Omicron 變種病毒從哪來？打疫苗有用嗎？Omicron 相關研究彙整

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此，我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一：免疫療法。

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機，能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞，為它們打上標記，然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統，為身體「上buff (增益) 」來抗癌，副作用較低，因此備受好評。

但尷尬的是，經過幾年的臨床考驗，科學家發現：光靠抗體對抗癌症，竟然已經不夠用了。

事情是這樣的，臨床上醫生與科學家逐漸發現：這個抗體標記，不是容易損壞，就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡，只靠叫醒免疫細胞，還是難以發揮戰力。

但好消息是，我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考：如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用，為什麼不幫它升級，讓它多學幾招呢？

這個能讓免疫藥物（偵察無人機）大進化的訓練器，就是今天的主角—融合蛋白（fusion protein）。

融合蛋白是什麼？

免疫療法遇到的問題，我們可以這樣理解：想像你的身體是一座國家，病毒、細菌、腫瘤就是入侵者；而抗體，就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內，它能迅速辨識敵人、緊抓不放，並呼叫其他免疫單位（友軍）一同解決威脅。過去 20 年，最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年，生技公司基因泰克（Genentech）推出的藥物赫賽汀（Herceptin），就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體，目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症？這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子，構造看似簡單，卻蘊藏巧思：

• 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器，能找到敵人身上的抗原特徵，並黏上去，稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  
• 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」，它能通知免疫系統啟動攻擊，稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說，當免疫細胞在體內巡邏，免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合，進而認出病原體或感染細胞，接著展開清除。

更厲害的是，這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說，人體內多餘的分子，會被定期清除。例如，細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質，或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼，人造抗體對身體來說，屬於外來的東西，自然也會被清除。

而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合，告訴細胞「別分解我」的訊號，阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大，例如接上一段長長的蛋白質，或是聚乙二醇鏈，讓整個抗體分子的大小，大於腎臟過濾孔的大小，難以被腎臟過濾，進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器（Fab）加上標籤（Fc）的結構，使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而，當抗體在臨床上逐漸普及，一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」，但這同時也是它的限制。

第一個問題：抗體只能打「魔王」，無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效，因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化，是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛，卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王，無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時，我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

第二個問題：開發產線的限制。

抗體的開發，得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標，幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機，明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間，讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路，科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計，巧合的是，真正的突破靈感，仍然來自大自然。

在自然界中，基因有時會彼此「融合」成全新的組合，讓生物獲得額外功能。例如細菌，它們常仰賴一連串的酶來完成代謝，中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來，其中幾個酶的基因彼此融合，而且不只是基因層級的合併，產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

結果，反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」，而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說，能更快處理養分、用更少能量維持生存，自然形成適應上的優勢，這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發：如果我們也能把兩種有用的蛋白質，「人工融合」在一起，是否就能創造出更強大的新分子？於是，融合蛋白（fusion protein）就出現了。

以假亂真：融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺：把兩種以上、功能不同的蛋白質，用基因工程的方式「接起來」，讓它們成為同一個分子。 

1990 年，融合蛋白 CD4 免疫黏附素（CD4 immunoadhesin）誕生。這項設計，是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中，大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作，幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段，等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球，就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍，竟然把 T 細胞的 CD4 探測器，當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯，對 HIV 病毒來說，免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白，會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合，就會啟動一連串反應，讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞，導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇，融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似，由由兩個不同段落所組成：一端是 CD4 假受體，另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內，它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞，其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4，自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用：一是延長融合蛋白在體內的存活時間；二是理論上能掛上「這裡有敵人！」的標籤，這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）或免疫吞噬作用（ADCP）。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合，就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過，這裡有個關鍵細節。

在實際設計中，CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是：HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身，許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍，反而可能引發強烈的發炎反應，甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊，這樣副作用太大。因此，CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變，讓它只保留延長藥物壽命的功能，而不會與淋巴球的 Fc 受體結合，以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木：融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大，但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事，得從最根本的設計圖，也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質，都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以，如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起，就得先把這兩段基因找出來，然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過，如果你只是單純把兩段基因硬接起來，那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」，導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手：連接子（linker）。它的作用就像中間的彈性膠帶，讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計，是用多個甘胺酸（G）和絲胺酸（S）組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後，就能把它放進細胞裡，讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著，科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來，再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利，這個人工設計的融合分子，就能像自然界的蛋白一樣穩定運作，一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後，融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白，早就不只是「假受體＋Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體，成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

融合蛋白的強項，就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架，科學家可以接上任何想要的功能模組，創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」（標記特定靶點）；但融合蛋白不只會抓，還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下，它在藥物設計上，幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說，當我們選擇使用融合蛋白時，通常會期待它能發揮幾種關鍵效果：

1. 療效協同： 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用，有機會提升治療反應率與持續時間，達到「一藥多效」的臨床價值。
2. 減少用藥： 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法，也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數，對病人來說，也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
3. 降低毒性風險： 經過良好設計的融合蛋白，可以做到更精準的「局部活化」，讓藥物只在目標區域發揮作用，減少副作用。

到目前為止，我們了解了融合蛋白是如何製造的，也知道它的潛力有多大。

那麼，目前實際成效到底如何呢？

一箭雙鵰：拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年，德國默克（Merck KGaA）展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於，它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝，一邊解除它的防護罩。

PD-L1，我們或許不陌生，它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時，就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」，於是放過它。我們的策略，就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去，把這張「偽裝良民證」封住，讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠，因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍，後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是，轉化生長因子-β，縮寫 TGF-β。

先說清楚，TGF-β 原本是體內的秩序管理者，掌管著細胞的生長、分化、凋亡，還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期，它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合，啟動一連串訊號，抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期，TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失，導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用，反而轉向幫癌細胞做事。

它會讓細胞骨架（actin cytoskeleton）重新排列，讓細胞變長、變軟、更有彈性，還能長出像觸手的「偽足」（lamellipodia、filopodia），一步步往外移動、鑽進組織，甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是，這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統，讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力，同時刺激新血管生成，幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸，默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡，加上了一個「TGF-β 陷阱（trap）」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣，這個融合蛋白在體內循環時，會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合，從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

告別單一解方：融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但，故事還沒完。我們之前提過，癌細胞之所以難纏，在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現，癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張：一張是 PD-L1；另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號，當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時，就會抑制吞噬反應。

為此，總部位於台北的漢康生技，決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47，乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已，但實際上極不簡單。截至目前，全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市，在臨床階段的生物候選藥，也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術，製作出了三功能的生物藥 HCB301，目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強，還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄，我們就透過融合蛋白，創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力，而是一組可以「客製化組裝」的平台，用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can？融合蛋白的回答是：「We Can.」

未來癌症的治療戰場，也將從尋找「唯一解」，轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞，避免任何的逃脫。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《羅氏診斷女性健檢週活動開跑 HPV疫苗空窗世代別大意！定期子宮頸癌篩檢，守住健康防線》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「即使完全沒症狀，也一定要接受子宮頸癌篩檢！」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑，林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告，子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名，儘管政府長年推動篩檢政策，仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期（二期以上）^[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗，但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」，未能在黃金施打年齡接種疫苗，此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要！」張廷彰強調，若能及時接受標準治療，一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%，如果進展至中晚期子宮頸癌，便可能會需要接受大範圍手術，再搭配放射治療或全身性治療，對工作及生活造成影響，存活率也比較差。

遠離子宮頸癌威脅，三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒（Human Papillomavirus, HPV）的感染有關，主要經由性接觸傳染，或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出，多數人感染後沒有明顯症狀，甚至可能自行痊癒，但有部分人感染高風險HPV後，因體質因素無法清除病毒，造成高風險HPV持續感染，持續的定義為達半年以上，進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀，許多女性容易忽略定期篩檢的重要性，若等到出現異常出血等明顯警訊時，多已進展為子宮頸癌，往往已錯過早期治療的最佳時機。因此，張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治：第一，建立安全性行為觀念；第二，接種HPV疫苗；第三，定期接受子宮頸癌篩檢，包括抹片與高危HPV DNA檢測，才能有效攔截疾病於早期，守住自身健康防線。

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種：子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態，檢視是否有可疑性的癌細胞存在；而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV，能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險，讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用，以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性，代表近期感染風險較低，可每五年再進行一次篩檢，不僅能減少不必要的頻繁檢查，也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外，目前政府亦有相關補助政策，鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康：

• 25至29歲婦女：每三年一次免費子宮頸抹片檢查
• 30歲以上婦女：每年一次免費子宮頸抹片檢查
• 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持，女性可更有效掌握自身健康，及早防範子宮頸癌風險。

9 大子宮頸癌高風險族群要注意！醫：定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為，高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查，也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀，也應該定期接受子宮頸癌篩檢，才能及早處理。

張廷彰醫師表示，自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢，符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握，若未符合資格也可自費進行篩檢，守住健康防線，也呼籲民眾「挺身而出守護健康」，主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會！

筆記重點整理

• 早期發現對子宮頸癌非常重要，若能及時接受標準治療，一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%，如果進展至中晚期子宮頸癌，可能會需要接受大範圍手術，再搭配放射治療或全身性治療，對工作及生活造成影響，存活率也比較差。
• 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒（HPV）感染有關，HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒，可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌；低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣（菜花）。
• 預防子宮頸癌有三道關鍵防線，包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去，子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測，因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
• 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢，除了子宮頸抹片檢查，還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分，25 歲至 29 歲婦女，每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查；30 歲以上婦女，每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性，可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料：

• [1] 中華民國111年癌症登記報告

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《羅氏診斷女性健檢週活動開跑 HPV疫苗空窗世代別大意！定期子宮頸癌篩檢，守住健康防線》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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• 本文轉載自 Care Online 照護線上《私密處癢癢為哪樁？三大感染性陰道炎報你知！（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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當私密處的菌叢失去平衡，或是受到感染，會導致陰道發炎，並引發一些症狀。例如在覺得私密處會癢，有些刺激不舒服感；發現陰道分泌物的顏色或氣味改變了，變得難聞，分泌物的量變多或變得濃稠；在尿尿或性行為時更是不舒服，有時還會有輕微的出血。

最常見的三大感染性陰道炎分別是念珠菌陰道炎、細菌性陰道炎、及滴蟲陰道炎，由於致病菌不同，各有不同的特徵與治療方法。我們分別來看看：

癢癢為哪樁？三大感染性陰道炎

• 念珠菌陰道炎（Candida vaginitis）

念珠菌（Candida albican）是皮膚上常見的黴菌，但容易在一些溫暖濕熱處，像是口腔內、腋下或腹股溝的皮膚皺褶、以及私密初造成感染。在一些免疫功能不佳的人身上，或是使用從尿液排出糖分的藥物時，就可能會演變成會陰部的感染。

念珠菌陰道炎患者的主要症狀是癢，而且會發現陰道有厚厚的乾酪狀分泌物，雖然沒有臭味但看起來比較濃稠；雖然念珠菌會讓陰道發炎，但這時陰道的酸鹼值界在正常的弱酸性，約3.8到4.5之間。若取樣則可以看到假菌絲。需要用抗黴菌藥治療。

• 細菌性陰道炎（Bacterial vaginosis）

最常見的陰道炎就是細菌性陰道炎，這是起因於陰道正常菌叢的平衡被打亂了，所以通常陰道內沒有真正出現組織的發炎。性行為活躍的女性比較容易出現細菌性陰道炎，但就算沒有性行為，也會有菌叢失去平衡的狀況，也會讓人罹患細菌性陰道炎。

患者會出現水水的陰道分泌物，帶有淡淡的灰白色，而且有魚腥臭味，尤其這種不好的氣味會在性行為後益加明顯。取樣檢查的話，會發現陰道酸鹼值升高，大於4.5。細胞周邊有許多小小的細菌（Gardnerella vaginalis），我們稱為「線索細胞（clue cell）」；用氫氧化鉀檢驗的時候會有胺味。確診後需要用抗生素治療，但經常復發。

• 滴蟲陰道炎（Trichomoniasis）

陰道滴蟲（Trichomonas vaginalis）是由性行為感染到的其中一種寄生蟲。樣貌是單一細胞，帶有活動鞭毛。感染陰道滴蟲的男性會在其泌尿道長著陰道滴蟲，但通常不會有什麼症狀，萬一藉由性行為傳染到女性身上時，就會造成陰道發炎，並增加其他性病傳染的機率。

患者的分泌物水水的，但帶有泡泡，顏色是黃綠色，並帶有惡臭。這時患者的陰道發炎，酸鹼值升高，大於4.5。取樣可以看到正在活動的陰道滴蟲。確診後需要用抗生素治療，而且務必同時治療性伴侶。

癢癢好可怕，我該怎麼辦？

• 先不要泡澡、泡湯
• 平常穿著棉質的底褲，避免穿著緊繃悶熱的褲子
• 不要經常自行沖洗陰道，破壞正常菌叢
• 上廁所完的擦拭由前至後，絕對不能由後往前
• 不要用各種會造成局部刺激的物品，像是添加香氛的衛生棉，或是替私密處磨砂等
• 減少性伴侶數目，並使用保險套

癢癢好害羞，何時該看醫師？

如果你覺得私密處癢癢，有點不舒服，又遲疑著究竟是不是該就診檢查，以下是你可以參考看看的準則。若有以下狀況，最好還是就醫檢查：

• 異味明顯，分泌物多
• 過去從來沒有這樣的狀況過
• 自己曾在藥房取藥治療，卻沒有改善
• 除了私密處不舒服外，還會下腹痛，或甚至有發燒
• 本身有多重性伴侶，或是剛換新的性伴侶，要考慮是不是有罹患性病的可能

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