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藻華爆發、稻米凋黃、狒狒偷菜、扇貝被吃光……這些「生態癌症」的背後有什麼共通點呢?——《生命的法則》

八旗文化_96
・2018/02/05 ・4997字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 535 ・七年級

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當癌症在身體中散播時,會入侵並破壞維持身體恆定的器官。當癌症襲擊骨髓或肺臟時,身體便會缺乏氧氣。當癌症入侵消化器官,身體就無法得到足夠的營養。當癌症進入骨骼和肝臟,血液中重要化學物質的精細平衡就會遭受破壞。

同樣地,大量藻類會因為阻礙了湖泊的重要功能,而使得許多生物死亡。那些毒素對魚類和其他野生動物而言非常地毒,使得食物鏈變得一團混亂。藻類死亡後會沉到湖底,細菌分解這些藻類屍體時,會用掉湖水中的氧氣,讓魚類和其他生物窒息,從而造成水中化學成分變異、不適合生物棲息的「死區」(dead zone)。

美國俄亥俄州伊利湖(Lake Erie)不是唯一陷入這種緊急狀況的大型水域,類似的地方很多,像是加拿大的溫尼伯湖(Lake Winnipeg)、中國的太湖,以及荷蘭的紐瓦湖(Lake Nieuwe Meer)。因為某些生物過多而受損的生態系還不只這些,這種癌症有各種形式,出現在生物圈中的各個部位。我將會多說明幾個例子,然後才提出疑問:是哪些法則遭受破壞,才使得這些湖泊、田野、海灣和莽原生了病。

美國伊利湖正面臨藻類大量增生、生態失衡的危機。圖/Tom Archer

灑了農藥,怎麼害蟲更多了?

如果曾經搭飛機經過或實際前往過亞洲的熱帶地區,就很清楚當地居民所吃的食物。從印度到印尼到處都是稻田,山坡谷地也開發成梯田。以柬埔寨來說,所有的耕地中稻田就占了九成。人類有一半以這種穀物為主食。在亞洲,人們攝取的熱量中三成是由稻米供應的。在孟加拉、越南和柬埔寨,稻米提供了每天六成的熱量。

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稻米在亞洲栽種的歷史已超過六千年,但現在的翠綠稻田是 1960 年代綠色革命下的產物。為了因應可能因為乾旱、欠收和人口爆炸所造成的飢荒,人們透過遺傳方法改良出新的稻米品種,並且引入可提高產量的農耕方式,包括定期使用肥料和農藥。在十年中,有四分之一的農地栽種了新的稻米品種,亞洲許多農夫的稻米收成倍增。

亞洲熱帶的主食作物為稻米,圖為泰國清邁的稻田。圖/MaxPixel

但是到了 1970 年代中期,在菲律賓、印度、斯里蘭卡和亞洲熱帶其他國家的綠色稻田,開始轉黃並且枯萎。1976 年,印尼發生大災難,超過百萬英畝的稻田受到病害。在此地,農民完全倚靠稻作維持一家終年所需,稻米是一年當中人們絕大部分的收入來源,因此狀況十分危急。

造成病害的是一種稱為褐飛蝨(brown planthopper)的小型昆蟲。褐飛蝨雖然只有幾公釐長,但是光一隻雌蟲在每株植物上就可以產下數百顆卵。孵出的若蟲飢腸轆轆,就靠生長中的稻株為生(圖 8-2)。牠們會吸食稻株的汁液,導致稻株的葉子變黃、乾燥,最後整株死亡,這種現象稱為「蝨燒」(hopperburn)。在溫暖又潮濕的熱帶地區,水稻成長結穀所需的時間,可以讓褐飛蝨繁殖三代。褐飛蝨數量會爆增,席捲整片農田,從一個稻株上只有一隻褐飛蝨,激增到五百到一千隻。

農民在農田中看到了褐飛蝨,很自然的第一反應就是噴灑大量農藥。在印尼,農民從空中噴灑農藥,但是災情持續蔓延,絲毫未減。整整損失了三十五萬公噸的稻米,這個數字足以餵飽三百萬人一年。許多農民變得一貧如洗,印尼被迫成為世界上最大的稻米進口國。

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1970 年代之前,這種昆蟲只被當成不重要的水稻害蟲。到底是什麼原因導致褐飛蝨成為恐怖威脅?牠又是如何抵抗成噸的農藥轟炸?

造成「蝨燒」的褐飛蝨。圖/WikimediaCommons

科學家仔細研究農夫稻田和實驗稻田的褐飛蝨生長情形之後,發現了一件驚人的事:經噴灑農藥過的稻株,其上的蟲卵、若蟲和成蟲數量,和沒有噴灑的稻株不同:不是減少,而是數量反而更多。事實上,農藥讓褐飛蝨的密度增加了八百倍,這意味著農藥抑制蝨燒,而是引起了蝨燒。

怎麼會這樣呢?

許多因素都造成影響。首先,褐飛蝨演化出抵抗常用農藥(例如二嗪磷)的能力,但這僅僅是讓農藥沒有效用而已,讓褐飛蝨大量繁殖另有他因,事實也的確如此。第二,讓人更驚訝的是,科學家發現殺蟲劑會讓褐飛蝨產出的卵增加大約兩倍半。還有第三個因素,不過我暫時把這個因素按下不表,先來介紹其他更多的生態癌症,因為調節稻田的規則在其他地方也受到破壞了,最後再來說明第三個因素。在非洲西部,有些農田受到更大型動物的侵襲。

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野生的鄰居來偷菜啦:狒狒來襲

在迦納西北部的莽原上,有個叫做拉拉邦加(Larabanga)的村子,夜幕低垂,村民就感到惶惶不安。這個鄉下社區有 3800 人,距離莫爾國家公園(Mole National Park)僅數公里。公園中棲息著各種哺乳動物,包括河馬、大象、水牛、羚羊和靈長類動物,還有各種貓科動物,像是藪貓、花豹和獅子。村民很習慣遇到野生動物,但現在讓村民在晚上提高警覺的,並不是獅子。

許多村民在共有土地上栽種玉米、甘薯、木薯,並且飼養小型牲畜,賴以維生。但在最近幾年,有些非常大膽的四足小偷,會在夜色掩護之下,成群結隊地溜進農田中掠奪農作,這些小偷是東非狒狒(olive baboon)。十幾二十頭的東非狒狒,在幾分鐘之內,就能搶走多排作物,並且嚴重破壞其他作物,然後才溜走或是被憤怒的農民趕走。

入侵拉拉邦加村的東非狒狒。本圖為示意圖。圖/kashin1234@Flickr

狒狒已經變得非常大膽,敢在光天化日之下來農田偵察,甚至趁機掠奪。對農民而言,需要時時警覺防備才行,因此要求兒童來守備這些重要作物,可是兒童應該在學校上課才對。這些到處犯案的靈長類動物,對於經濟和社會都造成了嚴重的影響,成為突發的危機。

在非洲,人類和狒狒比鄰而居由來已久,那麼狒狒為何會在迦納引發問題?原因是什麼呢?

這個問題的部分解答,在於迦納撤銷了國內數個地區的動物保留區和國家公園。迦納野生動物署(Ghana Wildlife Division)自 1968 年起,開始仔細調查境內四十一種哺乳動物的數量。每個月,在六個保留區的六十三個工作站的巡察人員,會步行十到十五公里,計算看到的動物數量或是每種動物留下的痕跡。數十年來的調查,能指出大小不同的保護區中哺乳動物的數量變化。這些保護區最小的是只有五十八平方公里大的賽山自然保護區(Shai Hills Resource Reserve),最大的則是占地四千八百四十平方公里的莫爾國家公園。

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調查顯示,在這四十一種哺乳動物中,只有一種在 1968 到 2004 年這三十六年當中,於保護區內數量不減反增,並且在最小的保護區中數量增加得更快。哪一種呢?你猜到了,就是東非狒狒,牠們的數量增加了 365%。除此之外,牠們在國家公園中的分布範圍增加了 500%。

我要再描述另一個生態癌症的例子,然後才回來說明狒狒暴增的原因。這個例子使得美國大西洋海岸的珍貴漁場封閉了。

鮮食危機:北美東岸干貝荒

海灣扇貝曾一直是北美文化的一部分,遠在歐洲的殖民者抵達之前,美國東岸的原住民就採集扇貝,取食貝中數公分大的白色閉殼肌(譯注:就是干貝)。從 1870 年代到 1980 年代中期,在麻州、紐約州和北卡羅萊納州,都有大規模的扇貝商業漁撈。1928 年,北卡羅萊納州撈捕到的扇貝肉高達一百四十萬磅,高居全國首位。對於該州的許多漁民而言,初冬時節的扇貝是其他漁季之間的重要收入來源。

對於北卡羅萊納州的許多漁民而言,初冬時節的扇貝是其他漁季之間的重要收入來源。圖/Alex Proimos@Flickr

但是在 2004 年,全部的扇貝魚貨量卻不到一百五十磅。百年多來的漁場宣告「廢棄」,接下來的幾年幾乎完全封閉,包括 2014 年。漁民、州主管單位和科學家都在問:發生了什麼事?

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首先,漁民注意到在拖網和定置漁網中,捕獲到大量牛鼻魟(cownose ray)。這種約一公尺大小的魚,秋天時會沿著美國東海岸南下,然後纏住漁網,使得漁網遭到破壞。牠們的刺有毒,且沒有市場價值。對漁民來說,魟魚是擾人的東西。

漁民對北卡羅萊納大學的海洋生物學家彼得森(Charles “Pete” Peterson)抱怨,因為他一直在研究東海岸牛鼻魟捕食海灣扇貝的事情。他和北卡羅萊納大學與達豪士大學的同事,合作研究這個問題。他們發現,在過去十六到三十五年來,大西洋海岸中的牛鼻魟增加了十倍,總數可能有四千萬條。彼得森之前也觀察到,牛鼻魟在某些海岸會把扇貝全部吃光光。牛鼻魟數量暴增,似乎能解釋為何北卡羅萊納州大部分海域中扇貝全都消失了。但是牛鼻魟的數量為什麼會暴增呢?現在是揭露這些癌症背後秘密的時候了。

揭開造成災荒的面紗

微囊藻、褐飛蝨、狒狒和牛鼻魟等生物數量的暴增,到底是什麼規則受到破壞之後的結果?

要回答這個問題,我們先得思考:調節牠們數量的因素是什麼?艾爾頓強調,如果想要瞭解一個生物群聚的運作方式,就得追查其食物鏈。這些生物的數量之所以增加,是因為食物增加的關係嗎?

在微囊藻的案例中,這似乎是個正解。磷這種元素是藻類生長的限制因子。當有大量的磷(以無機磷的形式)出現,就馬上會刺激藻華爆發。那些流入伊利湖的磷,來自春夏時分的農場以及其他地方。在伊利湖的食物鏈中,磷對於藻類的生長有從下往上調節的效應。

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但是對其他的環境癌症來說,食物增加並非答案。每片稻田中都有許多稻子可當成褐飛蝨的食物,但是這些蟲子通常不會侵襲這麼多的稻田。食物增加也無法解釋為何農藥會讓褐飛蝨大增。同樣地,食物增加也無法解釋,在迦納的公園中其他哺乳動物減少,而只有狒狒增加了。牛鼻魟增加也不是因為有了更多扇貝。如果不是食物,那麼是什麼因素調節了這些生物的數量呢?

或許我們不該往下看,而是該往食物鏈上方尋找。

牛鼻魟數量暴增,似乎能解釋為何北卡羅萊納州大部分海域中扇貝全都消失了。圖/WikimediaCommons

彼得森和同事就是這樣研究牛鼻魟的。鯊魚會吃魟魚。科學家研究美國東岸的鯊魚數量紀錄,結果發現有五種鯊魚從1972年起數量大減,鉛灰真鯊(sandbar shark)減少了 87%,黑邊鰭真鯊(blacktip shark)減少了 93%,雙髻鯊(hammerhead shark)、低鰭真鯊(bull shark)和灰色真鯊(dusky shark)則減少了 97~99%。鯊魚也會吃其他動物。如果牛鼻魟數量大增是因為鯊魚減少,那麼鯊魚的其他獵物數量也應該會增加。的確如此。科學家發現除了牛鼻魟之外,其他十三種鯊魚的獵物,包括各種小型的軟骨魚,數量都大幅增加了。

類似事件也能解釋迦納狒狒成災的情形。獅子和花豹會獵捕狒狒,但在迦納的國家公園中,牠們的數量大幅減少。1986 年,六座國家公園當中有三座裡面的獅子和花豹完全消失了。當這些公園沒有了獅子與花豹,狒狒便大肆繁衍了(圖 8-3)。

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迦納一些地區的獅子與花豹消失了讓東非狒狒的數量增加了。illustration based on Brashares et al. 2010, redrawn by Leanne Olds.

那麼褐飛蝨呢?為什麼在噴灑農藥的稻田中暴增呢?褐飛蝨的天敵是蜘蛛和一些其他昆蟲,狼蛛(wolf spider)和幼蛛會吃掉很多褐飛蝨和若蟲。然而,農藥殺死了蜘蛛和其他褐飛蝨的天敵,使得褐飛蝨的數量不受控制地成長。在噴灑農藥的農田中,沒有了掠食者,能抵抗農藥的獵物便大肆繁衍了。

環境失去掠食者,獵物瘋狂增加

從這三個不同的環境癌症中得到的結果非常簡單:只要殺了掠食者,獵物就會瘋狂增加。這些生態癌症背後的道理很熟悉。掠食者是對抗族群增加的負向調控因子,牠們就像癌症抑制子,能夠阻礙增殖。當把食物鏈中這些重要的環節剔除了,其獵物的生長便如脫韁野馬,下游的營養級串聯效應也會如此。上面說明的每種生態癌症,都肇因於最頂層的生物消失了,使得原來的三階層串聯變成二階層(圖 8-4)。

鯊魚、蜘蛛和大型貓科動物消失後,產生了創連效應。失去了控制之後,牛鼻魟、褐飛蝨和狒狒增加,各自使得扇貝、稻米和其他重要作物減少。illustration by Leanne Olds.

從扇貝漁民、稻農或是迦納的家庭(以及在具備完整雙重負向調節的串聯)的角度看,鯊魚、蜘蛛和獅子是他們的同盟者,不該被剔除。每個案例都一再證明了那句古老的諺語:「敵人的敵人就是朋友。」

伊利湖的狀況可能也是某個營養層級消失後產生的。在健康的淡水湖中,小型的浮游生物會控制藻類的生長,像是小型甲殼動物會吃藻類。當藻華發生時,這樣的調節方式來不及對應,或是那些生物被藻類的毒素給殺死了。這時就在來自下方的營養太多(油門踩死了)、上方的調節不足(煞車削弱)兩者同時出現之下,產生了藻類癌症的結果。

 

本文摘自《生命的法則:在賽倫蓋蒂草原,看見大自然如何運作》,八旗文化出版。

 

 

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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深海發現大型礦場和「暗氧」!是能源危機的希望還是潘朵拉之盒?
PanSci_96
・2024/09/21 ・2334字 ・閱讀時間約 4 分鐘

深海的暗氧:無光環境中的神秘氧氣生成

深海,被譽為地球最後的未開發疆域,隱藏著許多不為人知的奧秘。數千公尺深的海底沉積了數量龐大的多金屬結核,這些礦物因含有大量珍貴金屬,對現代技術,尤其是能源轉型,至關重要。然而,科學家在探索這些結核的過程中意外地發現了一種神秘的現象:暗氧,即在無光的深海環境中生成氧氣的過程。這一發現不僅可能改變我們對海洋生態系統的理解,還可能重新定義地球早期生命起源的故事。

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長期以來,科學界普遍認為氧氣的生成依賴於光合作用。光合作用是植物、藻類及一些細菌透過陽光將水和二氧化碳轉化為有機物並釋放氧氣的過程。這一過程主要發生在地球表層和淺水區域,是維持大氣和海洋中氧氣含量的核心機制。根據這一觀點,只有在陽光能夠到達的區域,氧氣才能被生成。因此,對於深達數千公尺的深海區域,我們的認識是,氧氣主要來自於表層水透過洋流輸送到深處。

然而,深海中缺乏光源,光合作用無法進行,這意味著氧氣在深海中的供應受到限制。雖然洋流能夠在一定程度上將氧氣輸送到深海,但這一過程極其緩慢,往往需要數百年甚至上千年才能完成一次循環。因此,科學家一直認為深海是一個缺氧的環境。

多金屬結核的發現,是新能源的關鍵,還是海洋生態的災難?

在這樣的背景下,科學家對深海進行了更深入的探索,並發現了錳結核(英語:Manganese nodules),又被稱為多金屬結核這一珍貴資源。多金屬結核是富含金屬的岩石,其主要成分包括鈷、錳和鎳等金屬。這些結核廣泛分佈於全球深海區域,尤其是太平洋海域,儲量高達數兆噸。這些金屬對綠色能源技術,如電池生產,具有極高的價值,吸引了全球各國的關注。

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然而,這些結核不僅是地球資源的寶藏,它們還隱藏著另一個重要的發現。2013 年,科學家安德魯·斯威特曼(Andrew Sweetman)在太平洋克拉里昂-克里珀頓區域進行深海研究時,意外地發現,在封閉的深海水域中,氧氣濃度竟然有所增加。這一現象引發了科學界的極大關注。

科學家探索深海的多金屬結核時,意外發現「暗氧」的存在。 圖/envato

暗氧的生成機制

斯威特曼的研究團隊推測,深海中的多金屬結核可能在某些化學條件下,充當了天然電池。這些結核通過電化學反應將水分解為氧氣和氫氣,從而在無光的環境中產生了氧氣。為了驗證這一假設,團隊在實驗室中模擬了深海環境,並確實觀察到氧氣從結核生成的現象。

不過,這一過程並非如想像中簡單。根據實驗數據,某些海底結核表面的電壓僅為 0.95 伏特,卻能夠生成氧氣,這與理論上需要的 1.6 伏特電壓不符。研究團隊進一步推測,這可能與結核的成分有關,例如含鎳的錳氧化物可能起到了催化作用,降低了反應所需的能量。此外,結核表面的不規則排列及空隙可能也促進了電子轉移和水的分解。

暗氧的發現挑戰了我們對氧氣生成的傳統理解。過去我們認為,地球上的氧氣主要來自於光合作用,但這一現象表明,甚至在無光的深海環境中,氧氣也能通過無機物的電化學反應生成。這意味著,我們對於地球早期氧氣循環及生命演化的認識可能存在重大疏漏。

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尤其值得注意的是,多金屬結核的形成需要氧氣,而這些結核大量出現在深海中,是否表明早期地球上就已經存在非光合作用的氧氣生成機制?如果是這樣,暗氧是否可能推動了地球上生命的起源?這一問題仍然未有定論,但暗氧的發現無疑為生命起源的研究開闢了一條新的途徑。

未來的挑戰:開採深海資源還是守護地球最後的「淨土」?

除了科學研究的價值,多金屬結核也吸引了全球對於深海資源開採的興趣。這些結核富含稀有金屬,特別是對電池生產至關重要的鎳和鈷。然而,大規模的深海開採可能會對海洋生態系統造成嚴重破壞。

對於發現的深海資源,是要開採?還是選擇守護海洋生態? 圖/envato

首先,深海採礦可能導致噪音和光污染,破壞深海生物的棲息地。此外,採礦過程中產生的懸浮物可能對海洋生物,尤其是水母等生物造成生理負擔。研究顯示,水母在模擬的採礦環境中會因應對懸浮物而消耗大量能量,這可能削弱其免疫系統並降低生存率。

因此,雖然深海資源的開採看似能解決當前的能源危機,但國際間對此議題的爭議仍然持續。全球已有32個國家支持暫停或禁止深海採礦,呼籲進行更多的生態影響研究以確保環境保護。

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暗氧的發現,不僅為科學研究帶來新的挑戰,也為深海資源的開採提出了更高的要求。在能源危機與生態保護之間,我們需要尋找平衡點。未來的技術或許能夠在不破壞環境的情況下,模擬自然過程生成多金屬結核,從而實現可持續的資源開採。

此外,暗氧現象的發現也為探索外星生命提供了新的思路。當我們在其他行星上發現氧氣時,不一定意味著那裡存在光合作用生物,可能是類似多金屬結核的無機反應在默默進行。這一發現或許將改變我們對地外生命的定義與尋找方式。

深海的秘密仍在不斷被揭開。從暗氧的發現到多金屬結核的開採,這片未開發的疆域將在未來的科學探索與資源爭奪中扮演至關重要的角色。無論是能源危機的解決還是生態系統的保護,我們都應以謹慎且負責任的態度面對這一未知的領域,避免打開潘朵拉之盒。

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