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誰才是你身體的主人?──《我們只有10%是人類》

三采文化集團_96
・2016/04/07 ・4161字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

你的交往對象其實是微生物幫你決定的?

特殊的費洛蒙對動物來說相當重要,不論牠是否有囊袋調製「愛的藥水」。果蠅,牠們的身體只較針頭稍微大一些,但說到交配,牠們可是特別難取悅。二十五年前,演化生物學家迪安娜.陶德(Diane Dodd)做了一個實驗,將同一個物種分開飼養,看能否藉由不同的飼養方式改變牠們的能力,使牠們轉變成兩個不同的物種。她將果蠅分成兩組,並且用兩種不同的食物餵食——麥芽糖及澱粉類食物,就這樣培養了二十五個世代。當她再次將這些果蠅放在一起,發現兩組果蠅不會互相交配,「澱粉組」會和「澱粉組」的果蠅交配,「麥芽糖組」會和「麥芽糖組」的果蠅交配,而且不會搞混。

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果蠅的擇偶對象和牠們腸道裡的細菌息息相關。圖/David Marquina Reyes@flickr

當時人們並不清楚原因,然而到了二○一○年,臺拉維夫大學的吉爾.夏隆(Gil Sharon)對那次實驗的結果有了新的想法。他重做了一次陶德的實驗,並且得到了相同的結果——A 組果蠅拒絕和 B 組果蠅交配——而這次他只培養了三個世代。為什麼會有這種喜好上的改變?夏隆猜測不同的食物不止改變了果蠅腸道的微生物群系,也改變了牠們性費洛蒙的氣味。接著,夏隆使用抗生素殺死了果蠅體內的微生物,那些果蠅果然不再挑選交配的對象。沒有微生物,果蠅無法製造出特殊的氣味。若是重新注入兩組不同果蠅身上的微生物群系,甚至會讓它們恢復原本挑剔的行為。

在你抗議將果蠅的實驗結果套用到人類身上是過度推斷之前,我先來說明事情的來龍去脈。果蠅的微生物群系——事實上是單一菌種:胚芽乳酸桿菌(Lactobacillus plantarum)——顯然改變了覆蓋在牠們身體外層的化學物質,一層性費洛蒙。人類也會受性費洛蒙影響。有一個著名的實驗,研究人員讓瑞士伯恩大學的女同學選擇男同學睡覺時穿過的 T 恤,依照喜好排出順序,結果女生挑出來的最喜歡的男生,往往有著與自己反差最大的免疫系統。這個理論說明女性藉由選擇與自己相異的基因組合,提供後代一個能夠應付雙倍挑戰的免疫系統。也就是說,女孩可以透過嗅覺審查男孩的基因組,替孩子尋找最合適的父親。

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你身上微生物產生的氣味,也許才是你能不能把到正妹的關鍵。圖/nydailynews

男同學在 T 恤上留下的氣味,正是由皮膚上的微生物群系產生。這些居住在腋下的微生物將汗水轉換成味道,四處飄散,不論這味道是好聞或難聞。腋下及鼠蹊部的汗水,以及那裡可能生長的毛髮,的確不太像是人體冷卻系統的一部分,反而比較像是鞘尾蝙蝠翅膀上的香水袋,調製出每個人獨特的味道。若依照小鼠實驗的經驗來判斷,男學生皮膚上的主要微生物群系至少有一部分是來自他基因的結果,包含決定他擁有的免疫系統的基因。儘管女同學不知情,她們仍可利用微生物群系傳遞的訊息,找到對自己最有利的基因組合。

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在 T 恤實驗中,服用避孕藥的女同學選中的,幾乎都是和自己有相似免疫系統的男性。避孕藥中的荷爾蒙顯然徹底反轉了她們下意識的巨大力量,更別提除臭劑及抗生素會帶來什麼樣的毀滅性影響。

如果受微生物影響的性費洛蒙是挑選交配對象的第一步,我們可以考量將親吻做為下一個評估項目。親吻看起來像是人類獨有的行為,也可以說是文化的現象,藉由這個動作來表現佔有欲,甚至像他人宣示主權,但是以一種較溫和的表現方式。事實上,我們並不是唯一會接吻的動物,黑猩猩等靈長類動物,甚至很多其他動物也會,這讓我們可以從生物學的觀點來討論親吻的目的。

接吻,可以看作為了建立關係而交換唾液及細菌,尤其是與某個非親屬的人嘴對嘴,進行舌頭上的接觸。這看起來似乎是一種高風險行為,天曉得他可能會有什麼病。但或許這才是重點,在你可能讓自己以及未來的孩子受到那些細菌攻擊之前,先打探父親候選人身上帶有哪些細菌。不只如此,親吻也可以帶給你對方身上的細菌樣本,藉此嚐一口對方的基因及免疫力。透過親吻,我們也在決定是否要信任眼前這個人,不論是基於情感還是生物學。

如同微生物影響人類行為的想法一樣奇怪,藉由生物學的方法提升自我改善的可能性也漸漸被重視。如果微生物可以解釋這一切,你就不必再花大錢去看心理醫生,而醫生總是期望你去挖掘童年時期令人沮喪的陰暗角落。微生物可以幫助你省下那些金錢和痛苦。

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活菌讓你更快樂

在法國一項臨床實驗中,研究人員將五十五名正常、健康的志願受試者分成兩組——這次是人類——其中一組每天吃一根水果口味的糖果棒,裡頭包含兩種活菌,另一組也吃一樣的糖果棒(安慰劑),但沒有加細菌。一個月後,吃了活菌的受試者比接受實驗前更快樂、更不容易憂慮和生氣,而且這些改變已經超越了安慰劑效應(註:安慰劑效應,又名偽藥效應或代設劑效應,指病人雖然獲得無效的治療, 卻「預料」或「相信」治療有效,而讓病症得到舒緩的現象。)。

儘管這個實驗小而簡單,卻讓我們看見一條值得繼續探索的道路。吃下活菌為什麼可以讓人感到更快樂?這和一個潛在的生物機制與調節情緒的化學物質——血清素(serotonin)——有關。這種神經傳導物質主要存在於我們的腸道內,負責讓一切維持完好運作。大約有百分之十的神經傳導物質存在於大腦內,負責調節情緒及記憶。若是我們吃下肚的活菌可以直接進駐腸道,立刻大量提供神經傳導物質,這將會是多麼簡單的一件事!然而事情當然沒有這麼簡單。當我們吃下活菌,可以增加血液中另一個化合物質——色胺酸(tryptophan)——的濃度,這個可以讓人產生幸福感的小分子會直接轉變成血清素。憂鬱的病人血液中的色胺酸含量確實較一般人低,飲食習慣中色胺酸攝取量(蛋白質含有此物質)較低的國家自殺率較高,身體中的色胺酸若是被用盡了,可能會讓人們感到短暫卻徹底的沮喪。一個人血液中的色胺酸濃度較低,表示他的血清素也較少,進而代表他可能較不快樂。

這項生物機制的迷人之處在於,吃進活菌之所以會造成色胺酸增加,並不是因為細菌製造了色胺酸,而是因為細菌阻止了免疫系統摧毀身體製造的色胺酸。這個驚人的想法不只是生物學上的大進展,在其他領域也是。這讓我們越來越清楚一件事:過敏、肥胖症及憂鬱症都有可能是免疫系統失調所導致。我們待會兒再回來討論這個問題。

我想先告訴你們另一個「細菌能讓人開心」的生物機制,這牽涉到迷走神經——從頭腦延伸到腸道的主要神經,途中分岔出許多分支連接不同的器官。神經就像是電線,藉著傳遞微小的電子脈衝來傳遞指令或改變感覺。迷走神經會將腸道運作的訊息——它正在消化什麼東西,它的活動力如何等等——傳到大腦,其特別之處在於,它也會將腸道的「感覺」傳到大腦,也就是我們所謂的「直覺」。當人們緊張時,會說「胃裡好像有蝴蝶在飛」(butterflies in the stomach),那個胃指的其實是腸子,而緊張的確會讓你的腸子開始蠕動,並且藉由迷走神經將訊息傳遞至大腦。

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或許你聽了不會太訝異,但電子脈衝沿著迷走神經衝上大腦的過程也能夠讓人感到快樂。醫生利用這個方法來治療無法以化學或行為科學治癒的嚴重憂鬱症病患,這個療程稱作迷走神經刺激。他們將一個小型裝置植入病人的脖子,這個裝置周圍有金屬絲線,由外科醫生小心地將線包覆在迷走神經上,再將另一個電池發電器植入胸口,提供電子脈衝以刺激神經。經過幾週、幾月和幾年之後,這個幸福的起搏器使病患變得更穩定且快樂。

將電子脈衝裝置與迷走神經連接在一起,可以促進神經活動、振奮心情。在正常情況下,這些電子脈衝含有一個化學物質,功用類似家用電池。這些啟動神經衝動的化學物質稱作神經傳導物質,而你或許已經聽過血清素、腎上腺素、多巴胺、催產素等等。這些物質大部分都是由我們的身體合成,它們會在神經末梢引發出微小的電位刺激。但是神經傳導物質並不全由人類細胞製造,我們的細菌也參與其中,它們也會製造同樣功能的化學物質,刺激迷走神經並且與大腦溝通。這些微生物就像是天然的電子脈衝裝置,使人心情變好。我們還不清楚它們為何能產生這樣的效果,但我們確定它們的確會這麼做。

一個說法是,藉由影響我們的心情,微生物群可以控制我們的行為以圖利。譬如說,想像一下,某種細菌以我們食物中的某種特別化合物為生,如果我們吃了那種食物,將會供給這些細菌養分,而它們就會生產一劑令我們開心的化學物質來「回報」我們,這麼做對它們來說只有益而無害。它們在我們體內產生的化學物質,會使我們渴望獲得那種食物,甚至讓我們記得是在哪裡吃到的——在從前可能會是一棵果樹,現在可能是某間麵包店——好讓我們再度光臨那個地方。

我們吃越多細菌想吃的食物,菌群就能持續蓬勃生長,產生越多化學物質,越加深我們對那種食物的渴望。

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讓我們回到免疫系統對大腦的影響。當身體為了抵抗外來的惡意攻擊而進入高警戒模式, 免疫系統會分泌一種叫做細胞激素(cytokines)的化學物質,當它們颼颼地在體內飛馳,有時會造成不必要的傷害。細胞激素會鼓動免疫系統的士兵,使它們準備作戰,但如果沒有敵人入侵,它們很有可能會誤傷自己人。

憂鬱症似乎不是好戰的免疫系統對神經系統造成的唯一負面結果,先前提過的其他精神疾病患者,也有免疫系統過度活躍的跡象,例如發炎反應。過動症、強迫症、躁鬱症、精神分裂症,甚至帕金森氏症及失智症,都有類似的現象。法國的臨床實驗則顯示,讓腸道充滿益菌對免疫系統有鎮定的效果,不僅可以防止色胺酸被破壞,使人更快樂,還可以減少發炎。


 

我們只有10%是人類:認識主宰你健康與快樂的90%細菌》,三采出版

腸子裡的細菌會影響我們的個性?
皮膚上的細菌會影響我們挑選喜歡的對象?
如果你覺得這些問題很不可思議,你該繼續看下去。

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過敏、肥胖症、憂鬱症,全是因為免疫系統失調?
自閉症的起因,源自於腸道裡的細菌?
細菌和抗生素,誰才是害你生病的兇手?

你的全身上下,只有百分之十是人類。你的每十個細胞中,就有九個是搭便車的冒充者。我們的身體不僅是由肌肉和骨頭所構成,還有細菌及真菌。

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閱讀在生活中不曾改變, 它讓我們看見一句話的力量,足以撼動你我的人生。而產生一本書的力量,更足以改變全世界

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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從一片荒蕪到綠色星球:細菌與光合作用如何重塑地球——《你的身體怎麼來的?》
商周出版_96
・2025/01/27 ・3861字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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喜出望外

海中糟粕化為盎然綠意

這個星球現在仰仗光合作用運轉。

──史緹耶可.戈盧比奇(Stjepko Golubic)

四十億年前,地球的陸塊相當單調,黑色、褐色、灰色的岩石上一片荒蕪,火山朝著無氧的大氣噴發毒素,人類乘坐時光機回到那時間點會立刻窒息。當時地球上僅有的生命形態是細菌,以及比英文句號還小得多的單細胞生物。然而若往前快轉幾十億年,來到距今僅三億五千萬年前後,會發現大氣中氧含量接近人類已經習慣了的百分之二十一,這是個很奢華的數字。

那個年代,海洋中滿是巨大生物四處洄游,植物入侵陸地並為人類的演化鋪路。地球從無法居住的荒土蛻變為藍綠色的生命樂園,這麼戲劇性的轉折是什麼力量在背後推動?

種種因素之中有一項特別醒目:直到一九六〇年代人類才開始意識到光合作用的力量不下於各種地質學事件,改造這顆星球的手段神祕且驚奇,非常難以想像。

地球從荒土到生命樂園的蛻變,歸功於光合作用的出現。圖 / unsplash

改造過程中,光合作用或許曾經引發大規模生物滅絕。科學家一度認為其威力能夠與核戰浩劫相提並論,使這顆行星被寒冰覆蓋化作巨型雪球。但同時光合作用又輔助、甚至促成「不可能」的演化捷徑,進而提高生命多樣性,最終使植物甚至人類得以存在。科學家如何研究太古時代的自然變動?而光合作用又如何將地球鬧得天翻地覆?

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疊層石背後的生命故事

十九世紀末期,有人找到能夠追溯光合作用悠久歷史的第一條線索。那時候沒有任何證據指向距今大約五億五千萬年的寒武紀之前有生命存在,然而一八八二年冬天美國大峽谷深處名叫查爾斯.沃爾科特(Charles Walcott)的岩石收藏家改變了一切,後來還當上史密森尼學會的主席。

沃爾科特的故鄉是化石天堂紐約州由提卡市(Utica)。小時候他生得瘦瘦高高,喜歡在父母的農場以及附近未來岳父擁有的採石場內找化石,十八歲離開校園之後先去五金行當店員,卻自己閱讀教科書、研究化石並撰寫論文、與著名地質學家通信來維繫心中熱情。他曾經蒐集古代海洋生物三葉蟲的化石標本,品質在全世界而言也是數一數二,後來慷慨出售給了哈佛大學。

沃爾科特的勘探技巧十分高明,也藉此就職於新成立的美國地質調查局。一八八二年十一月,地質調查局局長、同時自己也是探險家的約翰.威斯利.鮑威爾(John Wesley Powell)要求沃爾科特勘測迄今為止無法進入的大峽谷深處。

鮑威爾之前嘗試過,但只能乘坐小木舟趁漂流時稍微觀察最底層岩石,後來他就在偶爾有「刺骨寒霧、雪花飛旋」的地方紮營監督,帶人修建一條從峽谷邊緣延伸到下方三千英尺(約九百一十四公尺)處溫暖地帶的陡峭馬徑,並且讓時年三十三歲的沃爾科特帶著三名工人和足夠支撐三個月的食物、九匹上鞍的騾子沿著那條臨時小徑進入谷底。

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「高原之後就會積滿雪,」鮑威爾告訴他:「春天之前你和搬運工無法離開峽谷。希望這段時間裡,你能好好研究地層序列,盡量收集化石。祝好運!」

對沃爾科特而言,這是千載難逢的機會。他已經發現一些已知的最古老化石,例如神似甲殼類但奇形怪狀的三葉蟲。此外,達爾文發表《物種起源》不過四十年前,但因為缺乏最原始的動植物或細菌化石而遭到很多抨擊。批評者仗著沒有化石這點堅稱所有物種都是神造,懷疑論者也要求達爾文證明古代有過更單純的生物,可惜他只能委婉表示若生物體很小就不容易留下化石,希望有朝一日會出現。

充滿驚喜的山谷

沃爾科特深知達爾文的窘境。他沿著陡峭原始小徑下降到幾乎沒有生命跡象的大峽谷谷底,然後用心觀察周遭環境。山谷、懸崖,除了石頭還是石頭,但這一隅紅色天地很得他喜愛,不過同行的化石收集家、廚師和馱獸管理員就未必能夠分享那份悸動了。

他們沿著八百英尺(約兩百四十四公尺)峭壁吃力前行,其中一段就是現在的南科維山徑(NankoweapTrail),一般認為是大峽谷裡最危險的路線,河流地形坡陡水急即使沿岸也難以行走,有時候不得不自己開路以求深入。後來一頭騾子死亡、另外兩頭受傷。旅程中至少一次,沃爾科特筆中的墨水結凍了,但又必須在篝火邊融冰為水給騾子飲用。但最可怕的其實是死寂與孤獨,才三個星期就導致那位化石收集家夥伴憂鬱求去。但沃爾科特不同,能來到谷底他太興奮了,堅持了七十二天才踏上歸途。

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有一天他爬上爬下,對部分岩石中層層線條感到好奇,乍看很像切開的包心菜。這些圖案極不尋常,所以沃爾科特認定是生物,後來將其命名為藍綠菌(最初曾視為藻類)。他還聯想到自己在紐約州看過來自寒武紀時期的類似化石,取「隱含生命」的含義命名為隱藻化石(Cryptozoön)。然而大峽谷的情況有點不同,這些化石明顯可見,卻又位於更古老的岩層內,因此歷史比任何其他已發現的化石都久遠。

沃爾科特在大峽谷的古老岩層中發現了類似藍綠菌的化石,命名為隱藻化石,揭示比已知更古老的生命存在。圖 / unsplash

沃爾科特後來在蒙大拿州等地持續發現同樣古老的隱藻化石,接著其他古生物學家也在前寒武紀岩石內察覺到疑似化石的特殊圖案,種種線索指向最原始生命形式的證據可能保存在寒武紀前的石頭裡。即便如此懷疑論調不斷,尤其某個長期存在爭議的標本被證明了並非化石,而是火山石灰岩經過壓力和高溫形成獨特的礦物沉積。

隱藻化石的爭議:解鎖前寒武紀生命的證據

一九三〇年代,沃爾科特去世的四年後,劍橋大學最具影響力的古植物學家蘇厄德(Albert Charles Seward)決定加入辯論,卻在後來被古生物學家肖普夫(William Schopf)形容是「讓煮熟的鴨子飛了」。蘇厄德在史稱「隱藻化石爭議」的事件中嚴格審視前寒武紀化石證據,得出結論認為這完全是一廂情願,所謂的化石與現存物種之間沒有明顯關係,大型結構並未顯示出由較小細胞組成的特徵。

他主張沃爾科特在隱藻化石找到的環狀圖案可能是海底富含鈣質的淤泥沉積,人類本來就不該期望細菌這樣微小的生物會被保存在化石,最後又語重心長告誡科學家:有些尋找化石的人太過一頭熱,他們宣稱找到特別古老的標本時不能輕信。

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地位如此卓著的人物提出警告,導致地質學家不願再從岩石尋找距今約五億年以上的化石,畢竟找到的機率幾乎等於零。久而久之許多人認定了生命在地球上的歷史很短,這顆星球的前面四十億年、其歷史的九成之中根本沒有生命存在。微生物學家史緹耶可.戈盧比奇指出許多科學家以「前寒武紀」一詞指稱生命尚未問世的太古時期,其實這是陷入「現有工具檢測不到就代表不存在」的思考偏誤,將缺乏證據直接視為否定證據了。

時間來到二十年後的一九五〇年代中期,澳洲年輕研究生布萊恩.洛根(Brian Logan)隨地質學教授菲利普.普萊福德(Philip Playford)探索了位置偏遠的鯊魚灣,也就是澳洲西北海岸一片孤立的鹹水潟湖。站在這兒的海灘,淺藍色海水退潮時會露出如夢似幻的奇景:數百顆三英尺(約九十一公分)高的圓柱狀岩石林立,彼此間距很小,彷彿堅硬粗糙如石塊的蘑菇聚集叢生。

兩人詳細調查了這片怪異石陣,然後意識到理解沃爾科特隱藻化石的關鍵。眼前這些不僅是活化石,還能回答一個經典謎語:什麼東西既死又活?石頭表面曾經活著,是藍綠菌累積起來形成網罩般的構造。海水進出時,這層菌網會捕捉沉積物。而藍綠菌死亡後,沉積物固定在原位如海綿狀的石塔,於是又有新的細菌附著其上、形成新的一層網罩。

細菌以同樣方式在太古海洋中創造出沃爾科特的隱藻化石,現在稱為疊層石,語源是希臘文stroma(層)和lithos(岩)。目前只有鯊魚灣等少數幾個地方能找到疊層石,環境對其他多數生物過於鹹澀無法生存。但另一方面,已經化石化的古老疊層石則在世界各地皆有發現。

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澳洲地質學家偶然發現還活著的疊層石,同時美國兩位地質學家史坦利.泰勒(Stanley Tyler)和埃爾索.巴洪(Elso Barghoorn)也宣布找到了蘇厄德口中不存在的化石標本,其中微生物有單細胞也有多細胞,藍綠菌絲也包括在內,而且這些化石都有大約二十億年歷史。「許多人很震驚的,」戈盧比奇表示:「原本以為生命在寒武紀才爆發,之前什麼都沒有。寒武紀應該是起點才對。」但現在普遍接受最古老的疊層石化石上微生物活在三十五億年前,依舊是地球誕生的十億年之後。達爾文和沃爾科特應該很欣慰。

哪種細菌造出最古老的疊層石?無法確定是已經會行光合作用的藍綠菌,抑或是它們的祖先。不過藍綠菌至少二十四億年前已經存在於海洋。

——本文摘自《你的身體怎麼來的?從大霹靂到昨日晚餐,解密人體原子的故事》,2025 年 01 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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