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靠腸道菌就能輕鬆減肥!?真的有「瘦菌」這個東東嗎?

雷雅淇 / y編_96
・2020/07/24 ・2528字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 500 ・六年級

最近出現了各種鋪天蓋地的「瘦菌」廣告,打著「吃了瘦菌,你也能強制變成易瘦體質!」的名號,不只輕輕鬆鬆吃個藥丸就能擁有魔鬼身材,還宣稱能治療沒自信、找不到交配對象、妹妹不喜歡你、外遇等症頭,簡直就是人生的救世主來著。

這個在廣告中打著有「知名期刊」研究背書的「瘦菌」,真的能讓人輕輕鬆鬆就減肥嗎?讓我們繼續看下去。

胖瘦真和細菌有關嗎?

人體全身上下都有微生物居住,而「菌口」最稠密的地方便是我們的腸道系統,這些「腸道菌群」甚至會參與人體攝取營養的代謝過程,同時它們的種類也會受我們所吃的食物影響。如同人生而不平等一樣(?),每個人身上的微生物相也有所不同,那麼人的胖瘦真的會和這群小東西們有關嗎?

一開始,讓我們來看看科學家是如何發現腸道菌與營養攝取可能有關的。

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早在 2004 年,聖路易斯華盛頓大學的 Jeffrey I. Gordon 及其團隊以小鼠為材料的研究,即認為「腸道菌群是調解脂肪儲存的重要環境因素」,他們發現無菌小鼠(也就是經由剖腹產,然後養在無菌環境的小鼠)跟身體裡有腸道菌的一般小鼠相比,儘管攝取的食物量相同,但牠們的體脂肪仍然比較高。後續的研究則透過分析同母親的「胖小鼠」和「瘦小鼠」的腸道菌相,發現胖小鼠的腸道內細菌多樣性較低,且在主要兩個門(擬桿菌和硬毛蟲)差異較大。[1]

胖瘦小鼠的腸道菌群是有差異的(圖片中非當事小鼠)。source: envato elements

為了瞭解菌相對於小鼠胖瘦到底有沒有影響,後續研究團隊將胖小鼠和瘦小鼠的腸道菌,移植到基因完全相同的無菌小鼠的腸道內,並用相同的食物去飼養牠們。結果發現(燈愣)!被移植肥胖小鼠腸道菌的小鼠體重較重、體脂肪也較高。[2]

光是這樣還不夠,後續的各種延伸研究也展現出了腸道菌群對體重的影響。例如,科學家將兩種小鼠一起混養,當被移植胖小鼠腸道菌的無菌小鼠有機會攝取到被移植瘦小鼠腸道菌的無菌小鼠的微生物後(這是什麼繞口令),胖小鼠的體重便神奇的降低了。或是當把從瘦小鼠身上蒐集到的細菌移植到胖小鼠身上,胖小鼠的體重也變成和瘦小鼠一樣的健康體重。這看來跟施魔法一樣神奇,而可惜的是如果只植入特定幾種細菌卻得不到相同的神奇效果。[3,7]

說到這裡聰明的你應該也發現了:與其說是「有瘦菌」,不如說關鍵在於肥胖者腸道內的菌群相對來說多樣性比較低,在人類身上也觀察到了相似的現象。有研究分析了體重過重和體重正常的成年人的腸道細菌,發現相對來說,多樣性較低的人更容易發胖。雖然已有的研究指出擁有多樣性高的腸道菌相與健康體態有關連,但目前其實還不太清楚腸道菌分布的關鍵差異到底是什麼。[8]

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改變腸道菌就可以減肥嗎?才怪!

造成肥胖有許多原因,雖然廣告裡的小明小美小華(代稱)宣稱變瘦就會改變人生(?),但實際上,造成肥胖的原因非常多,隨便一抓都是一大把:遺傳、飲食習慣、身體代謝、環境⋯⋯等等。儘管以大宇宙熱量流轉的法則──熱力學來看,體重之所以會增加的基本原因無非就是因為攝取的能量和消耗的能量不平衡所致(雙手合十)。然而世界好玩的地方就在於,原則擺在那裡,臣妾做不到就是做不到。

source: envato elements

雖然我們已經明確知道微生物和肥胖有所關聯,但從這點了解到實際應用,還有太多太多的空白需要更多研究來填補,未知遠比我們所知的多很多。舉篇最新的研究:今年(2020年3月)發表的實驗,利用口服糞便微生物菌群移植膠囊的方式(吃大便無誤XD)來嘗試改變肥胖者腸道菌群,了解是否會改變代謝。實驗中 24 人做了為期 12 週的實驗,結果發現儘管腸道菌群發生了改變,但在體重和身體代謝上卻都沒有顯著的結果。[9]

美好的未來很多事情都可能發生,但現在便用廣告宣稱靠「吃瘦菌」或是吃酵素調整腸道菌群,就能輕鬆減肥?只能說民間商品還真的在科學研究的超前沿推進時間線啊!

  • 註:對了對了,廣告裡提到的「國際科學雜誌『Nature』裡於2015年發表了對於人類來說的一項衝擊性研究」,實際上,2015年《Nature》在我們的時間線上並沒有這類的研究發表。或許是2013年《Science》上的無菌小鼠的腸道菌實驗研究吧(但期刊跟年份都錯了啊,攤手)。

參考資料:

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  1. Fredrik B.et al. (2004) The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A, 101(44), 15718–15723. doi: 10.1073/pnas.0407076101.
  2. Ruth E. L., Fredrik B., Peter T. Catherine A. L., Robin D. K. & Jeffrey I. G. (2005) Obesity alters gut microbial ecology. PNAS, 102 (31), 11070-11075. https://doi.org/10.1073/pnas.0504978102
  3. Patrice D. C. & Matthias V.H. (2020) Gut microbiota and obesity: causally linked?  Expert Review of Gastroenterology & Hepatology, 14(6), 401-403. https://doi.org/10.1080/17474124.2020.1758064
  4. 腸道菌大普查
  5. 肥胖與腸內菌的相關性
  6. 減肥必備知識:腸道細菌會讓你長胖嗎?
  7. Vanessa K. R. et al. (2013) Gut Microbiota from Twins Discordant for Obesity Modulate Metabolism in Mice. Science, 341(6150). DOI: 10.1126/science.1241214
  8. Qin, J., Li, R., Raes, J., Arumugam, M., Burgdorf, K. S., Manichanh, C., … & Mende, D. R. (2010). A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. nature, 464(7285), 59-65.
  9. Yu, E. W., Gao, L., Stastka, P., Cheney, M. C., Mahabamunuge, J., Torres Soto, M., … & Hohmann, E. L. (2020). Fecal microbiota transplantation for the improvement of metabolism in obesity: The FMT-TRIM double-blind placebo-controlled pilot trial. PLoS medicine, 17(3), e1003051.

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雷雅淇 / y編_96
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之前是總編輯,代號是(y.),是會在每年4、7、10、1月密切追新番的那種宅。中興生技學程畢業,台師大科教所沒畢業,對科學花心的這個也喜歡那個也愛,彷徨地不知道該追誰,索性決定要不見笑的通吃,因此正在科學傳播裡打怪練功衝裝備。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

圖 / 照護線上
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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。