立陶宛的孩童木乃伊，透露天花歷史研究的關鍵資訊？——《木乃伊不容易》

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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本文由 李慶雲兒童感染暨疫苗發展醫學文教基金會 委託，泛科學企劃執行。

2023 年，截至 7 月 8 日，感染腸病毒併發重症病例已經累計 6 例，而且都是 5 歲以下幼童。這個天氣開始變熱，也就是腸病毒肆虐的好發季節。而且依據衛福部建議，幼兒園、托嬰中心「若班級在一週內有2名以上幼童，經醫師診斷為腸病毒感染時，班上應停課7天」，對於家長、小孩和親友都是煎熬。

今天我們就來談談什麼是「腸病毒」？ 以及 7 月上路的「腸病毒疫苗」是否有效？而目前的研究現況是什麼？

腸病毒到底是什麼？

我們經常聽到的「腸病毒」，其實並非特定指向某一種病毒，而是指一群能感染人類和動物腸道的病毒總稱。

這些病毒被國際病毒分類學會議的病毒學家們歸類在小 RNA 病毒科（Picornaviridae）的「腸病毒屬」（Enterovirus）之下。這些病毒在分類上被歸為同一屬，主要因為它們有許多共同的特性，包括在宿主體內的傳播方式、致病方式，以及它們的結構特徵，當中最為人熟知的就是小兒麻痹病毒（poliovirus）、克沙奇病毒，以及 68 型、71 型腸病毒。

這些病毒通常會透過食物或飲水中的病毒，或者是接觸到被病毒污染的物品，進而感染人體。一旦進入宿主體內，它們就會在腸道裡繁殖，並可能引發各種疾病。

腸病毒感染症狀是什麼？

最常見的就是手足口病及疱疹性咽峽炎。手足口病就是在病毒感染後，在手上腳上這些肢體末端，以及口腔容易會發炎產生水泡；而「咽峽」是位在口腔深部，這個地方發炎會在吞嚥時產生疼痛感，容易使人胃口不好，不想吃飯。

目前台灣流行的腸病毒有哪幾種？

根據衛福部的腸病毒監測週報，實驗室監測顯示，社區腸病毒有克沙奇 A 型、腸病毒 71 型、腸病毒 D68 這幾種。其中腸病毒感染併發重症以腸病毒 71 型（EV71）為主，EV71 型又分成 A、B、C、D、E、F 五種基因型，其中 B 型又分成 B1 到 B5 基因亞型，而 C 型也分成 C1 至 C5 基因亞型。

聽到這邊是不是覺得頭腦發昏了？再補充一句，目前在台灣主要流行的是 B4、B5、C4a、C4b、C5 五種基因亞型（頭腦爆炸）。

總之，大多數腸病毒感染患者在發病後 7 到 10 天內可自行痊癒，臨床反應大多為發燒、手足口症以及呼吸道症狀，但特別值得注意的是，雖然被稱為「腸病毒」，但這並不意味著這些病毒只會引起腸道相關的疾病。

不止於腸胃道症狀 孩童是重症高危險群

事實上，這些病毒可以影響到身體的許多部位，尤其在受感染的孩童身上，嚴重時甚至有可能會引發心肌炎、肝炎，或是中樞神經系統被攻擊，而產生腦炎，或是新生兒敗血症等等重症徵狀。

尤其是腸病毒 71 型是台灣歷年來產生重症比例最高的腸病毒，曾經在 1998 年造成 405 例重症和 78 人死亡的疫情，當年預估約有 140 萬的兒童得到手足口症和咽唊炎。

在腸病毒 71 型重症個案患者中，大多數年齡小於 5 歲，特別是 3 歲以下的孩童，臨床表現可能會出現腦幹炎或肺水腫，甚至會產生不可逆的後遺症，像是類似小兒麻痺的神經症狀，造成肢體無力或萎縮的症狀；或是腦脊髓炎，中樞神經系統受損後出現心肺衰竭的問題，造成神經發育延遲或是智力測試表現較差的症狀。所以無論是致病性或是後遺症，腸病毒 71 型可以說是最令人擔憂的病原。

根據《兒科傳染病學會雜誌》2013 年的研究，雖然出生 6 個月內的嬰兒與 6-10 歲兒童，在腸病毒發病率相比較低，但重症風險高出 5 倍以上，死亡風險也高出 25 倍以上，整體而言對於家中有5歲以下孩童的家長，真的不可不慎重看待。

如何保護小孩避免感染腸病毒？

首先，我們來了解腸病毒的傳播特性。

腸病毒對於環境耐受度很高，當病毒離開人體後，通常可以在一些常見的物體表面存活 7 天，而且使用酒精消毒，也不容易使腸病毒失去活性，必須用到清潔劑及漂白水徹底清潔，才能除去附著在物體表面的病毒，讓它失去活性。因此腸病毒容易因為手部沾染接觸口鼻而感染到。

此外，就學齡階段的孩童，在幼兒園或是學校內互相接觸，就很容易傳播病毒；再加上上述提到，大多數腸病毒感染患者在發病後 7 到 10 天內可自行痊癒，且成人感染的症狀很輕微、不容易察覺，家長也就比較容易成為感染源，這也是學齡前小孩感染的其中一個原因。所以維持良好的個人衛生、勤洗手以及用具消毒，是減少孩童感染腸病毒最重要的一環。

不過除此之外，「疫苗」也是一個提供一定優秀保護力的方法。

過去世界上已經有三支疫苗是可以預防腸病毒 71 型的感染，降低腸病毒造成重症的風險，，這三支疫苗分別由中國的中國醫科所、中生集團、北京科興公司基於 C4 基因亞型製作的疫苗，這三支疫苗都完成了三期人體試驗，並且有 89.3% 到 97.4% 的保護力。

台灣呢？我們今年也終於有自行研發製作的國產疫苗了！而且一次就來兩支。介紹國產疫苗之前，我們要先來暸解一下疫苗的療效指標。

疫苗最重要的指標，當然就是「保護力」。在藥物試驗第三期分為兩組，透過雙盲測試分別施打疫苗與安慰劑，並且在腸病毒流行的真實世界中，觀察打疫苗是否有效降低感染疾病機會，藉此計算出疫苗保護力。

而根據藥品查驗中心「腸病毒疫苗臨床研發策略指導原則」，這裡面指出，在疫情緊急的時候，考量到公共衛生以及社會經濟的負擔，可採用我國新藥查驗登記加速核准機制，以「中和抗體效價」作為替代療效指標。也就是俗稱的血清保護力。

這指的是將施打疫苗後的受試者抽血，看他的血清中是否有產生一定的抗體比率。但這個指標並不直接代表疫苗的保護力。

若是以加速核准上市的腸病毒 71 型疫苗，在疫苗標示上，必須加註「本品係以加速核准機制審查上市，尚待後續臨床試驗確認療效等相關說明」，以免有誤導之虞。

那台灣的腸病毒疫苗好嗎？保護效果如何呢？

要評估好不好，得先搞清楚怎樣的EV71腸病毒疫苗符合台灣目前的需要？

除了要有效降低感染風險，可減少重症甚至死亡的保護力，也要對施打者有良好的安全性，畢竟我們剛剛談到兩個腸病毒的特性，一個是感染的年紀越小重症死亡的風險越高，另一個就是腸病毒有許多的基因亞型，

我們需要驗證這支疫苗，除了需要驗證在兩個月以上的新生兒的保護力以及安全性之外，再加上由於台灣流行的基因亞型並不固定，因此也需要對不同基因亞型的病毒能起交叉保護效果

那麼台灣這兩支國產疫苗，是否能符合這些需求呢？

台灣第一支完成三期人體試驗的腸病毒疫苗！

台灣的腸病毒 71 型疫苗的開發，是由國家衛生研究院（NHRI）在 2010 年完成一期臨床試驗後，在 2013 年技術轉移給高端疫苗與安特羅兩家公司。兩家公司隨後開始採用不同劑量及佐劑進行開發，並且都在 2017 年完成二期臨床試驗。高端疫苗接著在 2021 年完成完整的三期臨床試驗，並將結果發表在重量級的醫學期刊 Lancet（刺胳針），而安特羅的三期臨床試驗尚在進行中。到了今年（2023） 四月，高端疫苗取得台灣食藥署核准的正式藥證。

先講求不傷身體再講求效果！

首先就安全性來說，高端腸病毒 71 型疫苗，其常見副作用與一般不活化疫苗類似，如：注射處疼痛、腫脹、輕微發燒等等，並且在臨床試驗中，施打疫苗的人與施打安慰劑組的副作用反應無差異，這也表示這支疫苗具有良好的安全性。

而關於疫苗的保護力，高端疫苗的第三期臨床試驗追蹤接近兩年，在施打疫苗的組別中無人感染！經統計模型推估，疫苗保護力有 96.8%，同時，施打安慰劑的組別則有案例感染 B5 及 C4，證實自然環境下疫苗可以有效保護免於不同基因亞型病毒株的感染，而且可以證明，雖然只用 B4 基因亞型病毒製作，但也可對台灣流行的 C4、B5 具有保護力。

疫苗打完後到底可以持續多久？要打幾劑疫苗才有用？

根據流行病學的統計，台灣每三到四年流行一次腸病毒 71 型，因此在疫苗施打的設計上，腸病毒疫苗和大部分的小兒疫苗一樣：在較小年齡層（也就是兩歲以下的族群）設計了追加劑，也就是在一年之後額外施打一劑，可以有效延長抗體持續時間，幫助寶寶度過六歲以前的高風險期。

此外，高端疫苗也對二期臨床試驗進行長期追蹤，結果發現施打「5年後」的抗體力價並無下降——表示如果一歲的時候打了疫苗，到了六歲抗體仍然可以繼續保護身體不受腸病毒感染。

最後，高端疫苗的三期臨床試驗除了在台灣進行外，更是在東南亞跨國進行，也表示高端的腸病毒 71 型疫苗，可以預防不同地區流行的腸病毒 71 型病毒感染。

在開放國境後，我們常常會攜家帶眷出國遊玩，當然就會接觸不同的亞型病毒，而且不同病毒也會進入台灣，因此施打腸病毒 71 型疫苗能夠更好的保護小孩免於受到腸病毒 71 型的感染。

簡單統整一下，目前國產的兩家疫苗中，安特羅開發的國光疫苗是透過加速許可取得藥證，並持續執行確認性第三期療效臨床試驗。而高端疫苗，則是完成完整三期臨床試驗而取得藥證。

本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文／林承勳
• 責任編輯／簡克志
• 美術設計／蔡宛潔

又一「國際關注公共衛生緊急事件」

2022 年的猴痘病毒大概是除了新型冠狀病毒以外，最被社會關注的病毒之一，在這波的全球感染趨勢下，臺灣疾病管制署 2022 年 10 月 9 日公布，國內出現第 4 例猴痘境外移入確定病例。我們該繼續擔心猴痘病毒嗎？中央研究院研之有物團隊專訪院內分子生物研究所張雯研究員，請她解析痘病毒進入宿主細胞的機制，以及猴痘病毒的感染風險。

根據世界衛生組織（World Health Organization, WHO）統計，自 2022 年 5 月英國出現首例猴痘（Monkeypox，或稱 Mpox）個案之後，迄 10 月為止，全球已通報超過 7 萬確診病例​​。^[註1]

WHO 也在 7 月 23 日正式宣布，猴痘是繼 2020 年新冠肺炎疫情之後，又一「國際關注公共衛生緊急事件」（Public Health Emergency of International Concern，PHEIC），呼籲各國應該對此波病毒傳染加以重視。

猴痘病毒是什麼？這類型的痘病毒如何感染人類？讓我們接著看下去吧！

• 註1：為避免汙名化，2022 年 11 月 WHO 開始鼓勵使用「Mpox」作為「Monkeypox」的同義詞。

自 2022 年起，全球頻繁出現人傳人

猴痘病毒在分類學上，屬於痘病毒科 （Poxviridae），正痘病毒屬（Orthopoxvirus）。該病毒於 1958 年首次從實驗用猴的皮膚病灶中被分離，故命名為「猴痘」病毒。雖然它可以感染猴子，但是寄主範圍廣泛，尚包括齧齒動物如甘比亞袋鼠與其他靈長類動物。

猴痘病毒的真正野外宿主尚未有定論，可能為小型哺乳類。猴痘病毒透過這些中間宿主傳播給人類，屬於人畜共通傳染病。

病毒由野生動物傳播給人類的方式，通常透過直接接觸，像是碰觸到受病毒感染動物的血液、體液或黏膜；食用受感染動物也有感染風險。

在過去，猴痘的傳播幾乎都侷限在非洲大陸，直到 2003 年美國爆出 40～50 例之感染案例。經追查後發現，感染源頭為走私進口之非洲寵物鼠，將病毒傳染給當地土撥鼠及人類。值得一提的是，此次感染人類之猴痘病毒株毒性較弱，無人死亡，整個疫情在半年內就平息了，而且鮮少出現人傳人的案例。

在非洲流行的猴痘病毒可分為中非和西非兩個分支，中非分支比西非分支病毒更容易傳播，且致死率更高，可達 10%。然而，因為疫情僅限於非洲，即使致死率高也鮮少受到國際關注。

自 2022 年 5 月以來，造成全球頻繁出現人傳人的猴痘病毒，經定序確認屬於西非分支，致死率約為 1%。此次疫情人與人之間的傳播多半是經由密切接觸，像是身體接觸時沾染到感染者分泌物、黏膜，或是皮膚水泡破裂流出的體液等等。另外也有機會經由口鼻噴出的飛沫，或是日常用品如衣物表面傳播病毒。

傳統上，感染猴痘後會出現發燒、畏寒、頭痛、淋巴腺腫大等典型症狀，並在發病後起疹子，自患部蔓延至身體其他部位，繼而發展成水泡、膿疱等。

不過，美國疾病管制與預防中心指出，2022 年疫情的病患多半由於性接觸造成傳染，因此出現較不典型的症狀，像是疹子最早出現在生殖器或肛門周圍，且不一定會擴散至身體其他部位，發燒等症狀也比較不明顯，因此不易辨別、常常誤診成其他傳染病。目前臺灣衛生福利部疾病管制署，已把猴痘列為第二類法定傳染病，不敢輕忽大意。

天花疫苗也可以抵禦猴痘

說到猴痘病毒，便不得不提到同樣是正痘病毒屬，且惡名昭彰的近親：天花病毒（Variola Virus）。感染天花病毒產生的症狀跟猴痘類似，但更為嚴重。歷史上幾次天花大流行，至少帶走三億人的性命。不過在十八世紀，愛德華，金納（Edward Jenner）醫師倡導以牛痘病毒（Vaccinia Virus）製成的天花疫苗，已經於二十世紀成功的將天花病毒趕盡殺絕，目前僅有美、俄兩國的中央疾管機構仍保存些許天花病毒。

天花疫情之所以能被完全清除於人類社會，一個很重要的原因是因為其沒有人類以外的其他宿主。

天花病毒只會在人類之間散佈；當疫苗逐漸普及，民眾逐漸獲得抵抗力之後，天花病毒就無法生存。至於近期快速散播的猴痘病毒則不同，由於寄主範圍較廣，可感染多種野生嚙齒及靈長類等動物，導致猴痘病毒較不易完全根除。

針對此一波猴痘疫情，張雯指出，雖然病毒基因組上已經出現多個鹼基的變異，但不必然產生功能性影響。此外，因為痘病毒表面有多種相似度高之抗原，接種天花疫苗產生之免疫細胞仍具有可辨認猴痘病毒之能力，產生具有中和活性之抗體來保護個體。目前的第三代天花疫苗對猴痘仍具有相當的防禦能力，民眾毋需過於恐慌。

為什麼用牛痘病毒製作的天花疫苗可以抵禦猴痘病毒？

原因在於牛痘、猴痘與天花病毒親緣關係接近，不僅病毒表面有同源性高的蛋白質用以進入寄主細胞，三者入侵細胞的機制也類似。長期研究牛痘病毒進入細胞機制的張雯認為，目前的研究成果可以協助科學家了解猴痘病毒的生活史。

關鍵在於表面鞘膜蛋白

對於痘病毒進入細胞的機制，以牛痘病毒當作模式物種研究的張雯指出，有感染力的痘病毒具有兩種形式，成熟病毒（Mature Virus，MV）及細胞外病毒（Extracellular Virus，EV）。兩者均帶鞘膜，但 95% 以上細胞內產生的病毒為成熟病毒。

成熟病毒藉由鞘膜上的四種鞘膜蛋白質，分別是：H3、D8、A26 及 A27，以附著在細胞表面的醣胺聚醣（Glycosaminoglycans）。接著病毒會聚集於細胞表面脂質筏（Lipid rafts）與細胞受體蛋白質 Intergrin β1 以及 CD98 結合，誘導宿主細胞內的訊息活化，產生細胞肌動蛋白質的聚合作用（Actin polymerization），促成液飲作用 ( Fluid phase endocytosis ) 將病毒吞入細胞內。

牛痘成熟病毒被液飲作用產生的囊泡所包裹進入細胞質，接下來囊泡內環境會逐漸酸化，而酸性會誘導病毒鞘膜蛋白質 A26 結構改變，使得病毒融合蛋白質活化，促使病毒鞘膜與囊泡膜融合，脫去鞘膜的病毒內核進入細胞質內，開始新一波的基因複製及病毒組裝。

大部分 DNA 病毒是進入到細胞核，因為合成 DNA 所需之核苷酸原料在宿主的細胞核裡面；但痘病毒卻不是，反而在細胞質裡進行它的生活史。

張雯指出，痘病毒具它自身專用之 RNA 及 DNA 聚合酶，連基因轉錄及基因複製的過程都不假手宿主細胞之聚合酶。

從單層到雙層膜

牛痘病毒進到宿主細胞後，早期反應基因（Early gene）會立刻開始表現，產生早期病毒蛋白質，包括中期轉錄因子和 DNA 聚合酶以 DNA 複製；病毒會接續產生其他中後期的蛋白質，並且修飾內質網，把遺傳物質與蛋白質組裝成新的成熟病毒顆粒，完成牛痘病毒的生活史。

細胞產生之 MV 是非常穩定的病毒狀態，製造出來後會留在細胞質內，待細胞死亡破裂才會釋出。然而，少部分的 MV 會被運輸到寄主細胞的高基氏體進行「加工」，多包兩層高基氏體的膜，形成三層膜的病毒顆粒（Wrapped Virus，WV），並藉著細胞的微管移動到細胞邊緣。

接著，三層膜的 WV 病毒會透過「內向外」的細胞膜融合，脫去最外層的膜，剩下兩層膜之 EV 便裸露在寄主細胞膜的「外面」，伺機尋找下一個細胞。EV 與 MV 不同，在環境中極不穩定，也因其鞘膜特性的不同，兩層膜的 EV 較脆弱，一旦附著在細胞表面後，其第一層外膜產生撕裂，露出第二層膜，不需經由胞飲過程及酸性環境的催化，此時 EV 可以直接與細胞表面之細胞膜進行膜融合，完成感染過程。

A26 蛋白質影響感染途徑

「成熟病毒 MV 藉胞飲作用後的酸性環境觸發病毒膜與囊泡膜融合，跟 EV 病毒在中性條件下直接與細胞膜融合，這兩種模式最大的差異，就取決於病毒表面是否有 A26 鞘膜蛋白質。」

張雯指出，A26 的作用就是抑制病毒膜融合的進行，而 A26 鞘膜蛋白質只存在 MV 表面，卻不在 EV 表面。A26 蛋白質組裝在病毒顆粒上，抑制膜融合，以維持 MV 病毒的穩定。 直到病毒感染細胞後，它的抑制功能會在囊泡形成的酸性環境下被解除，膜融合才得以順利進行，將病毒內核送入細胞質中。

不只是牛痘，天花跟 2022 年流行的猴痘病毒表面都有 A26 鞘膜蛋白，藉由解開鞘膜蛋白質如何調控病毒入侵細胞的機制，或許可以在未來變成圍堵猴痘病毒的籌碼。

表面抗原蛋白多，不必擔心免疫逃脫

目前已報導的猴痘病毒有多達 50 處基因突變，而突變帶來的效果還有待進一步研究，但張雯卻不那麼擔心會有免疫逃脫的狀況出現。張雯指出，已經有實驗證明天花疫苗可以預防猴痘病毒，不論是先前提到一層膜或兩層膜的痘病毒狀態，被疫苗激活的人體免疫細胞都有能力辨認。

「新冠肺炎只有一個棘蛋白當作抗原，要是一出現突變就很麻煩；但猴痘病毒不一樣。」張雯解釋說，猴痘病毒表面的鞘膜蛋白例如 H3、D8、A27、L1 及 B5 都具有多樣的抗原區域，可刺激強大的免疫反應，產生各式各樣中和抗體。當中和抗體辨認的病毒抗原目標大且多時，病毒就很容易被發現、殲滅，即使少許突變也無法讓病毒逃脫其餘中和抗體的辨識。

因此，張雯表示，對付猴痘病毒用現有的第三代天花疫苗就夠了！「其實不論哪一代天花疫苗，刺激免疫力的能力都夠好，差別主要在於疫苗本身的安全性。」張雯強調，因為天花在 1980 以後就已經滅絕，沒有必要實施接種。各國現有的天花疫苗庫存是為了少數高危險群工作者之防護，或是防範天花病毒作為生化武器之用途，存量不夠多，短時間內無法供應大量民眾施打，所以猴痘疫情才會在爆發初期就引起恐慌。

如今猴痘病毒在特定群體中傳播只是暫時的表象，張雯指出，猴痘病毒傳播主要是靠接觸傳染，而且無關性別、性傾向或是否有發生性關係，只要有近距離的「肢體接觸」或污染物接觸都有可能沾到病毒而感染。各國有關當局應盡快鎖定確診個案的接觸者，以及接觸者的親朋好友們，讓他們優先施打疫苗，並追蹤成效。動作越快就越能有效圍堵疫情。

阻斷病毒進入本土生態鏈是當務之急

過去各國科學家花費許多心思研究天花病毒，讓 WHO 存有足夠的天花相關資料，一舉成功用疫苗滅絕天花病毒。這也是至今人類醫療史上唯一成功滅絕病毒的案例。以此為基礎，想要防治相近的猴痘病毒並非難事。張雯也不認為短期內猴痘疫情會一發不可收拾。

回顧 2022 年，有很多個案是因從事性行為產生的密切接觸而被傳染，「當然固定性伴侶是可以減少病毒傳播的機會」張雯說。然而，過度簡化個案特徵與傳染途徑，再加上現任 WHO 秘書長譚德賽的發言，以及媒體大肆渲染下，容易誤導民眾以為猴痘是只會在男同性戀間傳播的性病。

「就跟當初 1980 年代的愛滋病一樣，一開始社會大眾以為只有同性戀社群才會被感染；猴痘也要多注意，不然也會污名化少數社群，帶給他們很大的傷害。」張雯再次強調，猴痘病毒會在人類全身流竄，不只侷限於性器官。

想要知道猴痘病毒在全球感染趨勢，張雯建議臺灣民眾可以追蹤有公信力的媒體跟網站，如 WHO 網站；由於美國猴痘病例約佔全球病例之半，美國疾病管制與預防中心也時常更新相關資訊。而臺灣目前只有 4 例境外移入，且都被快速攔截，應該還沒機會讓病毒散佈到其他人或動物身上造成本土感染，故暫時不用恐慌。

不過，由於猴痘病毒還會感染人以外的動物，為了預防未來出現本土感染，當前之務即是要注意並阻斷外來病毒進入當地寄主生物之生態鏈中。

延伸閱讀

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