能量飲料安全嗎？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

咖啡因對大腦的影響

咖啡因是一種分子上的模仿大師。人類醒著的每一分鐘，腦中都會不斷增加腺苷（adenosine）這種化學物質，像是沙漏的沙子不斷累積，能夠告訴我們已經醒著多久，且會讓大腦運作逐漸放緩，創造出一種睡眠壓力，讓人體做好入眠的準備。所以醒著 12 個小時到 16 個小時，人就會感受到一種難以抗拒的誘惑，想回臥室躺著進入夢鄉。

然而，咖啡因的分子結構十分類似腺苷，能夠搶先一步與腺苷的受體結合，卻不會活化受體；這樣一來，反而是對這些腺苷受體形成一種化學封鎖。所以，只要你的腦中有大量咖啡因，腺苷就無法與受體結合，難以傳遞正常的訊號咖啡因就是靠著這種藥理作用來抑制睡意，使大腦保持警覺與專注。雖然腺苷依然不斷在大腦中堆積，只不過所發出的訊號就這樣被咖啡因給堵住了。但是，等到身體分解了咖啡因，腺苷就會宛如大壩潰堤，讓人感受到沛不可擋的睏意——這就是可怕的咖啡因崩潰（caffeine crash）。

植物合成咖啡因，原本是做為一種天然的殺蟲劑，避免葉子或種子遭到啃食，甚至還能殺死昆蟲。但奇怪的是，像是包括幾種咖啡類與柑橘類植物在內，有些植物的花蜜也含有咖啡因，花蜜原本該是用來吸引昆蟲授粉的。實驗結果顯示，咖啡因能夠增強蜜蜂的嗅覺學習能力，讓蜜蜂更能記得這些花的氣味，於是不斷回訪這些有著咖啡香氣的花朵。也就是說，這些植物等於是讓蜜蜂吸了興奮劑，引誘它們成為自己忠實的授粉者；可以說，正是咖啡因讓蜜蜂願意不斷嗡嗡嗡上工。

咖啡因的另一個作用是增加依核裡的多巴胺濃度，同時也會提高多巴胺受體的敏感性。這會刺激我們前面提過的中腦邊緣報償路徑，讓人在喝到一杯好茶或咖啡的時候，感受到愉悅的好心情；但也會讓人上癮。人類之所以愛喝咖啡或茶之類的飲料，是因為這能夠刺激大腦、抑制睡意；而且只要一開始喝了，就會因為咖啡因成癮而讓人維持這樣的習慣。於是回過頭來，我們就看到咖啡因對歷史產生了長久的影響。

在啟蒙時代，咖啡在歐洲咖啡館裡刺激了知識份子的思想與話語；到了不斷變化的工業時代，則是茶讓英國工人階級的身心得以調適。工業革命淘汰了像是編織、打鐵這些傳統工藝，以龐大的機器加以取代。從煤氣燈到電燈泡，各種人造光源讓工廠開始能夠一路運作到深夜。而咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡，維持清醒專注，連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。茶裡面加的糖也能提供熱量，讓人在長時間的輪班期間維持體力。咖啡因就這樣將工人變成了更好的零件，更能配合那些永遠不知疲倦為何物的鋼鐵機器。

〔附注：出於類似的原因，戰爭時期的軍隊也會運用各種精神藥物。像是希特勒速度驚人的閃電戰，先是在 1939 年 9 月橫掃波蘭，接著在 1940 年初攻下法國與比利時。這一方面靠的當然是德意志國防軍裝甲師的機動性，坦克既配備了無線電裝置用於協調，還能得到德意志空軍轟炸機的空中支援。但另一方面，這項成功的背後還有另一項技術的支援：靠著合成興奮劑「甲基安非他命」（methamphetamine，分子結構類似腎上腺素），德軍能夠戰得更猛更久，而不會感覺精神倦怠或身體疲勞。安非他命的化學作用讓人進入高度警覺狀態，也大大提升了自信與攻擊性。閃電戰的成功，靠的其實也是部隊嗑了藥。就連希特勒本人也同時混打多種藥物（古柯鹼、甲基安非他命、睪固酮），提供作戰指揮時的體力。〕

所以講到工業革命，工廠與磨坊的動力靠的是蒸汽機，但如果是操作機器的工人，靠的燃料就是東印度公司帶來的茶葉、加上來自西印度群島的糖。於是，茶的歷史深深植根於對勞工的剝削——從印度的茶園、加勒比海的甘蔗栽培園、再到英國的工廠，都壓榨著這些工人所有清醒的時分。

如今，若想要控制我們的睡眠清醒週期（sleep-wake cycle），咖啡因仍然是一項重要工具。這個科技社會的步調太過急促，不允許我們被動順應自己的生物時鐘，得主動加以調整，適應數位時鐘的要求。而很多人靠的就是自行攝取咖啡因，在每天上班途中把自己叫醒、讓自己能在辦公桌前熬夜趕工，或是在長途飛行後，把生理時鐘同步到新的時區。很多咖啡因成癮者都能自己調整這種藥物的劑量，一方面巧妙發揮咖啡因的正面作用，讓自己更能面對現代世界對專注力的需求，另一方面也能避免過度攝入造成的負面作用，像是焦躁不安、心跳加速、胃部不適。

然而，咖啡因雖然讓我們得以抑制大腦發出的睡意訊號，卻也成了現代人常常睡眠不足的一大主因。咖啡和茶就這樣和人類玩著兩面手法：我們喝咖啡和茶，是為了緩解長期的嗜睡；但造成這種情形的元凶也正是咖啡因。事實上，我們早上會想趕快來杯咖啡，讓腦子清醒一點、或是提振精神，很多時候其實是在緩解一夜難眠的戒斷症狀。

——本文摘自《人類文明：生物機制如何塑造世界史》，2024 年 05 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

睡覺的時候，感覺有人手伸入她的睡褲，輕撫腹部。^{[1, 2]}女子睜開雙眼。輕聲喚不醒身旁的男友，轉而大叫他起來開燈。突然亮起的光線下，一個約莫 178 公分高，85 公斤重的男人，站在床尾，自稱是對面鄰居。^[1]

感恩節週末

2006 年，38 歲的 Mark Bonnstetter 跟著懷孕的太太回娘家，^{[1, 2]}期間第 3 個小孩誕生。全家多待一週後，^[1]只有於東伊利諾大學（Eastern Illinois University）擔任首席運動傷害防護員的他，^{[1, 3]}因為工作而提前在感恩節週末，回到伊利諾州 Charleston 市的 Woodfield 巷。^{[1, 2]}返鄉過節的左右鄰居趁便請託，要他每日代為開燈，佯裝屋主在家，以防宵小。^[1]

11 月 25 日那天，^{[1, 2, 4]}Bonnstetter 晚上 6 到 9 點要工作。假期夜間照顧孩子，害他缺乏睡眠，還未及補足。逼得 Bonnstetter 早餐喝 2 杯咖啡；9 到 11 點再 2 杯；下午飲用 2 瓶 Diet Cokes；上班時又灌了大量 Diet Pepsi，好不容易才撐到收工。回到家即便不早，他仍記得幫忙鄰居點燈。終於就寢，卻沒睡好。凌晨 3 點醒來，睡著之後，又被聲音吵醒。^[1]

循著噪音的源頭，Bonnstetter 望向窗外：對面沒有請他看家的那戶，燈亮著，前門微開。心懷守望相助的責任感，Bonnstetter 前去查勘。進入屋內，巡過一個又一個房間，關掉廚房的燈，再往主臥室走…。^[1]

他聽到女性微弱的說話聲，變成喊叫。房裡的燈光，瞬時明亮。Bonnstetter 被請離，走著、走著，流連於廚房。女子不得不親自把人領到門口，再目送他跨過馬路返家。Bonnstetter 躺回床上，一覺天光。醒來後，整個過程忘得乾淨，照常出門上班。另一邊，女子的母親回來，聽說此事，通報警方。^[1]

夢遊病史

Bonnstetter 跟他哥，童年時共睡一房。除了爸媽之外，兩人也是彼此夢遊（parasomnia；sleepwalking）的目擊者。^[1]兒童夢遊的人口比例，較成年人高：學齡前約有 1%；學童則為 2% 左右。發生的頻率，通常一週幾次。少數成人受藥物或酒精影響，抑或是睡眠品質不佳時，也會夢遊。^[5]Bonnstetter 雖然沒酗酒，但是妻子與岳父母，卻不時見他在夜間晃蕩。有一回到外地參加體育賽事，住同個旅館房間的醫師，發現 Bonnstetter 迷糊地邊走邊咕噥。安全起見，還特別知會當地警方。^[1]

以往頂多是在屋裡「巡邏」，或探查窗外情況，Bonnstetter 的動機似乎出於保護家人，避免他們被不存在的危險傷害。這算是成人夢遊的典型之一。^[1]眼神呆滯地四處走動之餘，有些人還會執行複雜的動作，像是進食、說話或者操作機器。^[6]Bonnstetter 就偶爾會無厘頭地搬弄物品，例如：溫柔地把時鐘擺在嬰兒床上。過去不管是哪種情形，結果都無傷大雅。然而感恩節的意外，竟破天荒地鬧成了刑事案件。^[1]

逮捕、起訴

11 月 28 日，Bonnstetter 遭警察逮捕。^[2]他放棄保持緘默的權利，反覆否認性侵，只想向受害者致歉。原以為基於先前醫師通報的夢遊紀錄，警方能理解並放人，^[1]沒想到 12 月 11 日 Bonnstetter 還是被起訴了。^[2]據說罪名包括非法入侵、性侵，以及蓄意強姦未遂。^[1]另一說是沒有被控性侵，但加上侵入竊盜。^[4]

睡眠檢查

Bonnstetter 的律師建議他做睡眠檢查（polysomnography；sleep study）。^{[1, 2]}廣義來說，涵蓋睡覺時的腦波、血氧、心律、呼吸，以及眼睛和腿的活動等；^[7]而這裡大概會著重能提出證據的項目。Bonnstetter 最先拜訪的睡眠實驗室，聽說官司進行中，便拒絕了。於是，他改去若許大學醫療中心（Rush University Medical Center），找專治睡眠障礙的神經科醫師和心理師。^[1]

2007 年 8 月 16 日的檢查報告，指出 Bonnstetter 罹患輕微的姿勢阻塞型睡眠呼吸中止症候群（positional obstructive sleep apnoea syndrome），^[1]也就是躺著比較吸不到氣，側睡會好得多。^[8]隔天計劃要再現出事那天的條件，攝取過多咖啡因，然後觀察睡眠。然而，這種作法須要大學研究委員會核可，訴訟在即，Bonnstetter 跟太太絕不能等。^[1]

夢遊的條件

該醫療中心，受辯護律師委託出庭作證的 Rosalind Cartwright 醫師，手邊數據不足，只好拿既有資料，比對診斷標準。^[1]睡眠有 4 個階段，前 3 個從 N1 到 N3，為非快速動眼期（non-rapid eye movement cycle；NREM）；末了的則是快速動眼期（rapid eye movement；REM）。^{[9, 10]}一般人每晚會以 N1、N2、N3、N2、REM 的順序，重複 4 至 5 輪。^[9]典型的夢遊，起始於剛入睡的幾小時，即非快速動眼期的N3。^{[6, 9]}Bonnstetter 不確定意外當天何時就寢，僅從下班時間和幫鄰居點燈等，估計應該是午夜。他可能3點和之後各醒來一次。而根據被害人的說法，Bonnstetter 約莫於早上 4 點半至 5 點之間，擅闖民宅。由此或許能勉強推測，事發時間在第二輪的非快速動眼期。^[1]

為求更精確的診斷，Bonnstetter 睡眠檢查的光碟，被送往史丹佛大學（Stanford University）。該校以Christian Guilleminault 為首的 3 名醫師，於 2008 年 3 月 3 日的報告裡，寫道Bonnstetter整晚的第一輪非快速動眼期，腦部慢波活動較一般的平均值低。文獻指出，若再加上下列兩個條件，就有可能導致夢遊：^[1]

1. 之前的睡眠剝奪，讓現在更需要慢波睡眠（slow-wave sleep），^[1]也就是非快速動眼期的 N3。^[9]的確，感恩節那幾天，Bonnstetter 沒睡飽，迫切渴求補眠。^[1]
2. 有某個同步的刺激，提升從慢波睡眠醒來的機會。事發前 Bonnstetter 在 14 個鐘頭內，攝取 826 毫克的咖啡因。咖啡因會阻斷腺苷受器（adenosine receptors），睡眠剝奪後，緩慢接收 600 毫克，就足以促進清醒。甚至有研究認為，夢遊時的暴力行為，跟過量的咖啡因有關。好在他敦親睦鄰，沒有大打出手。至於輕微的睡眠呼吸中止症候群，也是會使他醒來的原因之一。^[1]

除此之外，Bonnstetter 在非快速動眼期，睡睡醒醒的循環交替異常頻繁，是夢遊者典型的症狀之一。^[1]

無罪釋放

2007年初，東伊利諾大學的實習刊物《每日東部新聞》（The Daily Eastern News），質疑 Bonnstetter 何以持續任職，還討論他是否曾與運動員單獨接觸。文章內容鉅細靡遺，不僅有律師和學校多位主管的名字，連被告與受害者的完整住址，都寫得一清二楚。^[2]想必在校內及附近社區，掀起軒然大波。

2008 年 10 月 24 至 27 日，案件開庭。^{[1, 11]}辯護律師以圖表說明，夢遊者跟正常人在非快速動眼期的慢波差異。陪審團專注聆聽，Bonnstetter如何意識矇矓地誤闖民宅。檢察官則以Bonnstetter在燈亮後，還能自我介紹為由，駁斥此番論述。律師隨即強調夢遊後的失憶，證明被告當時的精神狀態不佳。雙方一來一往，嚴密攻防。^[1]26日《每日東部新聞》立場轉變，大量引用Rosalind Cartwright醫師等專家證人的說法，解釋夢遊的可能性。^[4]27日，陪審團採信醫學證據，在傍晚6點做出無罪判定。^[11]

洗清冤屈的Bonnstetter，後來繼續在原部門服務，並逐步升遷。^[3]Rosalind Cartwright和Christian Guilleminault醫師，則於2013年7月的《臨床睡眠醫學期刊》（Journal of Clinical Sleep Medicine）上，介紹此案背後的學理根據。^[1]

1. Cartwright RD, Guilleminault C. (2013) ‘Defending sleepwalkers with science and an illustrative case’. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9(7):721-6.
2. Daniels M. (12 JAN 2007) ‘Bonnstetter working despite charges’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
3. ‘Mark Bonnstetter’. The Eastern Illinois Panthers, Eastern Illinois University, U.S. (Accessed on 14 NOV 2023)
4. Di Benedetto S. (26 OCT 2008) ‘Doctor says Bonnstetter was likely sleepwalking’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
5. ‘Parasomnias: Sleepwalking’. Johns Hopkins Medicine. (Accessed on 15 NOV 2023)
6. American Psychological Association. ‘Sleepwalking Disorder’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 15 NOV 2023)
7. ‘Polysomnography (sleep study)’. (17 FEB 2023) Mayo Clinic.
8. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) ‘Positional therapy for obstructive sleep apnoea’. Cochrane Database Systematic Review, 5(5):CD010990.
9. Patel AK, Reddy V, Shumway KR, et al. (07 SEP 2022) ‘Physiology, Sleep Stages’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
10. Newsome R, Singh A. (15 May 2023) ‘Slow-Wave Sleep’. Sleep Foundation.
11. Mellendorf K. (27 OCT 2008) ‘Bonnstetter found not guilty’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.