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疫苗保護力達 94%!全球最大疫苗施打結果上線啦——以色列全國施打輝瑞 – BNT 疫苗的追蹤結果

miss9_96
・2021/02/26 ・1670字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 660 ・十一年級

近一百六十萬人的研究發現,輝瑞 – BNT疫苗保護力超過九成

疫苗的三期試驗裡,儘管受試者多達萬人。但細分到人數較少的族群(如:糖尿病患者)時,由於特定族群的人數稀少,其保護力數據之可信度,仍有局限性

以色列是新型冠狀病毒瘟疫(COVID – 19)中,疫苗覆蓋率最高的國家之一。其百萬人的施打數據,在 02/24 發表於《新英格蘭醫學期刊/ New England Journal of Medicine》 [1]。其大規模施打的研究成果,非常值得作為台灣疫苗政策、國境管理的參考和依據。

以色列是新型冠狀病毒瘟疫(COVID-19)中,疫苗覆蓋率最高的國家之一。圖/Pixabay

整體保護力高達 94 %!

科學家選了近 60 萬名(596,618人)接種兩劑輝瑞 – BNT 疫苗者,並從無施打疫苗的民眾中,挑選了年齡、性別等變因接近的族群做為對照組(人數亦為 596,618 人,且各族群人數相近)。藉由百萬人的對照,評估疫苗在不同年齡、族群,或時間的保護力。

表 1 為接種第 2 劑後第 7 天起計算的疫苗保護力(針對有症狀之感染)。整體保護力約 94%,而各組間的保護力相當接近,亦在九成以上(若罹患多種慢性病等高危險因子,保護力似乎略有降低)。顯示輝瑞 – BNT疫苗在真實世界裡,保護力極高!同時對高齡者、高危險族群,更展現了可靠、可信的高保護力

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族群(疫苗組/對照組人數)保護力(95% 信賴區間)
全體 (596,618 / 596,618)94 %(87 – 98)
16 ~ 39 歲 (213,090 / 213,090)99 %(96 – 100)
40 ~ 69歲 (304,514 / 304,514)90 %(75 – 98)
70 歲以上 (79,014 / 79,014)98 %(90 – 100)
第 2 型糖尿病 (65,343 / 66,198)91 %(68 – 100)
高血壓 (103,028 / 101,017)95 %(84 – 100)
肥胖者98 %(91-100)
有兩種高風險因子95 %(88 – 100)
有三種以上高風險因子89 %(68 – 98)
表 1:各分組之疫苗保護力。高風險因子如:癌症、肥胖、腎臟病等。表/參考文獻 1

依時間觀察,顯示約在施打第一劑後第 12 天出現保護力(疫苗組和對照組的被感染曲線開始出現不同,參考圖 1)。

圖 1:施打疫苗後的新冠肺炎疾病(COVID-19)累積發生率。圖/ 參考文獻 1

預防重症、住院率等

疫苗最主要目的是降低住院、避免重症,以減輕醫療負擔。數據顯示,輝瑞 – BNT疫苗預防患者住院的效力達 87% 、預防重症的能力更高達 92% [1],顯示疫苗能協助減輕醫護壓力,大幅降低病人惡化的困境。

定義保護效力(95% 信賴區間)
預防有症狀感染94%(87 – 98)
預防住院87%(55 – 100)
預防惡化成重症92%(75 – 100)
表 2:疫苗預防疾病惡化至需要住院或重症的效力。表/參考文獻 1

研究限制

在報告的最末,團隊提出了研究限制:

  • 以色列很少南非突變株(B.1.351)的感染者,故本研究無法證明疫苗對南非突變株的效力
  • 英國突變株(B.1.1.7)在以色列境內快速擴散(在數據截止前數日,80% 的新增患者是被英國突變株病毒感染),故本研究應可間接支持疫苗對該突變株的效力

輝瑞 – BNT 疫苗在以色列裡,超大規模的研究,展現了驚喜的效果。且各小組裡的人數都達數萬人,其疫苗對於脆弱族群的保護力,有了堅實的證據力。

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保持冷靜,繼續前進。Keep Calm and Carry On.

參考文獻

  1. Noa Dagan, M.D., Noam Barda, M.D., Eldad Kepten, Ph.D., Oren Miron, M.A., Shay Perchik, M.A., Mark A. Katz, M.D., Miguel A. Hernán, M.D., Marc Lipsitch, D.Phil., Ben Reis, Ph.D., and Ran D. Balicer, M.D. (2021) BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine in a Nationwide Mass Vaccination Setting. New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa2101765

其他疫苗的保護力,看影片就能知道啦!

*勘誤,0:44 AZ疫苗是轉錄轉譯整條棘蛋白,並非修飾的棘蛋白
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蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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