」畫像。圖/取自 洛克斐勒大學

第一型干擾素與 SARS二世病毒的關係值得繼續關注。根據上述發現,衍生出一些有應用價值的推論:

第一,第一型干擾素有缺陷的人,平時多半沒有健康問題,面臨 SARS二世病毒挑戰時才會顯現

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第二,沒有會攻打第一型干擾素抗體的人,感染後也可能發展為重症,但是有抗體的絕對是重症的超級高風險群,必需嚴加注意。

第三,康復者血液中擁有對抗 SARS二世病毒的抗體,抽血轉移給另一位病患也許有治療效果。但是假如康復者血液中也有攻擊第一型干擾素的抗體,輸血可能會很危險,必需排除。

第四,干擾素在感染初期是對抗 SARS二世病毒的重要武器,可是有抗體的人,給予第一型干擾素治療很可能無效。不過第一型以外,其他第二型、第三型干擾素也許仍然有用。

第五,由於遺傳缺陷而無法生產第一型干擾素的患者,給予第一型干擾素或許有效

延伸閱讀

參考資料

  1. Hidden immune weakness found in 14% of gravely ill COVID-19 patients
  2. Zhang, Q., Bastard, P., Liu, Z., Le Pen, J., Moncada-Velez, M., Chen, J., … & Rosain, J. (2020). Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19. Science.
  3. Zeberg, H., & Paabo, S. (2020). The major genetic risk factor for severe COVID-19 is inherited from Neandertals. Nature.
  4. Bastard, P., Rosen, L. B., Zhang, Q., Michailidis, E., Hoffmann, H. H., Zhang, Y., … & Manry, J. (2020). Auto-antibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19. Science.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
193 篇文章 ・ 1094 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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藥雖然少療效卻不差!多發性硬化症治療新策略,生活不再被病耽誤
careonline_96
・2025/07/04 ・2627字 ・閱讀時間約 5 分鐘

藥少不等於效果差!多元的治療選擇讓多發性硬化症患者 生活不再被病耽誤
圖 / 照護線上

多發性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)是一種反覆發作、易造成神經損傷的中樞神經系統自體免疫疾病,好發於 20 至 40 歲青壯年,影響範圍涵蓋視力、運動神經、知覺、認知與生活功能。過去許多病友需要長期規律治療與密切追蹤,難免會對「是不是要一輩子吃藥」感到焦慮,也常覺得生活節奏受到限制。隨著醫療照護方式的進步,如今治療策略更強調個別化與提升生活品質,讓病友在兼顧療效的同時,也能擁有更多掌握與選擇的空間。

多發性硬化症中樞神經受影響
圖 / 照護線上

資訊透明、參與治療選擇 提升患者依從性與心理安全感

亞東紀念醫院神經醫學部朱昱誠醫師表示,多發性硬化症治療的核心目標包括減少復發次數、減少將來的失能以及維護認知功能,這三大面向也是病人最關心的生活關鍵。由於多發性硬化症好發於 20 至 40 歲的青壯年族群,患者常正處於職涯、婚姻、生育等重要階段,因此治療不只要有效,也要能融入生活節奏。

多發性硬化症警訊
圖 / 照護線上

朱昱誠醫師強調資訊透明是關鍵,在診斷初期詳細說明病灶位置、目前健保給付的治療選項與相關藥物治療方式,從每日注射、每兩週注射,到口服藥物甚至單株抗體等,每種藥物的頻率、副作用與便利性都有所差異。朱醫師認為:「讓病人參與治療選擇,能提升順從性與自我掌控感,也能減輕對疾病的焦慮。」

有些患者會擔心復發時無法即時處理,醫師會視個別情況開立口服類固醇作為備用藥物,協助病人在出現初步復發症狀時可以立即應對,增加對疾病的掌握感與心理安全感。朱醫師也指出,治療依從性與病人的理解和參與密切相關,當病人清楚知道目前使用的藥物機轉與理由時,往往更能穩定持續治療。目前也有部分藥物屬於低頻率給藥的治療選擇,可穩定控制病情長達數年,不過這類藥物多屬健保第二線使用範圍,需依病況變化與審查制度申請。除了藥物,醫病關係的建立與心理照護有同等重要,多發性硬化症病友常常面對反覆復發的不確定性而感到孤立或焦慮,醫師會視個案狀況轉介身心科諮詢,或鼓勵病人參與病友團體,從他人經驗中獲得支持與希望,初次治療經驗若順利、反應良好,常能增強病友面對疾病的信心。

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多發性硬化症規律運動有幫助
圖 / 照護線上

朱昱誠醫師也提到,規律運動在多發性硬化症的治療中扮演重要角色。根據世界衛生組織(WHO)建議,患者每週應進行 300 分鐘的中度的有氧運動或進行 150 分鐘高強度有氧運動、兩次重量訓練與三次平衡與柔軟度訓練,對改善身體機能有實證效益。朱醫師分享:「個案一旦確診就停止運動,反而更容易退化。我會鼓勵病友重新建立運動習慣,因為這對身心都是正向的支持。」

充足溝通與特別門診 病友在信任中找到最適合的治療節奏

「用藥的選擇是一個重大的決定。」輔大醫院神經內科林柏辰醫師表示,在開始治療前,需要與患者了解對疾病的想法、目前的生活型態與未來規劃,再根據藥物使用方式與病人對治療的期待,共同決定後續的治療方向。林柏辰醫師提到,病人能否長期配合與穩定用藥,往往不只是取決於藥效本身,而是來自於能否理解與信任整個治療過程,多發性硬化症的治療是一條長遠的路,特別重視生活品質的病友,常會傾向選擇使用方式簡單、頻率較低的口服藥物,以降低對日常作息的干擾。

多發性硬化症及早介入
圖 / 照護線上

林柏辰醫師說明,許多患者在面對治療時,除了擔心病情本身,更常同時承受來自職場、生涯規劃與心理層面的壓力,這些情緒若沒有被適時理解與釐清,往往會影響後續的治療選擇與配合度,林醫師進一步指出,門診中最容易被忽略、卻也最關鍵的資源是「時間」,只有在充分的溝通下,病人才有機會安心做出適合自己的決定,有些病人只是沒機會完整說明自己的情況或對藥物有疑問卻不敢問,結果變得越來越焦慮,進而影響對治療的配合。

為了讓病人能安心做選擇,醫師會安排病人至多發性硬化症的「特別門診」,看診時有較充裕的時間協助病人釐清疑問、說明治療方式,避免單次看診匆促而錯過病人最真實的聲音。只要病人能清楚知道治療目的,了解哪些藥是安全、可執行的,依從性自然會提升,心理負擔也會跟著減輕。

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越早介入越能穩定 與多發性硬化症和平共處並非不可能

多發性硬化症雖為罕病,但並非絕症。隨著醫療進展與健保制度支持,病友已有更多低頻率、高效能的藥物選擇,只要及早介入、正確配合,病情可以被長期穩定控制,甚至達到近似緩解的狀態。醫師也提醒社會大眾,多發性硬化症不只是「疲倦與眼花」,更不該被誤解或輕視,透過醫療、心理與生活三方並進,病友依然可以活出自主、穩定且充實的人生。

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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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