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長期感染新冠肺炎,一個人體內的病毒演化生死鬥

寒波_96
・2021/04/22 ・4943字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 546 ・八年級

COVID-19(武漢肺炎、新冠肺炎)全球廣傳一年下來,已經有很多億人得疫。多數人感染不久之後,便順利消滅入侵的 SARS二世冠狀病毒(SARS-CoV-2),少數人拖比較久,甚至持續數個月。

一位長期感染的英國病人,提供病毒演化的寶貴線索。圖/Alamy

免疫力低落,長期感染的患者

追蹤病毒如何演化,兼具學術與應用價值。一位長期感染的患者,體內病毒衍生出豐富的遺傳多樣性,彼此競爭激烈,還受到抗體療法影響。此一罕見病例,讓我們見識到病毒演化與適應的可能性。

這位住在英國的先生,2012 年診斷出淋巴瘤,經歷化療,有缺乏 B細胞、T細胞等免疫缺陷的狀況,瘟疫肆虐下可謂高風險人士。2020 年夏天他感染 SARS二世冠狀病毒,由於多重器官衰竭在第 102 天去世。[1]

他一開始感染的病毒應該只有一個來源,除了相當常見,S蛋白質(spike protein)上的 D614G 突變之外(Spike(D614G)),沒有特別值得一提的特徵。

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  • 遺傳變異的表示法為:蛋白質名稱(原本的氨基酸、突變位置、改變後的氨基酸)。如 Spike(D614G) 意思是 Spike 蛋白質上,第 614 個氨基酸,從天門冬胺酸(aspartic acid,D)變成甘胺酸(glycine,G)。

他在不同日期的 Ct值介於 16 到 34,一直到去世時體內仍有病毒。比較 23 個時間點,採檢口鼻獲得樣本的遺傳定序,讓我們有機會追蹤同一個人長期感染下,病毒演化的寶貴資訊。

不同遺傳特徵的病毒們,在不同日期的比例變化。起伏相當劇烈。圖/[參考資料1]

今天完全執政,十幾天後一席不剩

第一個明顯的遺傳變異,是出現在 ORF7a 蛋白質上的 T39I 突變(ORF7a(T39I))。它占樣本中所有病毒的比例逐漸增加,第 37 天突破 60%,隨後降低到 40%,第 45 天又衝上 79% 的巔峰,接著逐漸減少,第 55 天跌落到 30%,第 66 天趨近於零。

患者從第 41 天、第 54 天起,兩度連續 10 天接受瑞德西韋治療,是影響病毒演化的一項因素;但是病毒的演化,不見得都和瑞德西韋有關。

第一次使用瑞德西韋之前幾天,已經有幾個突變出現,接著不同變異有升有降。最大幅度的變化是位於 NSP2 蛋白質的 I513T(NSP2(I513T))及 RdRp 蛋白質的 V157L(RdRp(V157L)),它們在第 54 天時幾乎不存在,接下來電梯向上,第 66 天時直逼 100%,徹底取代之前的 ORF7a(T39I)。

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這幾天發生的一個插曲是,位於 S蛋白質上的 N501Y,也在這位患者體內誕生。它在世界各地屢屢獨立出現,包括知名的英國、南非、巴西新型病毒皆有配備。紀錄如此輝煌的它,第 55 天時存在感還有 33%,但是不敵 NSP2(I513T) 和 RdRp(V157L) 的組合,10 天後慘遭完全淘汰

然而,NSP2(I513T) 和 RdRp(V157L) 組合也無法長期執政,第 66 天攀上 100% 的頂點後,第 82 天又跌到幾近不存。這群病毒間的競爭實在激烈!之所以如此,應該和血漿抗體療法有關。

病毒 S蛋白質上的不同遺傳變異,在不同日期的比例變化。在血漿抗體療法過後,位於 S蛋白質上的各種遺傳變異,突變數量和佔整體比例都迅速增加。圖/[參考資料1]

改變局勢的外來抗體

人感染病毒後,會產生對抗病毒的抗體;這些抗體不只一種款式,針對病毒的不同目標攻擊,被稱為多株抗體。康復後一段時間,多株抗體仍然存在血漿中;將這些抗體抽血取出,給予正在感染的患者,可能有治療的作用。

這位英國先生在第 63 和 65 天,各進行過一次血漿抗體療法,結果劇烈地影響病毒生態。NSP2(I513T) 與 RdRp(V157L) 組合不敵外來抗體攻擊,存在感扶搖直下,取而代之的新貴,是 S蛋白質上兩處突變的新組合。

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S蛋白質可分為 S1、S2 兩部分,新組合為 S1 的缺失 ΔH69/ΔV70(Spike(Δ69/Δ70))以及 S2 的 D796H(Spike(D796H))。血漿療法過後,這組搭擋的存在感持續攀升,第 82 天時達到 80%,隨後卻迅速下跌,第 93 天跌到未滿 1%。

患者感染超過 90 天後,愈來愈多不同型號的病毒衍生而出,起落相當劇烈而迅速。久病未癒之下,患者在第 93 天接受第三次瑞德西韋,第 95 天第三次血漿療法;在此之後,原本瀕臨淘汰的 spike(D796H, Δ69/Δ70) 再次偉大

不論病毒生死鬥曾經多麼激烈,都在宿主於第 102 天死亡後愕然而止。表面上看是一位患者的身體,被病毒盤據一百多天;但是連日取樣告訴我們:

病毒同類間的競爭極為劇烈,可能今天完全執政,十幾天後就一席不剩。

這起實例表示,一款病毒在同一個人體內發展一百天,可以衍生出十分多樣的變化,也有機會累積很多突變。不同遺傳變異的起起伏伏,也許取決於運氣,也可能競爭力確實有別。

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患者體內的病毒,各款衍生型號間的親戚關係。圖/[參考資料1]

專門適應抗體的突變組合

最可能有影響的,是 S蛋白質上 D796H 及 ΔH69/ΔV70 兩處變異。第 63 和 95 天兩波血漿抗體療法後,這對組合 spike(D796H, Δ69/Δ70) 的存在感皆迅速上升,令人懷疑它們更能應付抗體。

兩個突變造成什麼影響呢?體外測試發現,只有 D796H 會使感染力下降,ΔH69/ΔV70 單獨存在則能讓感染力提高 2 倍;兩者同時存在的話,感染力維持原狀。因此這款病毒的感染力可謂一增一減,整體並無增強

以血漿中的多株抗體測試抵抗力,結果一如預期。兩者一起,或是只有 D796H 存在,都能明顯增進對付抗體的能力。僅有 ΔH69/ΔV70 時,抵抗力卻缺乏影響。

探討分子演化時必需具備的基本觀念是,遺傳改變的結果,往往不是直接的進化或退化,而是不同遺傳變異的組合,在特定情境下導致有利或有害的影響。

這兒看來就是這樣。當抗體來襲時,只有 D796H 的病毒有抵抗力,但是感染力不佳;僅有 ΔH69/ΔV70 的病毒強化感染力,卻會被抗體屠殺。兩者必需一起作用,才能在抗體造成的逆境之下,創造對同類的相對優勢,成為贏家。

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然而,沒有抗體的時候,spike(D796H, Δ69/Δ70) 組合似乎毫無優勢,甚至成為被淘汰的魯蛇,原因不明。不過它面對抗體的優勢或許相當明顯,才能在跌落至未滿 1% 的苟延殘喘下,再度強勢崛起。

冰島在疫情初期,多款遺傳不同的病毒分別入侵,比例隨之高低起伏。英國先生只有一個人,體內病毒卻衍生出遺傳有別的許多型號,可謂一人一世界。圖/Spread of SARS-CoV-2 in the Icelandic Population

類似模式,重複出現

由於感染人數眾多,多款遺傳有別的病毒,可能同時在同一地區流傳,彼此間有競爭關係,追蹤不同時間的取樣,可以見到不同遺傳型號的波動起伏。

上述狀況,卻具體而微地發生在一位英國病人的體內;這和他原本免疫力低落,無法自製抗體,壓制病毒有關。

除了這位先生,至今還觀察到其他 4 位免疫力低落的長期感染者(平均 115 天)。這些長期感染的罕見病例,帶來認識病毒演化的珍貴線索[2]

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英國先生之外,另一位感染 74 天後去世的免疫缺失病患,感染期間病毒也陸續出現新的遺傳變異;表示同一個人體內發展出共存的多款病毒,並非個案。[3]

每一處出現突變的機率,通常沒有太大差異;是否能夠留下,發展如何,則受到天擇影響。

突變單獨出現,和組合存在的效果有時候不一樣,S蛋白質上的 D796H 與 ΔH69/ΔV70 就是如此。另外多次重複誕生,有助於對付抗體的突變 E484K,似乎也需要 N501Y 同時存在,才能維持感染力。根據這些觀察推論:

某些突變之間有關聯性,當一個突變誕生後,另一個特定突變出現而留存的機率將會大增

世界各地不同病毒,S蛋白質關鍵區域出現的突變們。有數個突變,在不同地區獨立出現過。B.1.1.7 首先在英國偵測到、B.1.351 在南非、P.1 在巴西、A.23.1 在烏干達、B.1.525 在奈及利亞、B.1.429 在加州、B.1.526 在紐約。圖/[參考資料2]

實際見到讓病毒加速改變的「總加速師」?

瘟疫蔓延一年後,觀察得到一項發現:許多獨自演化的病毒們,S蛋白質產生類似的變化。類似改變重複出現,揭示病毒適應的可能性,與侷限性。

存在感在 2020 年底迅速增加,而引起注意的三款新型病毒:英國首度發現的 B.1.1.7、南非的 B.1.351、巴西的 P.1,出現時間都在前述 5 位長期感染的患者之後,和他們沒有關係。

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三款新型病毒的 S蛋白質也出現多處突變,基因組其餘位置累積的突變數則更多,如 B.1.1.7 和近親相比,便有 17 處新突變。過去一年多來,SARS二世冠狀病毒平均一個月約累積 2 個突變,突然冒出那麼多突變,很不尋常。

三款新型病毒的來歷不明,有人推測,它們是在免疫力低落者的體內,長期感染後,累積許多突變而成。

英國先生體內衍生的眾多型號中,第 93 天時突變數目最多的病毒,累積數量和 B.1.1.7 類似,S蛋白質上也配備 2 處突變(W64G、P330S)。此一觀察,支持新型病毒源自於總加速師的論點。

對這位拓展知識疆域,卻失去生命的英國先生,我們懷念他 QQ

堅強防線中最弱的一環,容易成為對手的突破點,必需特別保護。圖/Wikimedia Commons

保護群體最弱的人,才能保護整體

認識病毒的演化過程,以及潛在的適應方向,有助於藥物、抗體和疫苗的研發。治療和疫苗,人為創造出病毒的逆境,也無可避免地會篩選出抵抗力更強的品系;所幸有些策略,能夠反制抵抗力。

相對地,不必要的拖延或不當措施,例如錯誤使用不佳的疫苗,也會增加病毒適應的機率,必需避免。

長期感染,令病毒有更多機會累積突變,適應各種逆境。因此必需減少長期感染的人數,尤其要盡量避免免疫力低落者感染,想辦法保護他們;萬一感染,也要特別謹慎治療,以免有變強的新型號病毒竄出

防線即使堅強,最弱的環節卻容易先被突破。保護群體中最弱的人,才能保護整個群體。

延伸閱讀

參考資料

  1. Kemp, S. A., Collier, D. A., Datir, R. P., Ferreira, I. A., Gayed, S., Jahun, A., … & Gupta, R. K. (2021). SARS-CoV-2 evolution during treatment of chronic infection. Nature, 1-10.
  2. The emerging plasticity of SARS-CoV-2
  3. Hensley, M. K., Bain, W. G., Jacobs, J., Nambulli, S., Parikh, U., Cillo, A., … & Haidar, G. (2021). Intractable Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and Prolonged Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Replication in a Chimeric Antigen Receptor-Modified T-Cell Therapy Recipient: A Case Study. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
193 篇文章 ・ 1095 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。
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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃