少吃多運動，減重勿依賴藥品！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」：他們從不忌口，炸雞、甜點來者不拒，卻始終保持精實的身材；而你，即便謹慎計算每一卡熱量，甚至覺得「喝水都會胖」，體重計上的數字依然紋風不動？

長久以來，我們習慣將這種差異歸咎於命運，或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們，這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式，很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章，恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象，深入細胞層次，我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究，到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論，本文將帶你深入代謝的黑盒子，解開那些關於胖瘦的終極祕密。

被誤解的脂肪：從倉庫到暖爐

在談論代謝之前，我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中，脂肪被視為健康的大敵，是囤積在腹部、大腿，不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而，這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態，它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的，是白色脂肪（White Adipose Tissue, WAT）。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫，細胞核被擠到邊緣，主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪（Brown Adipose Tissue, BAT）。它的細胞內充滿了粒線體（Mitochondria），這些微小的胞器富含鐵質，賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存，而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐，透過一種稱為 UCP1（解偶聯蛋白1）的機制，將能量直接轉化為熱能散發出去。

過去醫學界認為，棕色脂肪僅存在於嬰兒時期，用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫，隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實，成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁，仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克，一旦它被完全喚醒，一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此，減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪，而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

出生前的設定：冬天製造的孩子自帶外掛？

既然棕色脂肪如此關鍵，為什麼每個人的活性差異如此巨大？2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究，為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據，發現了一個奇特的規律：在寒冷季節（深秋至冬季）受孕的人，成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高，且身體質量指數（BMI）更容易維持在健康範圍。

請注意，這裡強調的是「受孕季節」，而非出生季節。這意味著，當精子與卵子結合的那一刻，外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳：父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學，但在生物學上，這被稱為「表觀遺傳學（Epigenetics）」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體，表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現，當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激，牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤，告訴下一代的細胞：「外在環境很冷，必須加強燃燒效能以求生存。」

於是，這些「冬天製造」的後代，天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式，牠們對低溫的耐受力更強，且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性，源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論：人體隱藏的備用發電機

長期以來，科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調（UCP1）在調節溫度。然而，生物學家卻遇到了一個悖論：當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後，牠們雖然在極寒環境中容易失溫，但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著，身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究，終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內，而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體（Peroxisome）。

這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙，利用一種特殊的脂肪酸（mmBCFA）進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功（Futile Cycle），實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調，那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時，備用系統就會啟動，確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮，是因為它暗示了肥胖治療的新方向：如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎，或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論：健身聖品還是代謝毒藥？

了解了燃脂引擎的運作，我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸（BCAA）是健身房裡的明星補給品，被認為能促進肌肉合成。然而，在臨床醫學的數據庫中，血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質，既是增肌聖品又是代謝毒藥？

關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示，活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪（尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統）處於活化狀態時，攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱，甚至轉化為抗氧化物質（如穀胱甘肽 GSH），保護身體免受發炎侵害。

反之，如果你的棕色脂肪處於休眠狀態（引擎熄火），攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中，干擾胰島素訊號，最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油，結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰：減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時，我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑（俗稱瘦瘦針）。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果，但在老年醫學與代謝健康的視角下，它也帶來了隱憂。

臨床數據（如 STEP 1 研究）顯示，這類藥物雖然能顯著降低體重，但減去的重量中，高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織（瘦體組織）。對於年輕人來說或許尚可恢復，但對於老年人，這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

未來的科學目標，是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑，直接解除脂肪細胞的「煞車」，讓白色脂肪轉化為米色脂肪，而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前，任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方：如何重啟你的代謝程式？

雖然我們無法改變受孕的季節，也不能重寫父母遺傳的表觀密碼，但好消息是，代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證，能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動：

1. 安全的冷刺激（Cold Exposure）

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出，每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前，將水溫調低（約 15-19°C），沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌，喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞，飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化，並減少發炎反應，讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用，除非你的運動強度足以消耗它們。

3. 重量訓練：穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫，運動時肌肉分泌的「鳶尾素（Irisin）」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者，阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差，只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進，讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的，這世界或許存在著某種「不公平」，有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢，起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處，在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥，而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉，你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住，你的身體隨時準備好為你燃燒，它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

• Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
• Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
• Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
• Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
• Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.