鑑識故事系列：韓男跨國尼古丁謀殺詐保案

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

福島核污水正式排放入海了！食鹽要屯多少？海鮮還能吃嗎？哥吉拉要誕生了嗎？

核廢水是怎麼來的？

2011 年 3 月 11 日，一場海嘯衝擊了在福島海邊的第一核電廠，破壞了核電廠中做為緊急電源設備的發電機，在備用電池電力耗盡後，冷卻系統完全失效。然而反應爐內的連鎖反應還在持續，最後溫度不斷竄高，高溫水蒸氣與燃料護套中的鋯合金，發生鋯水反應並產生大量易燃的氫氣，最終與空氣中的氧氣作用導致爆炸。

在事故發生前後，日本政府灌入大量海水來為反應爐進行冷卻，而這些直接接觸熔融燃料棒的污水，就被稱為核污水，日文則稱為「汚染水」。至於當時的決策細節與失誤，大家可以看今年上映的日劇《核災日月》複習一下。而既然事件已經發生了，我們就重點討論核污水。

現在儲存在福島的核污水不只有冷卻水，其實還有受污染的降雨與地下水。事故發生後，東京電力公司在第一核電廠加裝擋水牆，阻擋因為降雨流經 1、2、3 號機組的污染水流入海洋。並且設置凍土牆隔絕地下水，同時挖水井抽出污染的地下水，讓廠區內的地下水水位下降，因此地下水只會從外部滲入，內部的污染水則不會滲到外面。不論是降雨還是抽出的地下水，都屬於污染水，平均每天都會增加 92 立方公尺的污染水。直至本集影片上架，當地已經存有 134 萬噸的汚染水，而且還會持續增加，你可以自己打開 Google Map，鳥瞰這密密麻麻的眾多大型儲槽，別忘了，核反應爐本體才是日本更迫切的問題，要是污水不先處理，要是下一個天災來襲，麻煩又會疊加。因此日本政府在 2016 年就展開討論，準備要處理掉這些污水。

為何決定排放入海？

為何核污水的最終處置決定是排放入海呢？其實 2016 年提出的方案有五種：稀釋入海、蒸發至大氣、電解水釋放氫氣、深層地質注水、以及水泥固化並地下處置。很快，電解水因為還需要相關技術研發而被否決，這個我們在氫能那集講過。深層地質注水和水泥固化並地下處置，則有選址與法規問題，無法立即實現。這部分則等同於核電使用國都面臨的核廢料處置問題，我們之前花過好幾集介紹過，歡迎前往複習。

最後僅剩稀釋入海和蒸發至大氣兩種方法，最後日本認為海洋的擴散行為更容易追蹤，最重要的是成本僅有蒸發的十分之一，因此選用了這個方法。至於有些人說，既然東電跟日本政府都保證安全，何不做成瓶裝水拿去賣？之類的建議在這我們不多討論，就請大家用理智來看待。

核廢水如何被處理？

根據日本政府的規劃，在這些污染水排放入海前，會先進行淨化處理成為處理水。首先，污染水會經過「銫吸附裝置」，除去銫（Cs）和鍶（Sr）。接著再經過淡水化裝置除去水中的鹽分後，成為「鍶處理水」。這種鍶處理水，可以作為 1, 2, 3, 4 號機組的冷卻水再次循環利用。

最後，大部分的鍶處理水，會被送到「ALPS多核種除去設備」，將 63 種放射性核種中的 62 種放射性核種去除。「ALPS多核種除去設備」唯一不能去除的放射性核種，就是氚（H-3）。但其實啊還有一個碳-14 無法被過濾，但濃度低到可以忽視。經過「ALPS多核種除去設備」處理過後的「鍶處理水」，就稱為「含氚處理水」。

含氚處理水中的氚，指的是氫的同位素的一種，在自然界中就存在。半衰期為 12.43 年，衰變時會進行 β 衰變，放出一顆電子並成為氦-3。β 衰變對人體的穿透距離僅限於皮膚，不會對內臟器官產生傷害。
如要能危害人體，需要長期大量攝取由氚構成的重水。關於攝取過多重水對動植物的影響，我們網站上有文章詳細說明過。

簡單來說，綜合自然界中跟福島即將排放的氚，以及我們的生活型態來看，遠遠達不到可能產生危害的程度。知道劑量決定毒性，就像我們每天都吃下不少「有害」物質，例如殘留農藥、油炸致癌物、過多的精製糖等等，但攝取的多寡，對你的健康影響差異很大。那麼重點來了，福島排放的處理水，真的有合乎標準嗎？

處理水符合標準嗎？

這個問題，我們在今年六月的核廢料主題中有提到，國際原子能總署 (IAEA) 在五月底公布了第一階段的調查結果，針對「日本的核種監控能力」進行第三方驗證。結果認為，日本的檢測標準跟分析方法沒問題，調查結果是可信任的。報告中除了氚以外，其他放射性核種的活度也都遠低於排放限值。例如鍶-90 為每公升 0.4 貝克、銫-137 為每公升 0.5 貝克，以臺灣的「食品」標準，銫-137 為每公升 100 貝克以下，雖然鍶-90 還沒有定下標準，但是依國際食品法典委員會的標準，也是在每公升 100 貝克以下。目前的排放值都遠小於標準。

除了各單一核種的活度以外，所有水中核種加起來的「告示濃度限度比」也低於日本國家標準的每年 1 毫西弗（mSv/year）， 1 毫西弗大約是多少呢？大約是一般民眾一年會接收到的輻射劑量。

至於無法被 ALPS 處理的氚，因為海洋中的水中就廣泛存在，日本將透過海水稀釋後排放入海。目前世界衛生組織對於飲用水的氚含量標準訂為每公升 1 萬貝克，台灣的標準嚴格了許多，是每公升 740 貝克。東電公司的處理水是每公升 14 萬貝克，在排放前會稀釋 740 倍，以每公升 190 貝克的氚濃度排放，低於台灣的飲用水標準。

那麼食鹽呢？我們需要搶購嗎？這就更不用擔心，因為食鹽中不含水，自然也不含氚。或是更進一步可以參考東海大學應用物理系的粉專，他們計算，根據國家標準，食鹽含水量若為 3% 以下，需要每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。真的，別吃那麼鹹啊。

那麼，我們就真的兩手一攤，為這件事劃下結論，核輻射只是庸人自擾嗎？

我們該如何看待排放的處理水？

當然不是，就像許多人擔心的，就算科學上告訴你沒問題，但前提是，這些數據得是沒問題的。而且不用說周邊國家，連日本自家民眾也多次抗議處理水的排放。

目前在 IAEA 架設的網站上，可以看到整個排水計畫的各種即時監測資料。其中就包括出水口的輻射數值監測。

為了驗證處理水不會對海洋生物產生影響，東京電力甚至從去年 9 月開始，就開始進行海洋生物飼養實驗，並且全程公開直播放在他們的YouTube頻道上。不過這頻道訂閱人數跟觀看次數都有點低迷，有興趣的話不妨訂閱，開啟小鈴鐺。

那麼我們能下定論了嗎？在科學上，我們確實能說，在符合規範下，這些排放入海的處理水是沒問題的，食鹽、海鮮也都能照吃，把注重食安與健康的努力分配到其他危害更大、風險更高的事情上，對處理水保持健康而非病態的質疑，對個人來說應該效益更高。

臺灣從去年到今年 6 月，曾 3 次組團赴日考察，並於 8/24 公佈報告書，包含跟日方的問答內容，還有福島核廢水排放設施的照片。海委會表示，專家觀察團評估日方排放相關作業的安全性，跟國際原子能總署評估的結果一致。然而是否選擇相信日本以及 IAEA 給出的數據，如今看來成了國際政治問題。

另外，在 IAEA 的小組成員中，包含周邊國家：中國、美國、韓國、越南、澳洲、加拿大、法國、俄羅斯、英國、阿根廷、馬紹爾群島，並不包含台灣。如果台灣也能以任何形式加入團隊，或得以取得樣水複測，讓我們知道，日本以及 IAEA 給出的數值是可信的，想必都能更進一步降低民眾的擔憂。

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參考資料

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• https://www.tepco.co.jp/en/decommissi…
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