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猴痘有可能會大流行嗎?帶你一窺猴痘的症狀、傳播途徑與可能的防範措施

Karel Chen
・2022/06/24 ・3739字 ・閱讀時間約 7 分鐘

猴痘這個傳染病,在5月7日現身英國後,短短不到一個月的時間內已經擴散到 29 個國家、患者數破千,世界衛生組織(WHO)在 6 月上旬警告,指出目前的病例數可能是被低估的。現在台灣也出現了案例,不禁讓人思考猴痘到底會不會全球大流行呢?

本篇文章整理了猴痘的各種症狀、傳染途徑,以及是否有防範措施。

1. 為什麼叫「猴」痘?

猴痘(Monkeypox)取名為「猴」痘,是因為它最初是從猴子身上分離出來的,但後續調查指出,猴痘在大自然中不只感染猴類,還有多種小型囓齒動物也是宿主。

猴痘的原生地在非洲中部及西部,過去很少離開非洲,但在 2022 年 5 月 7 日,英國出現了第 1 例。這名患者剛從中非的奈及利亞入境回到英國。原本以為這大概是一個單一事件,畢竟旅遊史很明確,但誰也沒想到,這只是一場風暴的開端而已。

2. 猴痘的傳播方式

猴痘主要透過感染者的唾液或膿液傳播,比如共用被沾染的床單、毛巾或衣服;或是直接碰觸到患者或感染動物的血液、體液、黏膜、傷口而感染,吃沒煮熟的動物肉也是風險之一,被感染動物咬或抓傷也會感染疾病。

3. 2022 年猴痘不尋常的傳播途徑

5 月 14 日,英國又出現 2 個病例,怪異的是,疫調顯示這兩人和第 1 個病例一點關係也沒有。這下子可讓人嗅到有點不對勁了。隨即在 5 月 16 日,英國又冒出 4 例,這 4 例竟然又跟前幾例沒有關聯!從流行病學角度來解讀,等於告訴我們有一條或甚至好幾條隱形傳播鏈存在。

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由此開始,猴痘病例連環爆,5 月 13 日到 5 月 21 日間,至少有 12 國出現病例,包括西班牙、葡萄牙、法國、比利時、美國、澳洲等,92 例確診、28 例疑似,這已經超過近 50 年發生在非洲以外的所有病例數總和了。《Lancet Infectious Diseases》一篇報告認為,這個病例驟增現象背後的科學、環境和社會原因仍是一個謎,而且是非常不尋常和值得擔憂的。

猴痘屬於正痘病毒屬(Poxvirus),球形的蛋白質外殼裡包著雙股 DNA,病毒除了在宿主動物間傳播,以往出現在非洲境外的案例,排除掉有旅遊史的患者,幾乎 100% 是由動物傳給人,例如 2003 年發生在美國的 47 例小規模爆發,便是由寵物土撥鼠傳給人。

因此,2022 年的這波感染就顯得十分詭異,因為絕大多數的患者都沒去過非洲、也沒有跟動物接觸,換句話說,這一次猴痘明顯顯示出「人傳人」感染鏈,不禁令人疑心是不是病毒發生了某種異常的突變?這也是挑動各國敏感神經的另一個警報。

DNA 病毒有一個特性,就是比起像是 SARS-CoV-2 這種 RNA 病毒來說,突變速率要緩慢許多。因此只要研發出一款有效的疫苗,就能連續使用許多年,不必擔心像 SARS-CoV-2 疫苗般失效。

4. 猴痘與天花是近親,但症狀比天花溫和

猴痘另外一個讓人疑慮的點,在於它是天花的近親。

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天花是人類的老朋友了,糾纏了人類 3000 年以上,古埃及法老王的木乃伊就有天花留下的痘疤,死亡率估計高達 30%。猴痘患者會發燒、頭痛、淋巴結腫大、背痛、肌肉痛和無力,發燒後 1~3 天(有時候更長),皮膚開始有一點一點的疹子鑽出來,通常最先出現在臉上,然後蔓延到其他部位,疹子接著凸起變成透明的水泡,再變成含有淺黃色膿汁的膿皰。幸好,兩相比較之下,猴痘比起天花的確是溫和很多。

猴痘分成剛果盆地株(也稱為中非株)以及西非株兩種主要的病毒分支,這一次在全球擴散的是西非株,它的毒性比起剛果株來的弱。刊登在《Lancet Infectious Diseases》的另一份研究指出,因為調查取樣方法不同的關係,剛果株的推估死亡率差異很大,從 1% 到 10% 都有,西非株則一直維持在 3% 以下。

5. 萬一猴痘爆發的話,人類有反攻武器嗎?

說到大流行,現在大家最關心的議題就是疫苗了。那麼有沒有專門針對猴痘的疫苗呢?

答案是「沒有」,原因如下:

  1. 猴痘過去被認為是非洲的地區性傳染病,沒有侵襲到先進國家。
  2. 非洲當地的人窮,沒有足夠的市場誘因。所以儘管猴痘的近親例如天花,早已經有了疫苗,照理說研發近似病毒的疫苗會簡單很多,但因為不划算,沒有人特別針對猴痘再去開發疫苗。
  3. 猴痘死亡率比起天花低很多,「只有」1%~10%,也導致了沒有那麼迫切要開發疫苗的壓力。

如果沒有專用疫苗,那是不是有其他的武器可以抵擋一下?

有的。如果預先接種天花疫苗,約有85%的保護力,這數字是從第一代天花疫苗估計而來的。

聽起來相當不錯,這在生物學上是有道理的,因為人體如果感染正痘病毒屬的任一個成員,如天花、牛痘、猴痘,產生的抗體也可以抵抗其他病毒,這在免疫學上稱為「交叉保護」效應。

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另外,猴痘也已經有治療藥物,例如 Tecovirimat。這些都是可以立即派得上用場的武器。如果猴痘萬一爆發,還可以作為一條抵擋的防線。  

但是也有一個壞消息,天花的第一代疫苗早就停產了,幸好現在國際上已經有新的第 2 和第 3 代疫苗,例如 Jynneos 疫苗,含有改造過的牛痘病毒,在人體裡不會複製,但可以引發抵擋天花及猴痘的免疫反應。

6. 台灣需不需要擔心猴痘?該不會又要封邊境了吧!

全球國家都在問一個問題:會不會變成大流行?

按照目前歐盟疾病管制與預防中心,以及美國疾管中心專家的估計,認為造成大流行的可能性不大。這個結論真的是讓我們大大鬆了一口氣。他們根據 3 個理由來判斷出這個結論:

  1. 由目前的流行病調查結果看起來,猴痘人傳人的效率並不高,所以不至於像新冠肺炎那樣,可以透過空氣傳播而患者數激增。  
  2. 猴痘發病的症狀非常明顯,一眼就看得出來這個人生了病,所以也馬上會被察覺通報隔離。不像 SARS-CoV-2 具有輕症、甚至無症狀,這種狡猾的藏匿方式,使得感染擴張一發不可收拾。 
  3. 我們知道猴痘如何傳染。猴痘主要透過接觸感染,因為了解傳播途徑,因此能夠採取有效的預防措施,不像 SARS-CoV-2 剛現身的時候,我們連它會不會空氣散播都糊里糊塗,被殺了個措手不及。

7. 如果,猴痘真的發生大流行該怎麼辦呢?

可能的做法是採取雙管齊下措施。首要是優先防護高危險群,像是慢性病人、小朋友、孕婦,先隔離病患,讓這些抵抗力比較弱的族群不會接觸到患者。再來,既然天花疫苗對猴痘有交叉保護力,要趕快進行接種,並且因為天花在全球已經絕跡了 40 年,世衛組織在 1980 年宣布根除天花,因此如今年紀在 40~45 歲以下的世代,是沒有接種過天花疫苗的。如果發生大流行,必須要趕快補打疫苗。到時候,疫苗的搶購、長途輸送、跨國進口、保存等等問題,可能會再重演。

根據歐洲國家目前處理猴痘的經驗,並不是每一個病患都住院,大多是在家自主隔離,患者會在2到4週內痊癒。美國官方建議患者的隔離期限是「到皮膚病變消失、膿皰結痂脫落並且長出新皮膚」為止。包括英國在內的幾個國家也同時建議,跟患者有密切接觸的人也需要自主隔離21天。

8. 所以猴痘會大流行嗎?

很幸運的是,到目前為止,各國都動了起來,紛紛啟動防疫措施,但猴痘到底從哪裡開始、又是什麼原因導致病毒突然開始大舉散播,仍然不清楚。

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儘管大流行機會不高,台灣仍然必須謹慎,保持警覺,因為猴痘目前還有很多問題沒找到解答,比方說,病例突然增加是不是因為猴痘病毒已經突變,導致病毒比過去更容易傳染?或是使得病毒能在不被察覺的情況下無聲散播?現在的病例是不是全來自同一個感染源?或者其實是有好幾條感染鏈同時存在?在這些疑問沒有水落石出之前,我們就不能高枕無憂。

需不需要在這個時間點就開始準備疫苗、藥物等預防措施,也是一個難題,是要像COVID-19一樣超前部署,或是沉住氣按兵不動,等待疫情自然平息?這也十分考驗我們的智慧。你覺得呢?

參考文獻

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Karel Chen
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本行是研究蛋白質3D結構及蛋白質間交互作用的分子生物學家,先後在國立交通大學生物資訊研究所、衛福部疾病管制署及臺北醫學大學醫學資訊研究所擔任博士後研究員。 後來,一咬牙換了跑道,在醫療健康媒體一待7年,從菜鳥編輯和記者做起,現在在自行創業之餘,想盡辦法擠出時間投入最愛的科普。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

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