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死亡率,不是「死亡人數/感染人數」這麼簡單

寒波_96
・2021/06/18 ・4541字 ・閱讀時間約 9 分鐘

隨著 COVID-19(武漢肺炎、新冠肺炎)在台灣肆虐,死亡率的問題引起重視。死亡率的計算,直覺想來就是「死掉人數/感染人數」這麼簡單,但是在不同族群的感染者死亡人數差異很大的疾病裡,事情沒有這麼單純。

瘟疫肆虐,對老人極不友善。圖/Screen Machine

同一個狀況,三種死亡率:感染、確診、全體死亡率

通常我們希望得知的死亡率,叫作「感染死亡率(infection fatality rate)」,也就是死亡人數占所有感染者的比例。例如 10 萬人感染,1 萬死亡,感染死亡率為 10%。

但是感染者未必都能確診,因此實際上得知的是「確診死亡率(case fatality rate)」。10 萬人感染,1 萬人死亡之下,如果只有 5 萬人確診,帳面上確診死亡率便是 20%。

不論多高比例的感染者確診,都不影響死亡人數,因此死亡數占整體人群的比例,亦即「全體死亡率(crude mortality rate)」將不受影響。全體 100 萬人,死亡 1 萬人,不論 10 萬或 5 萬人確診,全體死亡率都是 1%。

非常明顯,感染過卻沒有計入感染人數,會高估真實的死亡率。而死亡數如果沒有被計算到,則會低估死亡率。另外,進行中的傳染病,感染與死亡人數仍不斷變化,死亡率也會持續變動。

人、醫療、病毒,都會影響死亡率

上述是死亡率的通則,導致 COVID-19 的 SARS 二世冠狀病毒(SARS-CoV-2)更加複雜。感染這種病毒後不同人差異很大,未成年人死亡率極低,但高齡卻高風險;不同組成的族群直接比較,意義不大。

臨床試驗發現,類固醇 Dexamethasone 能降低重症者的死亡率。圖/Dr P. Marazzi/Science Photo Library

人的風險高低之外,治療與病毒本身也會造成影響。

治療有兩方面可以影響死亡率:一方面,短期內重症患者太多,超過當時的醫療負荷,無法妥善治療患者,死亡率便會增加;另一方面,找到合適的療法則能降低死亡率——如臨床試驗發現,類固醇 Dexamethasone 能降低重症者的死亡率。

病毒本身,殺傷力也有強弱之別。而即使拿到同一份病毒導致的死亡數據,不同人計算的死亡率也可能不同。

例如目前在台灣廣傳,源自英國的 B.1.1.7 新型病毒(WHO 稱為 Alpha),和近親相比配備許多變異,可謂迅速累積突變的總加速師。公認它的傳染力增加,但是不同研究估計的死亡率不一樣,有些認為更高,也有人不以為然。

一部分原因是因為,每次取樣的感染族群不一致。而死亡率本來就會因族群而異,因此需要經過校正;而校正的設定不同,算出來的死亡率也就會不一樣。

了解上述死亡率的各種考慮,再來檢視台灣的數據,能看出哪些端倪?

低風險群重症率增加,是真的嗎?

台灣在 2021 年 5 月初開始爆發社區感染,累積確診超過一萬人。陳建仁臉書 6 月 16 日早上列出各年齡層的確診、重症、死亡數。這些悲傷的數字後面,可以發掘許多線索。

4 月 20 日以前,台灣只有非常少量的 77 位本土病例,之後累積 11636 人確診,所幸趨勢正在下降中。新一波社區傳播尚未結束,至今感染者狀況沒有意外:

重症率、死亡率都和年齡正相關,愈老的人機率愈高,又在超過 60 歲後大增。

不過新一波疫情的帳面數字和過去比較,至少有兩項值得注意的觀察:第一,未滿 50 歲組的重症率上升。第二,50 到 69 歲組、70 歲以上組的死亡率大幅下降。

根據各國經驗,因 SARS 二世冠狀病毒死亡的患者主要有兩群:一群會住院很久,重症後死亡;另一群根本來不及住院,甚至沒什麼明顯的症狀就猝死,非常難以預防。

出於疾病性質,有些不在醫院去世的感染者會被統計遺漏,因而低估死亡率;相比之下,重症者必需長期住院,幾乎不可能被忽視。有些時候用重症率來估計疫情規模,也許比確診死亡率更合適,至少也能提供另一個視角。

所以未滿 50 歲組,4 月 20 日之前的重症率 2.3%,這波增加為 5.2% 是怎麼回事?我想至少有 4 個因素可能產生影響:

  • 第一,取樣因素。這波社區感染規模較大,相對也有較多潛在感染者沒有被納入分母,所以高估重症率。
  • 第二,機率因素。之前樣本數小,隨機誤差大,才顯得數字比較低(不過也可能更高)。
  • 第三,病毒因素。英國總加速師的殺傷力比較強,增加重症率。
  • 第四,醫療因素。住院人數大增,醫療品質降低,增加重症率。
檢測,永遠不足!圖/pharmatimes

新一波疫情檢驗不足,高估重症比例?

這 4 個因素中,醫療品質降低非常不可能,因為若是如此,更高齡組也應該有一樣的改變,可是他們的死亡率反而降低。

病毒的殺傷力有沒有增加不清楚,但是更高齡組的重症率、死亡率沒有增加這件事,也不支持病毒本身的影響有多大。

機率因素的背景是,「樣本愈大,受到隨機影響愈小,愈符合實際的風貌」。之前未滿 50 歲,多數為低風險群的本土感染人數非常少,44 人的隨機誤差會比 5000 多人更大。不過 2.3% 要誤差到超過 5.2% ,機率也不是那麼大;這波的重症率,似乎真的變高一些。

法國在 2020 年 5 月中到 6 月底,確診數與可能的實際感染數落差。在檢驗不足的階段,未知感染者的比例可能達到 87%,甚至更多。圖/An estimation of undetected COVID cases in France

這麼一來,就是「取樣」的影響最大。

不論檢驗多發達,實際上的感染人數,一定超過已知的確診數,也就是本文開頭提及,感染死亡率與確診死亡率的落差。愈多感染者未知,確診者的重症率、死亡率也會愈高。

與之前零星的本土感染相比,這波社區傳播的規模是很多多多倍,輕微症狀者被遺漏的相對比例多半更高,使得重症率受到高估。至於高估多少,很難判斷,影響因素實在太多。此一問題只能由事後的血液抗體檢驗回答。

常理來說,年紀愈大的族群也許高估愈少,因為風險愈高的族群,症狀明顯的機率更大,容易接受檢驗而確診,比較不容易被忽略。

圖/imdb

高風險群的重症率、死亡率降低?

順著上述假設推論,4 月 20 日前後的數字都有高估,只是之前高估較少,之後高估較多。這樣再來看「50 到 69 歲組、70 歲以上組的死亡率大幅下降」該如何解釋?

這兒比較以前要先注意,4 月 20 日之前的確診人數很少,死亡數更少,差一個人就會影響很大。50 到 69 歲組 26 人,重症率 38.5%(10 人),死亡率 11.5%(3 人)。70 歲以上組只有 7 人,重症率 42.9%(3 人),死亡率 28.6%(2 人)。

這波社區感染的樣本數大得多,50 到 69 歲組 4749 人,重症率 22.7%,死亡率 3.1%。70 歲以上組 1661 人,重症率 42.7%,死亡率 16.1%。

一個解釋是,樣本小的時候誤差大,4 月 20 日以前的重症率、死亡率其實沒有那麼高。

不過如果把兩組合併,稍微加大一點樣本,比較 50 歲以上確診者的重症率(39% vs 27.88%)和死亡率(15% vs 6.46%),再考慮到新一波感染的比例被高估,實際上更低,那麼似乎能推論:

這次的感染規模大很多倍,重症與死亡的機率卻都降低。

我想至少有 2 個可能,第一,這波疫情仍在進行中,有些重症的感染者尚未死亡,目前的死亡率仍為低估。第二,和過去相比,台灣的治療能力明顯提升,從而降低重症與死亡的機率。

本次社區感染到 6 月 16 日的狀況。圖/中央流行疫情指揮中心

台灣醫療表現比你以為的更好

不可否認,疫情尚未結束以前,死亡人數仍會增加。比較符合真實狀況的數字,至少等到確診後一個月才比較清楚。但是假如上述思考方向正確,

這波大規模社區感染之下,台灣不但沒有醫療崩潰,重症率、死亡率反而還比前一年醫療充裕時更低,至少能夠斷定,這次住院患者的醫療品質,不會比以前更差。

台灣和之前相比,不但重症率、死亡率都有減少,重症者死亡的機率也有降低,我認為應該不可能完全是運氣,無關治療能力的提升。

另外也不要忘記,目前廣傳的英國總加速師病毒,有些分析認為殺傷力有所提升,尤其是高齡族群(也有人認為不變,反正沒有下降)。若真是如此,即使只是維持原本的重症率、死亡率,也是成功抵銷病毒增加的殺傷力,可謂醫療的進步。

台灣這波社區感染,有些人認為死亡率偏高,懷疑是否治療能力不足。可是根據已知資訊,真實狀況搞不好完全顛倒,台灣的醫療表現比乍看更加優秀。

這波社區感染照著目前趨勢下去,死亡率或許會再高一些,但是和其他地區相比,台灣並沒有比較差,可能還比之前的自己進步。過去一年來,台灣大部分醫療人員缺乏直接對付 SARS 二世冠狀病毒的經驗,不過實際面對大量病患的考驗時,表現可謂出色。

延伸閱讀

參考資料

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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中國解封後,大規模疫情將出現超強變異株?疫苗還有效嗎?
PanSci_96
・2023/03/19 ・2036字 ・閱讀時間約 4 分鐘

2022 年 12 月 26 日也開放了出入境的管制,並且解除封控;有些媒體報導,解封之後的 20 天,中國感染人數就達到 6 億,這個數字幾乎就是三年來的全球病例通報總數……。

有人認為這樣大規模的感染會產生新的變異株,這個推測根據在哪?另外,若是新變異株擴散開來,次世代疫苗是否仍有用?

次世代疫苗能否對抗新變異病毒

首先,我們來談談新的變異株以及這一波中國疫情帶來的影響。

現在的變異株 XBB、XBB 1.5、BF.7、BQ.1.1 等都是 Omicron 衍生而來的,例如:XBB 或 XBB 1.5 都是由 BA.2 突變而來,而 BF.7 以及 BQ.1 則是由 BA.5 突變形成新的變異株;這些變異株比起原始株具有更強的免疫逃避性以及傳播力,這也表示著,疫苗所產生的抗體效果更差,傳播的機率更高。

因此,如果只打了三劑原始株疫苗,體內的抗體幾乎無法對抗 BQ.1 及 XBB,即便是打過疫苗又經歷過 BA.2 或 BA.5 的突破性感染,體內對抗 XBB 及 BQ.1 的效果也有限;不過若是打次世代疫苗的加強劑,對比施打四劑原始株疫苗,對抗 XBB 和 BQ.1 效果仍較好。

比起施打四劑原始株疫苗,次世代疫苗加強劑對抗變異株的效果較好。圖/Envato Elements

以台灣 COVID 流行的數據來看,本土主要流行病毒株仍然為 BA.5 以及 BA.2.75,兩者佔了 83%,BQ.1 目前已佔 2% ;而在境外移入案例中,BQ.1 和 XBB 雖然僅佔 18%,但 BQ.1 或 XBB 都比 BA.5 有更強的傳播力和免疫逃避力。未來 BQ.1 或 XBB 有可能逐漸取代 BA.5 和 BA.2.75 成為台灣流行的變異株。

至於新的變異株是否更「毒」呢?根據分析再感染研究報告指出,Omicron 開始流行的前三個月,其再感染率達 3.31%,這也顯示面對新的變異病毒株時,的確有再感染的風險。但若是我們觀察 XBB 和 BQ.1 取代其他病毒株流行的國家中,其實住院率並沒有明顯上升,這可能表示 XBB 和 BQ.1 的毒性沒有增加,或是因為二價疫苗施打。

短時間大規模疫情會產生新的變異病毒株?

由於 SARS-CoV-2 為 RNA 病毒,較 DNA 病毒在複製過程中更容易產生突變;另外,若病毒感染了免疫低下的族群,更容易在人體內產生更多突變,新病毒株越容易產生。但也不必過於擔憂,突變後的病毒在傳播後,還需進行淘汰賽,才能選出強者病毒。

突變後的病毒傳播至人體後,還需進行淘汰賽。圖/Envato Elements

那麼是否打了有效疫苗或是感染過的人,就不會促使病毒產生新的變異呢?這牽涉到了一個免疫學上的概念——「抗原原罪現象」。

這個現象是指,當我們身體藉由感染或疫苗注射獲得抗體後,若再次遇到有「些微差異」的病毒時,身體會傾向使用之前獲得的抗體記憶來產生抗體,而無法針對該病毒產生更有效的免疫力;也就是說,如果這些先前的抗體沒有辦法有效滅掉變異病毒時,反而會變相篩選掉之前感染的病毒,留下可以躲開抗體攻擊的變異病毒。在這樣的條件下,當環境充斥著大量病毒,造成突破感染,更助於變異病毒成功突圍而出。

另外還需考量到,不同國家、地區流行的病毒突變株不同,所施打的疫苗也不同,這就表示,如果疫苗效果越差,又將帶口罩、隔離、消毒等公衛措施取消,便會促使病毒傳播到已經具有抗體的人,造成突破性感染。

各地所施打的疫苗,亦為影響產生新的變異株原因之一。圖/Envato Elements

疫情不透明的地方怎麼知道嚴不嚴重

在台灣,中央疫情指揮中心會每天發布感染的人數,並且每隔一段時間就會公布各種病毒株比例,我們可以根據數據和自身狀況調整防疫的強度。

然而有些地方可能因公衛不發達或是刻意掩蓋,使得疫情統計困難,讓外界無法得知疫況。那麼,可以透過什麼方法知道這些地方的疫情狀況呢?

透過英國醫療資訊分析公司 Airfinity 收集數據並以模型推估,中國各省每日確診病例可能會達到 480 萬人的峰值,這瞬間大量的染疫人數會使醫療體系承受極大負擔,這勢必會造成排擠效應,許多原先可治療的患者,可能因醫療資源擁擠或缺乏護理而死亡。

除此之外,我們也可以藉由 PCR 檢測看出端倪。中國開放出入境後,在各地機場的檢疫陽性率約在 10% 到 50% 之間,所以即便持有 48 小時的 PCR 陰性證明,仍有一定比例的人向外輸出病毒,顯示當地疫情嚴峻。

最後,還是反覆呼籲,如何降低感染風險,其實就是我們都知道的——「勤洗手、戴口罩、不摸口鼻」!

防疫小叮嚀。圖/Envato Elements

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PanSci_96
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確診 COVID-19 後聽力突然下降怎麼辦?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2023/02/18 ・2504字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!
  • 文/楊琮慧|雅文基金會聽力師

COVID-19,一項S ARS-CoV-2 病毒所引起的新興人類傳染疾病,自爆發以來,全球不少確診者被指出具耳鼻喉症狀,如咳嗽、喉嚨痛、嗅覺喪失等,其中還有少數報告指出患者在確診前後出現「突發性聽損 (sudden sensorineural hearing loss, SSNHL) 」。

嗯……什麼是「突發性聽損」呢?

突發性聽損的 333 定律

「突發性聽損」指的是臨床症狀符合「333定律」的一種耳科疾病,3 個 3 分別代表的是突然在 3 天內,至少 3 個頻率聽力下降超過 30 分貝。好發於秋冬季節,雖然所有年齡層均可能發生,但最常見於 45 至 55 歲成人。除了聽損之外,還可能伴隨有耳鳴、眩暈、頭暈、耳痛或顏面神經麻痺等其他問題。

目前已知的可能病因多而複雜,例如感染、腦外傷、自體免疫系統疾病、中樞神經疾病、內耳疾病、服用耳毒藥物、血液循環問題等,在未進行臨床檢查釐清病因為何之前,均被統稱為突發性聽損。

多樣性的檢查與治療

考量病患年齡、醫療狀況或病徵安排不同檢查,以進行病因診斷及給予相對應的治療。圖/Envato Elements

由於不同族群好發的疾病不同,不同病因伴隨的症狀也不相同,因此醫師通常會考量病患年齡、醫療狀況或病徵安排不同檢查,如行為聽力檢查、聽性腦幹反應檢查、血液生化檢查、影像學檢查、平衡功能檢查等,以進行病因診斷,及給予相對應的治療。

由於突發性聽損被認為自癒性高,因此是否用藥治療仍頗受爭議,但考量到類固醇是現有證據上似乎有療效的藥物,加上突發性聽損被認為有所謂的黃金治療期(一般認定為發病後 2 週內),因此目前臨床共識為發病初期即先投以類固醇藥物作為主要治療,可能的投藥途徑含口服、靜脈注射或耳內注射。

同時醫師會安排各項檢查項目,以逐步釐清病因,進而給予相對應的治療,例如抗生素、抗病毒藥物、免疫抑制劑、血漿擴張劑、血液循環改善藥劑或者提供生活衛教等。考量到突發性聽損據統計顯示僅約一成患者找出病因,因此部分醫師可能採多重治療方法,意即除了類固醇藥物作為主要治療之外,還可能同時輔以高壓氧、針灸等。

COVID-19 如何導致突發性聽損?

讓我們將焦點拉回到 COVID-19,若導致突發性聽損的原因是 COVID-19,致病機制又為何呢?推測可能原因如下:

  • 病毒感染

SARS-COV-2 病毒從鼻腔進入,沿著中耳歐氏管(或稱耳咽管)進入到中耳腔以及乳突,接著透過細胞膜表面的 ACE2 受體入侵細胞,並且活化絲胺酸蛋白酶 2(TMPRSS2)進行助攻,待病毒感染達一定數量後,即出現明顯的耳部症狀。

SARS-CoV-2 病毒感染部位若發生在耳部,就可能導致突發性聽損。圖/ScienceDirect.com
  • 免疫系統反應

SARS-CoV-2 病毒在感染初期會迴避免疫反應的偵測,使得干擾素的分泌延後至發病中晚期,除了導致病毒複製無法被有效抑制之外,還會加劇疾病嚴重度,促使身體部位過度發炎,當發炎處在耳朵,就可能出現突發性聽損。

SARS-CoV-2 病毒感染導致過度發炎,造成細胞損傷。圖/臺灣醫界
  • 耳毒藥物

COVID-19 確診期間,醫師可能會在權衡利弊之後執行藥物治療,而這些藥物多數具有耳毒性。一般來說,我們的腎臟會在藥物發揮作用後定時將之排出,如此就能避免殘留體內傷害身體,但若服藥者腎臟功能不佳或者用藥過量,導致腎臟來不及代謝,就可能對內耳耳蝸(負責聽覺)或前庭系統(負責平衡)造成傷害,因而出現聽損、耳鳴或眩暈等病徵。

COVID-19 治療藥物具耳毒性
。圖/Frontiers in Neurology
  • 血液循環不佳

COVID-19 會導致呼吸窘迫或隱性缺氧,影響人體血氧濃度,而我們的內耳是一個對於血液供氧變化極為敏感的器官,功能就可能因此受影響。

人體內耳是一個對血氧變化極為敏感的器官
。圖/雅文基金會

康復關鍵是把握治療黃金期

雖然 COVID-19 的高感染率影響了大眾的就診意願,但由於突發性聽損者是否能把握治療黃金期被視為康復的關鍵,因此仍鼓勵於聽力疑似受損的第一時間就醫,並遵循醫囑用藥與檢查,日常清淡飲食,保持早睡早起的好習慣,面對壓力請試著調適心情,多參與對自身而言能有效紓壓的活動。

善用聽覺輔具有助改善生活品質

若經過治療後聽力未完全康復,建議檢視現行的聽力狀態對於生活溝通、求學或從業的影響性,並與聽力師或醫師討論使用聽覺輔具(如助聽器、人工電子耳、遠端麥克風等)的可行性。

雖然輔具矯正後不一定能如聽常耳所聽到的那般婉轉悠揚,但聲學科技與日俱進,輸出音質已大幅改善,而且,就如平時朗朗上口的那句「科技來自於人性」,聽覺輔具功能研發來自於生活需求,因此善用聽覺輔具可以彌補聽損對生活造成的不便,提升生活品質,減少與親友、客戶之間溝通上的誤會。

最後,全球關於 COVID-19 的研究文獻仍陸續發表中,對於聽力的關注也擴展至各族群,其中還包含了孕婦及嬰幼兒,雖然許多議題尚未有定論,但無論身處哪個年齡階段,都應把握一個大原則——日常留意聽能狀況,當發現聽力問題時及時面對與處理,做到早期發現早期介入!

參考資料

  1. 張金堅、許辰陽、賴昭智、許文峰、廖思涵、林世斌、趙從賢、任小萱、彭思敏、陳秀熙(2020)。新冠肺炎(COVID-19)的免疫學探討。台灣醫界,63(10),13-26。
  2. Marx, M., Younes, E., Chandrasekhar, S.S., Ito, J., Plontke, S., O’Leary, S., Sterkers, O. (2018). International consensus(ICON) on treatment of sudden sensorineural hearing loss. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases, 135, S23-S28.
  3. Meng X., Wang J., Sun J., Zhu K.(2022). COVID-19 and Sudden Sensorineural Hearing Loss-A Systematic Review. Frontiers in Neurology, 13, 1-11.
  4. Meng X.,Zhu K., Wang J., Liu P.(2022). Can SARS-CoV-2 positive pregnant women affect the hearing of their newborns: A systematic review. American Journal of Otolaryngology–Head and Neck Medicine and Surgery, 43, 1-7.
  5. NICDC.(2018).Sudden Deafness.Hearing and Balance. Available at: https://www.nidcd.nih.gov/health/sudden-deafness
雅文兒童聽語文教基金會_96
46 篇文章 ・ 207 位粉絲
雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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長效型單株抗體治療新冠,助高風險族群遠離重症
careonline_96
・2023/02/09 ・2118字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,我每周要洗腎3次,如果確診 COVID-19 怎麼辦?」

「長期洗腎或身體狀況較差的患者,要如何治療 COVID-19?」

洗腎、器官移植患者感染新冠肺炎的風險較高,而且較容易出現重症或死亡,雙和醫院腎臟內科主任吳美儀醫師指出,雖然已有抗病毒藥物可以使用,但是這些患者平時會使用較多藥物,在使用抗病毒藥物時,容易受到限制,治療效果也受到影響。

因為洗腎患者需要定期接受透析,所以醫院會安排隔離區域來幫確診 COVID-19 的病患洗腎。吳美儀醫師說,在治療方面,除了開立口服藥物之外,目前也有針劑型的單株抗體,可供共病較多、重症風險較高的患者使用。

長效型單株抗體可用於治療「具任一重症風險因子,未使用氧氣且於發病五天內之成人或 12 歲以上且體重 40 公斤以上」COVID-19 輕症患者。採單次肌肉注射,施打之後留院觀察 1 個小時就可以回去。

從臨床數據來看,在出現症狀後五天內給藥,能夠降低住院或死亡風險近 7 成(66.9%)[1],若能盡早於三天內給藥,則能夠降低 88% 的風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

吳美儀醫師補充,重症風險因子包括年齡 65 歲以上、氣喘、癌症、糖尿病、慢性腎病、心血管疾病(不含高血壓)、慢性肺疾(間質性肺病、肺栓塞、肺高壓、氣管擴張、慢性阻塞性肺病)、結核病、慢性肝病(肝硬化、非酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝病與免疫性肝炎)、失能(注意力不足及過動症、腦性麻痺、先天性缺陷、發展或學習障礙、脊髓損傷)、精神疾病(情緒障礙、思覺失調症)、失智症、BMI≧30(或 12~17 歲兒童青少年 BMI 超過同齡第 95 百分位)、懷孕(或產後六週內)、影響免疫功能之疾病(HIV 感染、先天性免疫不全、實體器官或血液幹細胞移植、使用類固醇或其他免疫抑制劑)等。符合資格的患者,便可使用公費長效型單株抗體。

除了感染後的治療,長效型單株抗體也可用於 COVID-19 暴露前的預防。吳美儀醫師解釋,暴露前預防可用於曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植、接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象、曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療、具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患、具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)以及感染人類免疫缺乏病毒(HIV)且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者。

上述病患若 6 個月內沒有感染 COVID-19 且 1 周內與感染者無已知的接觸史,可以注射長效型單株抗體作為預防。從臨床數據來看,長效型單株抗體在接種後六個月內可降低 83% 感染風險[2],效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示該藥品針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

「在長效型單株抗體通過使用後,我們就有把一年內接受過腎臟移植的患者找回來,替他們注射單株抗體。」吳美儀醫師說,「單株抗體大約有 6 個月的保護效果,讓患者較不會受到感染,即使遭到感染,也較不會演變成重症或死亡。」

單株抗體與疫苗有何差異?

接種疫苗的目的是刺激我們的免疫系統產生對抗特定病原的抗體,後續遭到感染的時候,便能發揮保護效果,屬於「主動免疫」。吳美儀醫師解釋,至於單株抗體藥物是預先製作好對抗特定病原的抗體,注入體內後,單株抗體便能夠發揮保護效果,屬於「被動免疫」。

免疫低下的病患,例如接受器官移植使用免疫抑制劑的病人、先天性免疫不全的病人等,即便接種疫苗,免疫系統可能也無法產生足夠的抗體。吳美儀醫師說,透過注入長效型單株抗體,患者可以獲得被動免疫,對抗入侵的病原。

單株抗體是蛋白質藥物,注射後要留意過敏反應,所以會請患者在醫院觀察 1 個小時再離開。吳美儀醫師說,在我們的臨床經驗中,大多數患者都沒有明顯的副作用。

單株抗體是被動免疫,不能取代疫苗接種,且注射單株抗體後依然要做好各項防疫措施。接種 COVID-19 疫苗後應至少間隔兩周再接種單株抗體,若在注射單株抗體後要接種疫苗,則沒有時間間隔的限制。

貼心小提醒

面對 COVID-19 疫情,最重要的是勤洗手、戴口罩、接種疫苗。

吳美儀醫師叮嚀,至於免疫不全、器官移植、血液腫瘤、使用免疫抑制藥物等,對於疫苗接種的反應較差、重症風險較高的患者,可與醫師討論,依照規定使用 COVID-19 長效型單株抗體,用於暴露前的預防或感染後的治療。

參考資料

  1. https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(22)00180-1/fulltext
  2. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2116620