芬普尼是惡魔還是天使？在聊芬普尼蛋前先來一份風險管理吧！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／Evelyn 食品技師

2011 年 3 月 11 日，日本發生福島核災事件，釋出放射性物質汙染土壤、水源及食品。之後我國立即對福島、茨城、櫪木、群馬、千葉等 5 縣生產製造之食品啟動暫停輸臺管制措施。

而在 2022 年 2 月 8 日，也就是事故即將滿 11 年前夕，行政院宣布「日本福島五縣地區食品進口」正式解禁^[1]，該消息一出，便掀起全臺一陣軒然大波。

有關福島五縣食品的爭議不斷，相信民眾想知道的是，現在開放日本福島五縣地區食品進口到底安不安全？政府如何把關民眾的安全？

核災發生十年後，採取「地區式」管制措施已不合時宜

福島核災事件發生第一時間，各國皆因緊急應變考量，採取「地區式」管制，也就是禁止包括福島在內附近縣市的食品進口，為最安全保守的做法。

然而，以「地區」作為管制，很容易對該地區造成污名化，因為並非所有來自於日本某特定地區的食品都會有輻射污染，也不易使民眾聚焦到底進口的食品是否有受輻射污染之風險。

加上 11 年的時間過去，風險的影響已有所改變。依世界貿易組織（WTO）規範，會員國採取食品安全檢驗措施，應有科學根據，且不應構成對國際貿易的隱藏性限制，美國、歐盟等國家，早已皆調整其管制密度。

我國這樣故步自封的管制方式，容易引起與日本之間的糾紛，亦難以符合國際自由貿易的發展原則，連帶影響其他經濟貿易的發展。

對於半衰期較長的放射物質，是否有輻射殘留的疑慮？

有醫師提出其對於福島五縣食品的質疑^[2]，舉出輻射物質銫-134、銫-137 和鍶-90 的半衰期分別是 2 年、30 年和 29 年，後兩者可能仍有輻射殘留的安全疑慮。

根據 106 年度「受核事故影響食品之人體健康風險評估」的報告指出，日本厚生勞動省於 2012 年修訂食品管制標準時提及，就福島電廠影響及調查分析結果，將半衰期超過 1 年之放射性核種，如銫-134、銫-137、鍶-90、釕-106、鈽及鋂等，列入風險考慮。

銫以外的核種只約占總劑量之 12%，鍶-90 半衰期雖然為 29 年，但因其含量較低且需要耗時 2 星期（甚至更久）的時間來偵測，故厚生勞動省評估以上之比例修正因數，選擇以「銫」作為輻射檢測食品標準之主要代表性核種。

歐盟法規也特別指出，依日本電廠事故狀況，鍶、鈽及鋂釋出到環境的量非常有限，所以對於日本食品不需對鍶、鈽及鋂等核種實施檢測或特別管制，僅規定檢測銫-134、銫-137 即可。

對於醫師質疑有安全疑慮的銫-137，我國一直有列在監測指標中；鍶-90 在日本、歐盟的評估下，釋出到環境的量有限、可忽略，故兩者輻射殘留是不需擔憂的。

「零檢出」不等於「零含量」，應以科學方法做決策

衛福部公布草案的第一時間，還是可以聽到許多人要求輻射要「零檢出」，這是不合理的，因為零檢出易遭解讀為「含量為零」，有諸多爭議。

隨著檢測儀器及分析技術的進步快速，現在先進的儀器感度可達到十億分之ㄧ（1 ppb）的層級，過去食品檢驗不出來的物質現在可能驗得出來，但它並不是零濃度，而是趨近於零、非常低的濃度。 

現今面對食品安全問題時，應以客觀、理性的角度，運用一套以科學為基礎的「風險分析」，來做食安風險的決策。

所謂風險分析，係為評估食品對於人體健康與安全所可能造成的風險，確認並執行控制該風險的適當措施，且就該風險與該措施與利害關係人進行溝通。

風險分析是由風險評估、風險管理與風險溝通三個要素所構成，細節可詳見此文：福島 5 縣食品輸入，如何知道風險可接受？分析報告說了什麼？，這邊就不多加說明。

如何透過「風險評估」瞭解致癌風險有多少？

風險分析首先要做的便是「風險評估」，有四項重要步驟，分別為：危害辨識、劑量反應評估、暴露評估及風險特徵描述。

以下就 109 年度「輸入食品風險分析」報告中，以成年人的風險評估為例，解釋其致癌風險是如何判定的：

一、危害辨識（Hazard Identification）

按國際標準，以銫-134、銫-137 作為危害辨識標的。

二、劑量反應評估（Dose Response Assessment）

針對存在食物的生物性、化學性、物理性因子其可能造成的不良健康效應進行定性或定量的評估。

依國際放射防護委員會第 119 號報告，一般民眾攝入每單位放射性核種的約定有效劑量（Committed Effective Dose），銫 134 的劑量為 1.9×10^-8 西弗/貝克，銫-137 的劑量為 1.3×10^-8 西弗/貝克。

三、暴露評估（Exposure Assessment）

進行食品輻射劑量估算，以每人每年暴露多少西弗分析，透過不同年齡族群、不同類食品的平均攝食率資料庫，套入公式換算。該報告得出成人每年平均輻射曝露劑量為 0.002814 毫西弗。

四、風險特徵描述（Risk Characterization）

將前面三者的資訊進行整合後，向風險管理者提供科學建議。

依國際放射防護委員會第 103 號報告，每 1 西弗輻射曝露會增加成年人 4.2% 的癌症及遺傳效應之風險，也就是癌症斜率因子（cancer slope factor; CSF）^{[註 1]}。

接著計算致癌風險有多少，依據美國國家環境保護局（U.S. Environmental Protection Agency; US EPA）所公佈之風險評估流程，化學物質對人體之致癌風險可以下式計算^[5]：

致癌風險 = 化學物質之暴露量 × 癌症斜率因子

= 成人每年平均輻射曝露劑量 0.002814 毫西弗 × 10^-3（單位轉換成西弗）× 4.2%，

得出成人每年平均輻射曝露所產生的癌症及遺傳效應增加風險為 1.18 × 10^-7。 

按 US EPA 之標準，風險發生率低於 10^-6 者，歸類為「可忽略之風險」。就該報告的結果來看，除了成人之外，所有年齡層的癌症風險均判定為可忽略之風險。 

我國的「風險管理」措施是結合美國與歐盟的做法

風險評估完成後，接著進行「風險管理」，也就是要確認控制該風險的適當措施。從日本公布之官方資料中可以發現，輻射超標產品不限於分布在我國管制地區，已不適用「地區管制」的方式。

日本當地針對食品放射性物質的管理除了持續監控及公開相關資訊外，也有訂定食品的檢查計畫。若監測發現食品有超過輻射標準值時，會將其回收、銷毀，同一生產批次的食品亦一併處理，並以縣或部分區域為單位進行出貨管制等措施，此法結合特定產品與地區式的管制。

美國雖仍管制日本 14 縣市的食品輸入，但管制輸入的「特定品項」會依輻射檢驗數據滾動式調整，而非只管制「特定地區內的全數食品都不能進口」。

歐盟則是未禁止日本食品的輸入，僅要求「特定地區的特定食品」須檢附官方輻射檢驗證明。

而臺灣這次解禁有三大配套措施把關^[6]：

一、福島 5 縣食品現行規範從「禁止特定地區進口」改為「禁止特定品項進口」。

二、針對高風險品項需提供「雙證」，提供輻射檢驗證明、產地證明。

三、所有產品在邊境需逐批檢驗合格才能放行。

其實就是結合了美國與歐盟的管制特色，還是相當嚴謹，標準並沒有比別人寬鬆。

政府輕忽「風險溝通」，導致資訊不對稱

雖然風險的決策過程是科學、客觀、理性的，卻與民眾的認知有所差距。

不管是美牛還是核災食品，為何科學無法克服民眾的食安疑慮？一文，說明了政府在食安問題上，用「低風險」來遊說社會大眾，之所以沒有效果，是因為一般民眾對於機率的認知，通常帶有主觀的成分。

且最令民眾困惑的是，為何在有食安疑慮的情況下，政府仍亟於開放進口這些食品？若政府願意公開把不開放進口的負面後果明確讓民眾知道，或許民眾就會比較願意承擔風險，轉而支持開放進口。

這凸顯出「風險溝通」在風險評估與風險管理中所扮演之重要性。

一般法規命令草案公告期間，應至少公告 60 天^[8]，以蒐集各界意見或評論，但這次的草案僅進行 10 天的預告期。如此匆促的決策時間，真能夠將「風險溝通」這一部分做得完善嗎？

再者，情況特殊，有定較短期間者，應於草案內容公告時，一併公告其理由，先予敘明。這部分似乎沒有看見衛福部有說明清楚^[1]。

其實，端看我國食品最高法規《食品安全衛生管理法》第 4 條，雖然揭示了風險相關的基本原則，但並沒有風險溝通中的雙向資訊交換與公眾參與，導致我國食安主管機關組織架構中，並未有風險溝通的專門小組或人員，風險溝通具體的實施程序也付之闕如^[8]。

當然，媒體、整體公民亦必須同時善盡其在風險分析體系中的積極義務：媒體應多擷取學術研究單位所提供之健康風險資訊；社會公民亦應提升自身閱聽素質，對於未來食品議題的溝通才較有根本性的助益。

科學證明日本食品是安全的！惟須確實執行進口管制措施

回歸到日本食品進口到底安不安全的問題，科學性的風險評估結果已證實其風險之低微可忽略，且臺灣訂定的規範相較於國際是嚴謹的，可惜的是食安風險溝通的品質還有待加強。

最後要注意的是我國的管制政策，是極仰賴邊境嚴格的查驗、充沛的檢驗量能，以及進口業主是否清楚相關規範，故需要各方共同努力並執行確實，才能為社會大眾做好安全把關。

註解

1. 癌症斜率因子（cancer slope factor; CSF）：又稱斜率係數（slope factor; SF），或是單位風險係數（unit risk factor; URF），即是在說明每增加一個單位之劑量所增加致癌的風險。

參考資料

1. 衛生福利部食品藥物管理署，2022。衛生福利部預告調整日本食品輸入管制措施。
2. 趙于婷，2022。台灣解禁日本福島核食！毒物專家點出「關鍵隱憂」。ETtoday新聞雲。
3. 謝婉華、陳國瑋、吳涵涵，2017。106 年度「受核事故影響食品之人體健康風險評估」計畫之日本進口食品風險評估。衛生福利部食品藥物管理署委託。
4. 姜志剛，2020。109 年度「輸入食品風險分析」計畫。衛生福利部食品藥物管理署委託。
5. 陳慧諴。如何搜尋及解讀毒性物質資料?。國家環境毒物研究中心。
6. 行政院，2022。政院：調整日本食品輸入管制措施 以「三原則、三配套」為國人健康嚴格把關。
7. 中華民國法務部，2022。行政程序法第 151、154 條行政函釋。
8. 潘誼鎂，2019。我國食品安全風險溝通法制之建構。國立交通大學科技法律研究所碩士學位論文。新竹。