108新課綱上線，國中生物科課程會有哪些變化呢？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 文｜曾繁安

台灣新冠疫苗施打已在 3 月 22 日 正式上路，但最近新聞頻傳各國接種牛津疫苗 （Astra Zeneca，以下簡稱 AZ 疫苗）之後出現血栓等不良事件。為回應大衆對施打疫苗的疑慮不安，新興科技媒體中心於 3 月 24 日特別邀請三位醫療領域學者，分別為台灣兒童感染症醫學會邱南昌理事長、國衛院感疫所齊嘉鈺副研究員級醫師和長庚大學新興病毒感染研究中心主任施信如教授，從科學專業角度，為民衆解答有關疫苗的種種疑問與迷思。 

疫苗不良事件 ≠ 副作用

除了疫苗的保護力高低，一般民衆都會關心的，就是接種疫苗後的副作用。邱南昌理事長指出，打了疫苗之後發生的狀況，都可稱為不良事件，然而並非所有的不良事件，都與疫苗有關聯性。與疫苗有直接因果關係的不良反應，才可以說是疫苗的副作用。

那麽又該如何區分兩者？專家會以下述幾點作爲判斷依據：

1. 時序關係：患者接種疫苗前，可能就已存在健康問題，不良事件的發生很可能是原來疾病所導致，因此必須釐清其健康狀況與接種疫苗的前後時序關係。
2. 臨床檢查或實驗室檢驗結果：要確認不良反應是否與疫苗有關，也需做進一步的檢查檢驗，才可作出判斷。
3. 醫學常理：醫師也可透過醫學常理，判斷接種疫苗與不良反應之間的關聯是否合理。
4. 實證醫學資料：若存在醫學常理也未能解釋的疑點，如神經學或免疫學學理上無法排除的可能性，則需仰賴實證醫學收集的病例資料，檢視過去是否發生過類似的記錄。
5. 流行病學根據：由於新冠疫苗剛研發不久，還未累積足夠的實證醫學資料，因此目前使用流行病學的研究的統計結果，去追蹤判斷不良事件與疫苗是否存在關聯性。

延伸閲讀：疫苗保護力達 94%！全球最大疫苗施打結果上線啦——以色列全國施打輝瑞 – BNT 疫苗的追蹤結果

而在 3 月 18 日歐盟召開的藥物警戒風險評估委員會（PRAC）會議上，得出 AZ 疫苗與接受接種者之血栓風險并不相關的結論，而接種 AZ 疫苗以對抗新冠肺炎的效益，仍超過其副作用造成的風險。

邱理事長也表示，從現行資料看來，接種疫苗的安全性仍相當高。而台灣方面，爲了有效追蹤民眾接種疫苗後之健康情形，已設立被動監測與主動監測兩大機制，以其在第一時間儘早得到資料，做出即時動作。被動機制上，將透過疫苗不良事件通報系統，把通報資料由食藥署 / 藥害救濟基金會之「全國藥物不良反應通報中心」進行安全性分析。而民衆也可透過疾管家建置「Taiwan V-Watch」，參與在主動監測中，在接種疫苗後定期回報自身健康狀況。

邱理事長也提醒，別把「暈針」和「嚴重過敏反應」混爲一談。「暈針」可能是因爲接種疫苗的人過度緊張，出現現蒼白、流汗和感覺冰冷的狀況，但「嚴重過敏反應」則是有特定明顯症狀，如發癢、紅疹等。因此，施打疫苗時，不要過度緊張，應在施打後 30 分鐘内仔細觀察自身反應。

爲什麽要打兩劑疫苗？接種間隔時長如何影響保護力？

齊嘉鈺醫師表示，全球現行施打、具指標性的疫苗包含輝瑞、莫德納、AZ、嬌生、諾瓦瓦克斯以及科興，惟科興疫苗未發布第三期臨床試驗結果到研究期刊上。截至目前最新的統計數據來看，上述疫苗都能在完整接種後達到有效的保護力，對重症病患的保護力效果尤佳。

根據 AZ 第三期臨床試驗報告，若兩劑施打間隔小於 6 周，保護力僅五成，但若間隔 12 周，則疫苗的保護力有顯著的提高。

大家或許感到疑惑，爲什麽需要打兩劑疫苗？兩劑間隔時間又對保護力有什麽影響？這就疫苗的製作原理脫離不開關係。其中目前在台灣進行施打的 AZ 疫苗，就屬於腺病毒疫苗。

延伸閲讀：拯救世界的腺病毒疫苗（嬌生、牛津、史普尼克疫苗）之原理

齊醫師解釋，小時候我們所接種的小兒科疫苗，都屬於減毒過的活病毒，可不斷刺激身體產生抗體。但以病毒 mRNA 或蛋白質製成的不活化疫苗（如 AZ 以腺病毒作爲携帶病毒蛋白的載體），其刺激身體產生免疫反應的效果無法維持太久，因此需施打第二劑，才可得到更好的保護力。

打個比方，第一劑疫苗讓身體免疫系統與病毒在初次相遇時，建立產生抗體的機制。而第二劑的疫苗，就像是持續扮演病毒的假想敵，讓免疫系統能夠維持對病毒的警戒與抗敵能力。

由於人體本身也會對作爲載體的腺病毒產生抗體，若兩劑施打的間隔時間太短，可能導致第二劑疫苗所產生的抗體，被腺病毒的病毒量中和掉，造成保護力大打折扣。因此不管是哪家的疫苗，延長兩劑施打的間隔時長，都能有效提高疫苗的整體保護力。

變種病毒會降低疫苗的保護力？

對於變種病毒株，民衆都很擔心會不會因此降低疫苗保護力，已經痊愈的人是否會再次感染？施信如教授表示，根據現行實驗結果顯示，變異病毒株確實會影響疫苗中和病毒的能力。研究人員以偽病毒與真病毒分別進行測試，發現試驗者的血清裡抗體對新病毒（南非變異病毒株）的保護力皆下降。

雖然如此，施打疫苗後人體內還是會有抗體，同時也仍有抗體以外的免疫功能，並不會完全失去保護力。而施教授也指出，儘管施打疫苗後仍無法排除患上新變種病毒的可能性，但疫苗仍會帶來一定量的抗體，存有保護力。

但不是有了抗體就萬事 OK！變種病毒的另一疑慮，在於人體在受病毒感染後，免疫系統會產生不同抗體。這些抗體，可依照結合方式分爲中和抗體和結合抗體。前者能夠和病毒結合並辨認細胞的位置，進而抑制病毒感染，可以抑制病毒的生化活性。結合抗體雖然也能結合病毒，但卻無法抑制病毒感染細胞。

這些抗體不僅在抗毒作用上派不上用場，還可能會扯後腿！它們會在身體第二次感染不同類型的病毒時，和病毒的抗原結合，變成「抗體—抗原複合體」（免疫複合體），不但無法對抗病毒，還可能引起嚴重發炎反應——抗體依賴性免疫加强反應（Antibody dependent enhancement，ADE）。目前在新冠疫苗的研究中，並沒有觀察到 ADE 的情況，但由於過去 SARS 疫苗的動物試驗中曾發生過 ADE，因此仍需謹慎留意。

結語

邱理事長强調，大家不需要受到新聞或傳言的數字資訊而感到緊張恐慌，而要冷靜下來，站在足夠的科學證據上持續對話溝通。齊醫師也表示，在疫情當中病毒才是我們共同的敵人，而相信經過 Covid-19 一役，人類在與病毒交手的戰爭中，也會累積更多寶貴的經驗與力量。

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前陣子，在「萬惡的便當配菜」的貼文中，辣菜脯和辣竹筍不出意外上榜了。為何會說不意外？因為醃漬蔬菜不僅方便製作與保存，其鹹味的刺激，也可以增進食慾。因此這兩樣醃漬蔬菜不僅是便當配菜的常客，也是稀飯的經典配菜（其鹹味搭配稀飯，讓人忍不住多吃幾碗！）。

但醃漬蔬菜的高鈉含量，對人的健康有隱患。近期有研究綜合分析過往的研究數據，指出降低飲食中鈉含量的攝取，對降低血壓有幫助。

醃漬是透過食鹽或糖等醃製材料處理食品原料，使其滲入食品組織提高其滲透壓，降低水分活性、抑制微生物活動，達到防止食物腐敗的方法。在沒有冷凍技術的古老年代，如何將辛苦生產的寶貴糧食儲存下來，是古人賴以生存的重要因素。能長期保存的食物，更能做為因乾旱等各類天災來臨時的應急食品，其中醃漬就是一種最原始的食物保存法。

醃漬食品除了可保存食物，流傳到近代，更成為破除季節限制的料理方式。許多食品通常有季節性，然而將蔬菜或其他食材加工之後，一年四季就都能品嘗了。在現代社會中，醃漬食品也因其獨樹一格的口味（如古代只有在冬天才能吃到的臘腸），已成為增添食物風味重要的一環。

吃得太鹹為何讓人血壓高？

雖然醃漬食品是古人保存食品的智慧，但它的問題亦是非常明顯。醃漬食品為了延長其保存期限，會用大量的鹽，因此鈉含量非常高。以食藥署提供的資料為例，每 100 公克的蘿蔔乾平均含有 3279 毫克的鈉，接近炸醬的 3545 毫克（醬油為 4997 毫克）。

鹽是飲食中不可或缺的調味劑，讓我們口中的食物更有風味，而且鹽中的鈉，也是人體不可或缺的元素，每天都需要攝入。鈉攝取不足，可能導致體內電解質不平衡，引發抽筋、肌肉無力、嗜睡等問題，嚴重時甚至可能昏迷。

然而過猶不及，鈉攝取過多也會對健康產生危害。當人體中的鈉過多時，會促進血液中的水分滯留，讓心臟需要更「努力」地維持血液流動，從而導致血壓升高。隨著時間流逝，也會使血管變硬。長久下來，就會提高心肌梗塞、心臟病及中風等心血管疾病的風險。

不能完全不吃鹽，吃太多又會血壓高，那多少才適量呢？依據世界各國一般的飲食標準，健康的成人每日攝入鹽分的量應該少於 6000 毫克，即 6 公克（其中鈉含量占 40%，約 2400 毫克）。衛福部建議成人每餐的鈉攝取量應低於 800 毫克，因此便當配菜的蘿蔔乾，分量應小於 25 公克（鈉含量為 819 毫克），否則鈉含量一下就超標了！

而世界衛生組織（WHO）建議的人均鈉鹽攝取量則是每天不宜超過 5000 毫克²。WHO 也建議，減少飲食中鈉的攝取量，以預防和控制高血壓²。考慮到鈉的攝取量為心血管疾病，特別是中風、心臟病和心肌梗塞的主要風險因素。

以「劑量反應統合分析」追蹤案例

近日，有研究團隊透過「劑量反應統合分析」（Dose-response meta-analysis），了解鈉的攝取量對血壓的影響，並對相關因素進行分析¹。

什麼是劑量反應統合分析？它是這十年來的新分析方法，它主要應用在觀察性研究資料的統合分析。

舉例來說，如果我們想知道孕婦喝咖啡是否會導致胎兒早產。基於倫理的考量，這類型的研究問題通常無法設計一個隨機對照組，所以只能利用先前已有的研究資料或病例結果，對其進行統合分析。

另外，受試者通常無法精確記得自己究竟喝了多少杯咖啡，因此喝的量不像普通的試驗是精準量，而是用「範圍」來計算，像是零到三杯、四到六杯、七杯以上等。而且每個研究所訂定的範圍常常不完全一樣。劑量反應統合分析就是要利用不同研究報告的結果，計算出喝咖啡的量（也就是劑量）和胎兒早產（也就是反應）風險之間的關係。

在該研究中，研究人員對 PubMed、MEDLINE、EMBASE 以及 CENTRA 等資料庫進行全面的文獻檢索，並找出 85 項試驗，是研究鈉攝取與血壓降低間的關係，並對這 85 項研究進行劑量反應統合分析。這些研究中，鈉攝取量範圍為每天 400到7600 毫克；隨訪時間為 4 周到 36 個月；試驗者中有 65 位有高血壓、9 位有輕度高血壓、11 位血壓正常。這些試驗透過測量受試者治療開始和結束時的收縮壓和舒張壓^註1，來研究飲食中鈉攝取量的變化，對血壓值的影響。

研究人員分析後發現，飲食中的鈉攝取量，與受試者的血壓呈線性關係。成年人的正常血壓應為收縮壓小於 120 mmHg，且舒張壓小於 80 mmHg。在血壓正常的試驗者中，鈉攝取量為每天 6000毫克的受試者，其平均收縮壓和舒張壓，比攝取量為每天 2000 毫克的試驗者，分別高了 3.99 mmHg和 1.66 mmHg。而患有高血壓的試驗者中（同樣是鈉攝取量每天 6000對比 2000 毫克），平均收縮壓和舒張壓的差異則上升到 10.31 mmHg和 5.13 mmHg。

這個結果顯示，飲食中的鈉攝取量多寡，確實與血壓高低有關。而且在高血壓受試者中，這個關連會比正常血壓的受試者更明顯。

好吃歸好吃，爲了健康還是要克制

飲食攝取過多的鹽會造成血壓上升，這個結論似乎是我們早已清楚的老生常談。這篇論文採用新的統合分析方法，重新檢視以往的試驗。讓我們能更清晰的了解，低鈉飲食和降血壓的確有關係，以及高鈉攝取量對血壓升高的風險。而對於想要控制血壓的人，降低飲食中鈉的攝取量，絕對是一個值得注意的事情。

雖然辣菜脯和辣竹筍是配飯的好選項，但為了血壓和健康著想，下次在便當店點配菜時，還是記得不要吃太多，適時地換換口味，降低鈉的攝取。若是在家自己做菜，可以用天然調味食材如蔥、薑、蒜、胡椒等來給食物提味，減少鹽的使用。

1. Filippini T, Malavolti M, Whelton PK, Naska A, Orsini N, Vinceti M. Blood Pressure Effects of Sodium Reduction: Dose-Response Meta-Analysis of Experimental Studies. Circulation. 2021 Feb 15
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