108新課綱上線，國中生物科課程會有哪些變化呢？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文｜曾繁安

台灣新冠疫苗施打已在 3 月 22 日 正式上路，但最近新聞頻傳各國接種牛津疫苗 （Astra Zeneca，以下簡稱 AZ 疫苗）之後出現血栓等不良事件。為回應大衆對施打疫苗的疑慮不安，新興科技媒體中心於 3 月 24 日特別邀請三位醫療領域學者，分別為台灣兒童感染症醫學會邱南昌理事長、國衛院感疫所齊嘉鈺副研究員級醫師和長庚大學新興病毒感染研究中心主任施信如教授，從科學專業角度，為民衆解答有關疫苗的種種疑問與迷思。 

疫苗不良事件 ≠ 副作用

除了疫苗的保護力高低，一般民衆都會關心的，就是接種疫苗後的副作用。邱南昌理事長指出，打了疫苗之後發生的狀況，都可稱為不良事件，然而並非所有的不良事件，都與疫苗有關聯性。與疫苗有直接因果關係的不良反應，才可以說是疫苗的副作用。

那麽又該如何區分兩者？專家會以下述幾點作爲判斷依據：

1. 時序關係：患者接種疫苗前，可能就已存在健康問題，不良事件的發生很可能是原來疾病所導致，因此必須釐清其健康狀況與接種疫苗的前後時序關係。
2. 臨床檢查或實驗室檢驗結果：要確認不良反應是否與疫苗有關，也需做進一步的檢查檢驗，才可作出判斷。
3. 醫學常理：醫師也可透過醫學常理，判斷接種疫苗與不良反應之間的關聯是否合理。
4. 實證醫學資料：若存在醫學常理也未能解釋的疑點，如神經學或免疫學學理上無法排除的可能性，則需仰賴實證醫學收集的病例資料，檢視過去是否發生過類似的記錄。
5. 流行病學根據：由於新冠疫苗剛研發不久，還未累積足夠的實證醫學資料，因此目前使用流行病學的研究的統計結果，去追蹤判斷不良事件與疫苗是否存在關聯性。

延伸閲讀：疫苗保護力達 94%！全球最大疫苗施打結果上線啦——以色列全國施打輝瑞 – BNT 疫苗的追蹤結果

而在 3 月 18 日歐盟召開的藥物警戒風險評估委員會（PRAC）會議上，得出 AZ 疫苗與接受接種者之血栓風險并不相關的結論，而接種 AZ 疫苗以對抗新冠肺炎的效益，仍超過其副作用造成的風險。

邱理事長也表示，從現行資料看來，接種疫苗的安全性仍相當高。而台灣方面，爲了有效追蹤民眾接種疫苗後之健康情形，已設立被動監測與主動監測兩大機制，以其在第一時間儘早得到資料，做出即時動作。被動機制上，將透過疫苗不良事件通報系統，把通報資料由食藥署 / 藥害救濟基金會之「全國藥物不良反應通報中心」進行安全性分析。而民衆也可透過疾管家建置「Taiwan V-Watch」，參與在主動監測中，在接種疫苗後定期回報自身健康狀況。

邱理事長也提醒，別把「暈針」和「嚴重過敏反應」混爲一談。「暈針」可能是因爲接種疫苗的人過度緊張，出現現蒼白、流汗和感覺冰冷的狀況，但「嚴重過敏反應」則是有特定明顯症狀，如發癢、紅疹等。因此，施打疫苗時，不要過度緊張，應在施打後 30 分鐘内仔細觀察自身反應。

爲什麽要打兩劑疫苗？接種間隔時長如何影響保護力？

齊嘉鈺醫師表示，全球現行施打、具指標性的疫苗包含輝瑞、莫德納、AZ、嬌生、諾瓦瓦克斯以及科興，惟科興疫苗未發布第三期臨床試驗結果到研究期刊上。截至目前最新的統計數據來看，上述疫苗都能在完整接種後達到有效的保護力，對重症病患的保護力效果尤佳。

根據 AZ 第三期臨床試驗報告，若兩劑施打間隔小於 6 周，保護力僅五成，但若間隔 12 周，則疫苗的保護力有顯著的提高。

大家或許感到疑惑，爲什麽需要打兩劑疫苗？兩劑間隔時間又對保護力有什麽影響？這就疫苗的製作原理脫離不開關係。其中目前在台灣進行施打的 AZ 疫苗，就屬於腺病毒疫苗。

延伸閲讀：拯救世界的腺病毒疫苗（嬌生、牛津、史普尼克疫苗）之原理

齊醫師解釋，小時候我們所接種的小兒科疫苗，都屬於減毒過的活病毒，可不斷刺激身體產生抗體。但以病毒 mRNA 或蛋白質製成的不活化疫苗（如 AZ 以腺病毒作爲携帶病毒蛋白的載體），其刺激身體產生免疫反應的效果無法維持太久，因此需施打第二劑，才可得到更好的保護力。

打個比方，第一劑疫苗讓身體免疫系統與病毒在初次相遇時，建立產生抗體的機制。而第二劑的疫苗，就像是持續扮演病毒的假想敵，讓免疫系統能夠維持對病毒的警戒與抗敵能力。

由於人體本身也會對作爲載體的腺病毒產生抗體，若兩劑施打的間隔時間太短，可能導致第二劑疫苗所產生的抗體，被腺病毒的病毒量中和掉，造成保護力大打折扣。因此不管是哪家的疫苗，延長兩劑施打的間隔時長，都能有效提高疫苗的整體保護力。

變種病毒會降低疫苗的保護力？

對於變種病毒株，民衆都很擔心會不會因此降低疫苗保護力，已經痊愈的人是否會再次感染？施信如教授表示，根據現行實驗結果顯示，變異病毒株確實會影響疫苗中和病毒的能力。研究人員以偽病毒與真病毒分別進行測試，發現試驗者的血清裡抗體對新病毒（南非變異病毒株）的保護力皆下降。

雖然如此，施打疫苗後人體內還是會有抗體，同時也仍有抗體以外的免疫功能，並不會完全失去保護力。而施教授也指出，儘管施打疫苗後仍無法排除患上新變種病毒的可能性，但疫苗仍會帶來一定量的抗體，存有保護力。

但不是有了抗體就萬事 OK！變種病毒的另一疑慮，在於人體在受病毒感染後，免疫系統會產生不同抗體。這些抗體，可依照結合方式分爲中和抗體和結合抗體。前者能夠和病毒結合並辨認細胞的位置，進而抑制病毒感染，可以抑制病毒的生化活性。結合抗體雖然也能結合病毒，但卻無法抑制病毒感染細胞。

這些抗體不僅在抗毒作用上派不上用場，還可能會扯後腿！它們會在身體第二次感染不同類型的病毒時，和病毒的抗原結合，變成「抗體—抗原複合體」（免疫複合體），不但無法對抗病毒，還可能引起嚴重發炎反應——抗體依賴性免疫加强反應（Antibody dependent enhancement，ADE）。目前在新冠疫苗的研究中，並沒有觀察到 ADE 的情況，但由於過去 SARS 疫苗的動物試驗中曾發生過 ADE，因此仍需謹慎留意。

結語

邱理事長强調，大家不需要受到新聞或傳言的數字資訊而感到緊張恐慌，而要冷靜下來，站在足夠的科學證據上持續對話溝通。齊醫師也表示，在疫情當中病毒才是我們共同的敵人，而相信經過 Covid-19 一役，人類在與病毒交手的戰爭中，也會累積更多寶貴的經驗與力量。

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