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肌肉肝醣的多寡,決定耐力體能的好壞:認識運動關鍵營養成分「醣類」

社團法人台灣國際生命科學會_96
・2020/01/07 ・2501字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 582 ・九年級

  • 作者/郭家驊,台北市立大學體育學院院長

研究顯示:耐力體能好的人,死亡率較低,而影響耐力體能的因素有哪些呢?本期 ILSI Taiwan 專欄邀請台北市立大學體育學院院長郭家驊特聘教授撰文,解析運動關鍵營養成分──「醣」,並一步步串聯起它與「肌肉肝醣」、「耐力體能」、「死亡率」之間的層層關聯,最後提出能增加肝醣儲存、改善身材的具體建議。如此生活化的精彩內容,千萬別錯過!

運動關鍵營養成分—「醣」,與「肌肉肝醣」、「耐力體能」、「死亡率」之間的具有高度關聯性。圖片來源:Pornsawan Sangmanee

耐力體能好,存活機率高 

國際著名的醫學期刊《美國醫學會雜誌》( The Journal of the American Medical Association, JAMA ) 早期的大樣本研究結果顯示,人體運動耐力的好壞可以預測未來的存活機率。

此研究設計為每五年測量一次受試者的耐力體能,發現未來死亡率由低到高的群體依序為:維持好耐力者、耐力退化後恢復者、兩次檢測耐力皆較差者,無論是 20-40 歲、 40-50 歲、 50-60 歲到 60 歲以上等不同年齡的群體均呈現一致的結果,死亡風險的差距可由 4 倍(60 歲以上)到 10 倍(20-40 歲)。

而決定耐力體能的兩大營養因素為:水分與肌肉肝醣,本文僅討論後者。

肌肉肝醣的多寡,決定耐力體能的好壞

人體肌肉在安靜狀態下主要以消耗脂肪組織的「脂肪」為主,而在運動過程中肌肉則以大量消耗「三磷酸腺苷( adenosine triphosphate, 以下簡稱 ATP )」為主。支撐 ATP 快速生產的能源主要來自於肌肉內儲存的肝醣 ( glycogen ),雖然血糖也會在肌肉快速收縮時加速滲入肌肉內,但細胞膜轉運過程較慢,仍緩不濟急。

肝醣的優勢在於它已儲存在細胞內部,當氧氣還來不及進入肌肉時,肝醣便可迅速分解為葡萄糖,透過無氧代謝快速釋放能量,以維持肌肉內 ATP 濃度恆定,使肌肉在高速挑戰下仍可正常運作。相對的,脂肪無法在缺乏氧氣時分解,因此只能作為人體安靜狀態下的主要能源。在進行超過 1 分鐘的最大負荷高強度運動時,肌肉肝醣決定了耐力體能的好壞。

澱粉:補充肌肉肝醣的最佳來源

人體肝醣的結構與植物中的澱粉註1類似,都是由葡萄糖所構成。因此,要使運動後迅速恢復肌肉肝醣的最佳方法就是攝取澱粉。運動後要迅速恢復肌肉肝醣,澱粉比果糖的效果更好。由於肌肉對果糖的吸收運轉機制較弱,飲食攝取的果糖大部分被肝臟吸收,果糖對肌肉肝醣儲存的貢獻極小,故大多數市面上買到的果糖飲料並非補充肌肉肝醣的最佳來源。

高強度運動:促進肌肉儲存肝醣的能力

運動挑戰會使肌肉產生適應能力,即消耗肝醣能提高肌肉肝醣的儲存能力,對某些人而言,運動 2-3 天後的肌肉可增加 2 倍的肝醣儲存量。在飯後胰島素正常分泌的狀態下,人體內 85 %的葡萄糖會儲存到肌肉組織。因此,肌肉儲存醣的能力愈好,血糖控制的能力也愈佳。

一般休息、做家事,以及走路等相對靜態的活動對於肌肉肝醣的消耗可說是微乎其微。這些微量活動的過程,由於氧氣供應充足,肌肉主要消耗血液中來自脂肪組織的脂肪酸。因此,若要增加人體飯後的葡萄糖儲存空間以降低血糖,須要仰賴高強度運動,當挑戰的肌肉群愈多、強度愈高,將愈能避免飯後碳資源被儲存到肌肉以外的位置,如:脂肪組織與肝臟等,可達到「增加控制血糖能力」與「避免腹腰部肥胖」雙重目的。

「醣類/蛋白質的攝取比例」會影響壽命?

「高澱粉、低蛋白」的飲食習慣是沖繩居民長壽的秘訣。圖片來源:Blue Zones-Okinawa, Japan

醣類攝取的多寡是否會影響壽命?較有名的研究來自於百年人瑞比例極高的日本沖繩,當地人大多採取高澱粉、低蛋白的飲食模式。有趣的是,如果沖繩人移居日本本島生活,其原先心臟病與代謝症候群的保護效果便消失。在知名的動物隨機介入研究 ( Geometric Framework for Nutrition ) 也發現類似的證據,即獲得「高澱粉、低蛋白」飲食介入的動物壽命最長。

人體研究目前的主要限制在於,完全沒有隨機分組研究報告 ( Randomized control trial ) 能證明醣類(即澱粉類)攝取的比例是否會影響壽命,現有的人體研究證據多是以做完飲食問卷後進行分組,觀察各組在一段時間後的死亡率。

由於飲食攝取偏好也與許多其他影響死亡率的行為,如:教育水準、吸菸、家庭等具有高度相關,故不是最完美的科學證據。此外,追蹤時間不夠長的研究(小於 15 年),預測死亡率有效度將大打折扣,無法產生因果關係,不適合當成好的飲食建議依據。

目前只能說在觀察時間較長的研究中,高澱粉、低蛋白的飲食可能對處於體重慢速上升的年輕人與中年人是較好的選擇;至於過了 65 歲後體重開始下降的高齡者,若蛋白質攝取比例較高,未來死亡率則較低。但需注意的是,高澱粉飲食須搭配足夠強度的規律運動,如果每天採取高澱粉飲食卻不運動,則容易產生肥胖。

飲食須搭配適度的規律運動,才能達到健康與維持體重的功效。圖片來源:Lifestock, IPTC Photo Metadata

運動後盡快用餐,擁有肝醣儲存、改善身材雙重效果!

耐力體能為預測未來死亡機率的重要指標,而肌肉肝醣儲存的多寡會直接影響高強度耐力運動能持續多久(即耐力體能的好壞)。運動後迅速回補肌肉肝醣主要的食物來源為澱粉,是人類的重要主食,也是最能誘發胰島素分泌的營養源。

養成運動習慣,可使得這個合成機制移向受挑戰的肌肉組織,使肌肉組織能儲存較多的肝醣與蛋白質,同時使得其他組織,如:脂肪組織與肝臟的能源儲存相對減少,達到身材改變的效果。建議主餐前可先進行消耗肌肉肝醣的高強度運動,運動完及早用餐,儘量不拖延,若拖延用餐時間,增加肝醣儲存、改善身材的兩大效果將大打折扣。

註解

  1. 澱粉:為食物成分,最佳食物來源是「全穀雜糧」。
  • 本文轉載自 ILSI Taiwan-2019年第8期《醣—運動關鍵營養成分》,歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 ILSI Taiwan 喔!
  • 作者/郭家驊│特聘教授
    美國奧斯汀德州大學運動營養學博士,現任台北市立大學體育學院院長、台灣運動營養學會理事長。研究領域為運動營養學、運動與肥胖專論、運動與新陳代謝等。
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創會於2013年,這是一個同時能讓產業界、學術界和公領域積極交流合作及凝聚共識的平台。期望基於科學實證,探討營養、食品安全、毒理學、風險評估以及環境的議題,尋求最佳的科學解決方法,以共創全民安心的飲食環境。欲進一步了解,請至:ww.ilsitaiwan.org

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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從減肥藥到長生不老藥?美國砸千萬測試三款老藥,抗老的關鍵其實是「電池健康度」!
PanSci_96
・2026/10/10 ・2343字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

相信大家都聽過,現在最夯的減肥「瘦瘦針」不僅能控制血糖、體重,甚至被發現能護心、護腎。但你知道嗎?科學家們現在更把腦筋動到了「抗老」上!這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂這場轟動醫學界的抗老新革命。我們研究抗老藥,不只是為了讓人活到一百歲,而是希望有一天,醫學可以幫我們把需要別人照顧的時間盡可能往後延。

在過去,我們治療疾病的思維往往是「頭痛醫頭,腳痛醫腳」:心臟病就治心臟,糖尿病就治血糖。但隨著醫學進步,科學家發現許多老年疾病的背後,其實有一個共同的上游機制——「老化」。如果我們能從源頭關緊老化的水龍頭,是不是就能同時延緩心血管疾病、癌症與失智症的發生?這正是當今「長壽藥物」想解決的終極課題。

苦等十年的抗老試驗:為什麼沒人想投資「長生不老藥」?

說到抗老藥物,就不得不提醫學界一個著名的卡關計畫:TAME(Targeting Aging with Metformin)試驗。早在十年前,科學家就提出使用臨床上治療第二型糖尿病的一線老藥「二甲雙胍(Metformin)」來對抗老化。研究發現,Metformin 能讓細胞粒線體的發電效率稍微「踩煞車」,促使細胞進入節能省電模式,進而延緩老化速度。

這個構想非常完美,甚至連美國 FDA 都點頭同意試驗設計。然而,這個萬眾矚目的研究卻遲遲收不到任何一位受試者。原因很現實:錢。Metformin 是一款用了六十幾年的老藥,專利早已過期,這意味著任何藥廠投入數千萬美元做大型長期臨床試驗,最終都無法獲得專利利潤。因此,到了今天,TAME 官網上依然掛著「等待資金」的無奈狀態。

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美國重金砸下 3800 萬美元!VITAL-H 試驗與三大候選藥物

抗老研究並未因此停擺。近年來,隨著 GLP-1(瘦瘦針)和 SGLT2(排糖藥)等新興藥物的出現,醫學界迎來了新曙光。美國衛生部底下專門資助前瞻性研究的單位 ARPA-H,決定豪砸 3,800 萬美元,啟動了一項名為「VITAL-H」的全新抗老試驗。

VITAL-H 計畫招募了 726 位 60 到 65 歲的健康成年人。這個年齡段被稱為「第二個健康斷崖」,也是保住後半生生活品質的黃金介入期。試驗將測試三款已經上市、但作用機制完全不同的藥物:

1. 雷帕黴素(Rapamycin):原本是器官移植患者使用的免疫抑制劑,動物實驗證實它能抑制細胞的「成長開關(mTOR)」,讓細胞有時間進行自我修復。 2. 排糖藥(SGLT2 抑制劑):能讓多餘糖分從尿液排出,目前在臨床上已被證實具有護心、護腎的效果。 3. 瘦瘦藥(GLP-1 口服藥):除了影響食慾和代謝,研究人員也想探究它是否能改善老化相關的身體功能。

不過,這些藥物目前都伴隨著風險,例如可能造成肌肉流失、感染風險增加或血壓過低等。因此,在試驗結果出爐前,千萬不要擅自買這些處方藥當作抗老保養品來吃!

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別再只看「生物年齡」了!抗老真正的指標是「內在能力」

很多人喜歡測量所謂的「生物年齡」,看自己是不是比實際年齡年輕了幾歲。但從高齡醫學的角度來看,生物年齡的檢測誤差極大,抽血前一天的飲食、壓力都可能讓數值上下劇烈浮動。更重要的是:如果你數據上看起來很年輕,但每天鬱鬱寡歡、連出門的力氣都沒有,這樣的「年輕」有意義嗎?

這也是 VITAL-H 試驗最革命性的一點:他們不量你何時生病,而是測量你的「生理表現」,也就是世界衛生組織在 2015 年提出的「內在能力(Intrinsic Capacity)」。你可以把它想像成手機的「電池健康度」。

內在能力包含了五大面向:行動力、認知能力、心理狀態、活力以及感官能力(視力與聽力)。這五項指標決定了你老後能不能自己過馬路、找鑰匙、搭公車。台灣國健署的研究也證實,內在能力的受損程度,能精準預測長輩未來跌倒送急診的風險。

打造專屬的生理韌性:在家也能做的身體功能測試

VITAL-H 試驗的結果可能還需要三、四年才會揭曉,但培養「生理韌性」從今天就可以開始!多元的運動(尤其是阻力訓練)、攝取充足蛋白質原型食物、好好睡覺與維持社交,都是目前已知最好的長壽秘訣。我們也可以透過三個簡單的測試,來了解自己的身體功能基準線(每十二週追蹤一次):

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第一,走路速度測試:在平地直線走 6 公尺。50 到 64 歲的成年人,正常步速應大於每秒 1.2 公尺;65 歲以上則應大於每秒 1 公尺。步速若有顯著下降,與死亡風險息息相關。 第二,握力測試:使用握力計。50-64歲男性應達 34 公斤,女性 20 公斤;65 歲以上男性 28 公斤,女性 18 公斤。 第三,單腳站立測試:在牆邊確保安全的情況下,閉眼或睜眼測試,理想目標應大於 10 秒,甚至挑戰 30 秒。 (針對長輩,也可以測試「五次起立坐下」,雙手抱胸不扶椅子,連續起立坐下五次,應在 12 秒內完成。)

如果在測試中發現自己落後於標準,請不要氣餒,這只是身體發出的一個提醒。比起盲目焦慮,帶著這些數據尋求高齡醫學科或復健科醫師的專業協助,找出背後潛在的肌少症或神經問題,才是明智之舉。

我們對抗老化,追求的從來不是不老不死,而是讓生命的長度與品質成正比。記住,跟別人比只會焦慮,跟自己比,你才會不斷進步。讓我們從今天開始,為自己的「電池健康度」充飽電吧!

參考資料

  1. Barzilai, N., et al. (2016). Metformin as a Tool to Target Aging. Cell Metabolism.
  2. World Health Organization (2015). World report on ageing and health.
  3. Nature Aging (2022). Reliability of epigenetic clocks.
  4. The Lancet Healthy Longevity (2026). Intrinsic capacity and its association with disability and mortality.

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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當衰老成為一種可被治療的疾病:揭開長壽藥物的科學面紗【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/03 ・5024字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文由 AI 協助生成

挺健康|長壽藥物的科學與現實|高齡醫學科 鄭丁靚醫師

我們從小就被教導,生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過,如果有一天,「變老」不再是生命的必然,而是一種可以被「治療」的疾病,那會是什麼樣的世界?想像一下,我們去醫院掛號,不是因為高血壓、糖尿病或關節炎,而是單純因為我們「正在變老」,而醫生能夠開出一張處方箋,讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節,但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事:他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病,而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼,現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢?

要回答這個問題,我們必須先打破一個迷思:這裡討論的抗老,不是塗塗抹抹的保養品,不是醫美診所的拉皮手術,也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的,是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹,它們並不在乎你眼角的魚尾紋,而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制,讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病,學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢?

在學術上,這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字:Geroprotectors(衰老保護劑)。Geroprotectors 的核心理念在於,高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病,其實都有一個更底層的共同敵人,那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素,不如直接減緩衰老過程,從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是,它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」,而是延長「健康餘命」(Healthspan)——讓你活到七、八十歲時,依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力,而不是渾身插滿管子,雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大,這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎?

科學家在現代實驗室使用顯微鏡進行研究
現代抗老藥物研究仰賴精密的實驗室分析(示意圖 / AI 生成)

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解,原因只有一個:它早就不只是實驗室裡的理論了,它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」(Swiss Re)在近期的評估報告中,史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到,如果人類的健康壽命大幅延長,整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中,甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物:二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物,以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰,這份備受矚目的抗老候選人名單上,打頭陣的究竟是誰?

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老藥新用的奇蹟:二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人,你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病,十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥:二甲雙胍(Metformin)。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥,現在卻搖身一變,站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物,究竟是如何跨界成為抗老明星的呢?

科學家發現,二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上,Metformin 進入細胞後,會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用,會導致細胞內的能量貨幣(ATP)濃度出現微幅下降。這時候,細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」,稱為 AMPK 蛋白質激酶,它一旦偵測到能量下降,就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動,細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時,會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑,轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通,那麼在真實的生物體上,真的能看到效果嗎?

答案令人振奮。在 2024 年,頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月,並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現,這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量,服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例,這大約等同於大腦年輕了 18 歲!不僅如此,這些猴子的認知功能表現得更好,肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效,那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃?

為了解答這個問題,美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫,名為 TAME(Targeting Aging with Metformin)的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於,它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局(FDA)承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」,如果 TAME 試驗成功,這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識,成為醫學史上的重大里程碑。不過,如果二甲雙胍是屬於溫和防守派,醫學界是否還有更具攻擊性的王牌?

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激進的延壽冠軍:雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手,風格與二甲雙胍完全相反,它的效果更強大,但也伴隨著更高的危險性:雷帕黴素(Rapamycin)。在目前的動物實驗數據中,它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所(NIA)曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫(ITP),結果發現,Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是,就算科學家等到小鼠步入晚年(大約換算成人類的 65 歲以上)才開始讓牠們服用,依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法?

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候,這位工頭就會非常亢奮,一直對著細胞大喊:「開工啦!用力蓋房子!細胞分裂!快速長大!」對於正在發育的年輕生物來說,這是好事。但對於老年的細胞來說,如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子,細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是,細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多,就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地,最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴,細胞又會發生什麼事呢?

細胞自噬(Autophagy)機制示意圖,來源:PLoS Biology / Wikimedia Commons
細胞自噬(macroautophagy)完整流程:從隔離膜形成、自噬體包裹,到與溶酶體融合後完成降解與回收。圖片來源:Wikimedia Commons,Klionsky et al., PLoS Biology, 2008(CC BY 2.5)

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後,會直接對這位 mTOR 工頭下令:「閉嘴,立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時,細胞就會意識到現在不是生長的時候,必須開始大掃除。於是,細胞會啟動一種名為「自噬作用」(Autophagy)的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊,把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包,送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔,細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好,為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃?

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途,是作為器官移植患者的免疫抑制劑,用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它,可能會導致免疫系統變得過度虛弱,增加感染風險;此外,它還可能讓傷口癒合變慢,甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin,但對於一般健康人類長期服用它的安全性,科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險,科學家有沒有其他相對安全,甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略?

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補充能源與清除殭屍:NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中,還有兩個近年來紅透半邊天的概念:NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠,而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現,隨著人體年齡的增長,體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌,導致細胞發電效率越來越差,人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品,其實就是 NAD+ 的前驅物,吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而,補充油料聽起來很合理,但如果細胞本身已經徹底壞掉,甚至變成了在體內作亂的「活死人」,單靠補充能量還救得回來嗎?

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念:Senolytics(衰老細胞清除劑)。我們的身體裡每天都有細胞在分裂,當有些細胞受損嚴重,卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時,它們就會變成所謂的「衰老細胞」,或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭:它們既不肯乖乖死掉,也不再執行正常的生理功能,還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP(衰老相關分泌表型)的發炎物質,感染周圍原本健康的細胞,讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼,醫學界該如何對付這些體內的害群之馬?

Senolytics 類藥物的誕生,就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼(Dasatinib)」搭配「槲皮素(Quercetin)」。這兩者結合在一起,能夠精準地辨識出殭屍細胞,並強迫它們啟動自我毀滅程式,從而在不傷害健康細胞的情況下,把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題,除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物,我們還有其他潛在的盟友嗎?

從代謝總管到 AI 演算:未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中,還有兩位不可忽視的超級巨星:GLP-1 類藥物與人工智慧(AI)。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信,它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」,能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中,甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應,恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

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AI 人工智慧藥物開發概念圖
AI 透過演算法在數百萬分子中快速篩選候選藥物(概念示意圖 / AI 生成)

而 AI 的加入,更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」,科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試,耗時數十年。現在,AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構,預測它們與人體抗老標靶結合的機率,直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度,把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣,變成一種可以被精準管理的人體工程。然而,當科學的突破即將實現,我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題?

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果,這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」?當壽命可以被明碼標價,活得更久、更健康,會不會成為階級社會中新的貧富差距指標?這些問題,科學無法單獨解答,需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是,抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天,醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前,身為普通人的我們,其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套,卻依然是科學鐵律的話:維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動,以及,永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

  1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
  2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
  3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
  4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
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  6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
  7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
  8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.
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