神經痛、視力異常，症狀千變萬化——認識多發性硬化症

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《藥少不等於效果差！多元的治療選擇讓多發性硬化症患者 生活不再被病耽誤》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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多發性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）是一種反覆發作、易造成神經損傷的中樞神經系統自體免疫疾病，好發於 20 至 40 歲青壯年，影響範圍涵蓋視力、運動神經、知覺、認知與生活功能。過去許多病友需要長期規律治療與密切追蹤，難免會對「是不是要一輩子吃藥」感到焦慮，也常覺得生活節奏受到限制。隨著醫療照護方式的進步，如今治療策略更強調個別化與提升生活品質，讓病友在兼顧療效的同時，也能擁有更多掌握與選擇的空間。

資訊透明、參與治療選擇 提升患者依從性與心理安全感

亞東紀念醫院神經醫學部朱昱誠醫師表示，多發性硬化症治療的核心目標包括減少復發次數、減少將來的失能以及維護認知功能，這三大面向也是病人最關心的生活關鍵。由於多發性硬化症好發於 20 至 40 歲的青壯年族群，患者常正處於職涯、婚姻、生育等重要階段，因此治療不只要有效，也要能融入生活節奏。

朱昱誠醫師強調資訊透明是關鍵，在診斷初期詳細說明病灶位置、目前健保給付的治療選項與相關藥物治療方式，從每日注射、每兩週注射，到口服藥物甚至單株抗體等，每種藥物的頻率、副作用與便利性都有所差異。朱醫師認為：「讓病人參與治療選擇，能提升順從性與自我掌控感，也能減輕對疾病的焦慮。」

有些患者會擔心復發時無法即時處理，醫師會視個別情況開立口服類固醇作為備用藥物，協助病人在出現初步復發症狀時可以立即應對，增加對疾病的掌握感與心理安全感。朱醫師也指出，治療依從性與病人的理解和參與密切相關，當病人清楚知道目前使用的藥物機轉與理由時，往往更能穩定持續治療。目前也有部分藥物屬於低頻率給藥的治療選擇，可穩定控制病情長達數年，不過這類藥物多屬健保第二線使用範圍，需依病況變化與審查制度申請。除了藥物，醫病關係的建立與心理照護有同等重要，多發性硬化症病友常常面對反覆復發的不確定性而感到孤立或焦慮，醫師會視個案狀況轉介身心科諮詢，或鼓勵病人參與病友團體，從他人經驗中獲得支持與希望，初次治療經驗若順利、反應良好，常能增強病友面對疾病的信心。

朱昱誠醫師也提到，規律運動在多發性硬化症的治療中扮演重要角色。根據世界衛生組織（WHO）建議，患者每週應進行 300 分鐘的中度的有氧運動或進行 150 分鐘高強度有氧運動、兩次重量訓練與三次平衡與柔軟度訓練，對改善身體機能有實證效益。朱醫師分享：「個案一旦確診就停止運動，反而更容易退化。我會鼓勵病友重新建立運動習慣，因為這對身心都是正向的支持。」

充足溝通與特別門診 病友在信任中找到最適合的治療節奏

「用藥的選擇是一個重大的決定。」輔大醫院神經內科林柏辰醫師表示，在開始治療前，需要與患者了解對疾病的想法、目前的生活型態與未來規劃，再根據藥物使用方式與病人對治療的期待，共同決定後續的治療方向。林柏辰醫師提到，病人能否長期配合與穩定用藥，往往不只是取決於藥效本身，而是來自於能否理解與信任整個治療過程，多發性硬化症的治療是一條長遠的路，特別重視生活品質的病友，常會傾向選擇使用方式簡單、頻率較低的口服藥物，以降低對日常作息的干擾。

林柏辰醫師說明，許多患者在面對治療時，除了擔心病情本身，更常同時承受來自職場、生涯規劃與心理層面的壓力，這些情緒若沒有被適時理解與釐清，往往會影響後續的治療選擇與配合度，林醫師進一步指出，門診中最容易被忽略、卻也最關鍵的資源是「時間」，只有在充分的溝通下，病人才有機會安心做出適合自己的決定，有些病人只是沒機會完整說明自己的情況或對藥物有疑問卻不敢問，結果變得越來越焦慮，進而影響對治療的配合。

為了讓病人能安心做選擇，醫師會安排病人至多發性硬化症的「特別門診」，看診時有較充裕的時間協助病人釐清疑問、說明治療方式，避免單次看診匆促而錯過病人最真實的聲音。只要病人能清楚知道治療目的，了解哪些藥是安全、可執行的，依從性自然會提升，心理負擔也會跟著減輕。

越早介入越能穩定 與多發性硬化症和平共處並非不可能

多發性硬化症雖為罕病，但並非絕症。隨著醫療進展與健保制度支持，病友已有更多低頻率、高效能的藥物選擇，只要及早介入、正確配合，病情可以被長期穩定控制，甚至達到近似緩解的狀態。醫師也提醒社會大眾，多發性硬化症不只是「疲倦與眼花」，更不該被誤解或輕視，透過醫療、心理與生活三方並進，病友依然可以活出自主、穩定且充實的人生。

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