誠實面對人類參與的「自然」——太田欽也專訪

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

本文轉載自顯微觀點

我最親愛的　你過的怎麼樣  沒我的日子　你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候，其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到：「恙，噬人蟲也，善食人心。古者草居，多移此害，故相問勞，曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到，衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青，要小心「恙蟲病」，就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月，也就是清明假期左右開始上升；到6、7月達最高峰。

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢？恙蟲病古時被稱為沙虱，早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及，「初得之，皮上正赤，如小豆黍米粟粒；以手摩赤上，痛如刺。三日之後，令百節強，疼痛寒熱，赤上發瘡。」

恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病，致病原為恙蟲病立克次體（Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi），被具傳染性的恙蟎叮咬，經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎，會經由卵性遺傳代傳立克次體，並在每個發育期中，包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體，成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大；恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹，有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大，大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區；台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌，有細胞壁，無鞭毛，革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌，但是嚴格來說，更像是細胞內寄生生命體，生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間，呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm，小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱（Rocky mountain spotted fever）；由美國病理學家立克次（Howard Taylor Ricketts，1871-1910）所發現。

1906年立克次到蒙大拿州度假，發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病，病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀，之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液，發現一種接近球形的短小桿菌，但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內，或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠，發現天竺鼠也會染病。另外，他試驗各種節肢動物來做為媒介，發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑，但因為無法在體外培養基培養這個病原菌，他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌，並為了紀念立克次的貢獻，而命名為「立克次體」。

而立克次體不只一種，因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體（Rickettsia prowazekii ）引起的流行性斑疹傷寒，透過體蝨在人群間傳播；由斑疹傷寒立克次氏體（Rickettsia typhi）造成的地方性斑疹傷寒，由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體（Rickettsia rickettsii）所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱；因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法，以利光學顯微鏡觀察。現在，這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度，許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體，外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別，有的外膜較厚，有的則是外膜內葉和外葉倒置。

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計，今（2024）年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例，高於去年同期。

立克次菌無法在一般培養基培養，雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診，但基於實驗室生物安全操作規定，通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療，若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境，掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物，以防感染。

參考資料

• Ammerman, N. C., Beier-Sexton, M., & Azad, A. F. (2008). Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii. Current protocols in microbiology, Chapter 3, Unit–3A.5.
• Silverman, D. J. (1991). Some Contributions of Electron Microscopy to the Study of the Rickettsiae. European Journal of Epidemiology, 7(3), 200–206.
• 立克次–立克次疾病的研究先驅
• 維基百科-立克次體
• 疾管署官網

• 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員｜羅明

腸道的狀態會影響身體的健康，是現代人熟悉的保健觀念，就像廣告台詞所說的：胃腸顧好，人就快好。腸道狀態的影響力，可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出，腸道狀態與聽覺系統之間，其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好，究竟有什麼關係？讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前，要先介紹「腸腦軸線」（gut-brain axis）的概念。研究證實，大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調（gut dysbiosis），除了生活品質水準降低 ^[1]，大腦功能與外在行為也會受到影響。例如：容易無法集中精神 ^{[2] [3]}、睡眠品質不佳 ^[4]，甚至是心理功能失調 ^[5] 等種種情況。

同時也有研究發現，某些大腦方面的失序和疾病，會伴隨腸道微生態失調的情況 ^[6]。例如：認知功能方面出現障礙的阿茲海默症（Alzheimer’s disease; ^{[7] [8]}），以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 （Parkinson’s disease; ^[9] ）。

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此，目前的研究告訴我們，大致上是透過幾條途徑：
1. 迷走神經（vagus nerve）
2. 下視丘－腦垂體－腎上腺系統（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，簡稱 HPA 軸）
3. 免疫系統（immune system）
4. 神經傳導素（neurotransmitters）
5. 細菌代謝物（bacterial metabolites）

總之，腸道菌相與身心健康之間，不論是在生理或心理的層面，都息息相關。而有另一批研究的結果指出，不只是大腦所在的中樞系統，這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統，我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現：耳腸腦軸線

聽的好不好，也就是聽覺系統是否功能良好，同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊（含外耳、中耳、內耳）與中樞（含延腦、橋腦、中腦、大腦）等兩個子系統，而聲音一開始從外界進入聽覺系統，到最後能否解讀成功，取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近，種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊，引起了一些研究者的注意。例如，有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關，而先天性巨結腸症（或稱赫司朋氏症，Hirschsprung disease）的動物研究發現，這種基因的突變可能導致聽力損失 ^[10]。

由於相關的資訊愈來愈多，近來有研究者進行了系統性的回顧，並根據得到的結果指出，人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」（ear-gut-brain axis）的系統 ^{[11] [12] [13] [14]}。接下來，讓我們看看有哪些研究，支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖／AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中，迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦，而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統（autonomic nervous system）有著重要的角色，其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中，訊息是雙向往返的，約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送，而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 ^[15]。

迷走神經有許多分支，其中一支延伸到外耳之上，稱爲迷走神經耳分支（auricular branch）。有一個對象是成年女性的研究發現，如果在迷走神經耳分支施予刺激，會有助於消解發炎性腸道疾病（inflammatory bowel disease，簡稱 IBD）的疼痛感，以及減低症狀的嚴重程度 ^[16]。而這一類刺激方法，用於治療耳鳴（tinnitus）似乎也有效果，例如：減少耳鳴相關的症狀，以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 ^{[17] [18]}。

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到，由於腸腦軸線的存在，腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路，則可預期腸道一旦出現異狀，透過耳腸腦軸線的作用，聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上， 在 IBD 這一類疾病的觀察中，的確不同的研究也有著類似的發現。

無論是在外耳、中耳或內耳，都有研究資料顯示，這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 ^[19]。尤其是感音性聽力損失，是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料，結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損，比例將近七成，而且在之中的 19 位，並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 ^[20]。

還有進一步比較潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis）與克隆氏症（Crohn’s desease）兩群患者的研究也報告了一致的發現 ^[21]。相較於身體健康的對照組，感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率，而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是，研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

此外，大腦中的微膠細胞（microglia）在活化時會釋放發炎物質，而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出，在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後，中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 ^[22]。

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的，聽覺與消化之間的關係，可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外，新近的研究還透露出，聽音樂，對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現，餵養期間也接觸音樂的老鼠們，在第 25 天的體重，顯著高於沒有接觸音樂的老鼠；不僅如此，那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們，腸道裡的壞菌減少了，腸道的菌相也因此變得更好了 ^[23]。沒想到，聽覺系統不只是接收訊息的管道而已，還可能在無形中影響著消化系統的運作。

「耳腸腦軸線」的想法，對於聽力保健而言，或許帶來另一個思考的角度：除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷，多加留意消化系統是否正常運作，也可能是同樣重要的事情。如此一來，除了「胃腸顧好，人就快好」，未來還可以再說：腸道好，「聽」也好。

參考資料

1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3