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能量飲料安全嗎?

葉綠舒
・2014/09/08 ・1585字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 567 ・九年級

所謂的「能量飲料」(Energy Drinks),依照維基百科的定義是這樣的:

能量飲料是一種含有興奮劑(主要是咖啡因)的飲料,提供精神和物質刺激用。它們可能會以汽水形式販售(加入二氧化碳),許多還含有糖或其它甜味劑、草藥提取物以及氨基酸等。

An energy drink is a type of beverage containing stimulant drugs, chiefly caffeine, which is marketed as providing mental and physical stimulation. They may or may not be carbonated and many also contain sugar or other sweeteners, herbal extracts and amino acids.

能量飲料大量的在各國使用,台灣本土的能量飲料,甚至可以從「保力達B」、「硫克肝」開始算起,到現在的「蠻牛」等等,在台灣一直銷路不錯,各自有不同的族群擁護。

而法國由2008年開始核准能量飲料販售之後,2009年法國政府開始要求,各地醫療院所必需將因為飲用能量飲料造成的健康事件呈報到中央。

目前依據收集到的資料顯示,在兩年(2009-2011)內,能量飲料在法國銷售量上昇了30%;目前法國總共有103種能量飲料的品牌,全國在2011年喝掉三千萬公升的能量飲料。

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而這些能量飲料的主要成分是什麼呢?

這些飲料中96%含有咖啡因,而且每250毫升中有大約兩杯espresso份量的咖啡因。咖啡因是蘭尼鹼受體(ryanodine receptors)的最強的興奮劑之一,導致心肌細胞內釋放出大量的鈣。這會對心臟收縮以及和使用氧氣的能力產生影響,而且可能會導致心律不整。此外,52%的能量飲料含有牛磺酸(taurine,牛磺酸是一種氨基酸,由於在一些研究裡發現它可以提升運動員的表現,可能是因此被加入。可能也有抗氧化以及調節血液中水分與礦物質的功能。)、33%含有葡萄糖醛酸內酯(glucuronolactone,據說有抗氧化功能。),另外還有三分之二含有維生素

250毫升(ml)的能量飲料含有2杯espresso的咖啡因的量,大約是160mg。CC by brian
250毫升(ml)的能量飲料含有2杯espresso的咖啡因的量,大約是160mg。CC by brian

而在這兩年間,法國各地醫療院所上報的案件,總共有257件。其中的212件提供了足夠的信息用於食品和藥品的安全性評價。專家們發現,212件報告中,95件有心血管症狀,74件出現精神症狀,57件出現神經系統症狀,有些病人身上出現不只一個症狀。嚴重的狀況如心臟驟停或突然的不明原因死亡,至少發生8例。有46人出現心臟節律紊亂,13例出現心絞痛,3個發生高血壓。

研究人員發現,最常見的問題是「咖啡因綜合症候群」(caffeine syndrome),大約有60人發生這個狀況(四分之一強)。它的特點是心跳速率過快(稱為心動過速tachycardia),震顫,焦慮和頭痛。

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經過文獻探討後,醫師們認為那8例猝死的案例,應該與能量飲料有關。因此,醫師們建議,有心臟問題的患者,應該要知道:飲用能量飲料就等於大量攝入咖啡因,而這會加重他們的病情,甚至有致命的潛在危險。同時,醫師也建議心臟科醫師必需要警告他們的病人,不可飲用能量飲料。

醫師更進一步提出警告說,「能量飲料」與「運動飲料」不同,因此不可以在運動中、後飲用「能量飲料」;另外,由於咖啡因可以抑制酒精所帶來的不舒適感,因此如果在「趴踢」(party)中將酒精性飲料與能量飲料合併使用時,往往會造成過量飲用,提高可能的風險。

筆者向來不喝這些能量飲料,當發現他們所含的咖啡因竟然如此之高,真是令筆者驚駭莫名!雖然筆者酗咖啡,但已經控制在一天一杯;十幾年前曾有飲用espresso的經驗,那種瞬間咖啡因上昇到腦部的感覺,真的是永生難忘,但也不會想要再度經歷。 據說有些教育界的同行,因為計畫等等,有時不得不尋求能量飲料的協助;或許應該要多留意這方面,畢竟損失了健康才是更值得在意的。

 

原刊載於作者部落格Miscellaneous999 

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參考資料:

  1. 2014/8/31. Energy drinks can cause heart problems, study suggests. Science Daily.
  2. Wikipedia: energy drinkglucuronolactone
  3. Katherine Zeratsky, R.D., L.D. Taurine is listed as an ingredient in many energy drinks. What is taurine? Is it safe? Mayo Clinic.
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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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睡眠不足來杯咖啡?小心!這可能是個惡性循環——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/19 ・2251字 ・閱讀時間約 4 分鐘

咖啡因對大腦的影響

咖啡因是一種分子上的模仿大師。人類醒著的每一分鐘,腦中都會不斷增加腺苷(adenosine)這種化學物質,像是沙漏的沙子不斷累積,能夠告訴我們已經醒著多久,且會讓大腦運作逐漸放緩,創造出一種睡眠壓力,讓人體做好入眠的準備。所以醒著 12 個小時到 16 個小時,人就會感受到一種難以抗拒的誘惑,想回臥室躺著進入夢鄉。

然而,咖啡因的分子結構十分類似腺苷,能夠搶先一步與腺苷的受體結合,卻不會活化受體;這樣一來,反而是對這些腺苷受體形成一種化學封鎖。所以,只要你的腦中有大量咖啡因,腺苷就無法與受體結合,難以傳遞正常的訊號咖啡因就是靠著這種藥理作用來抑制睡意,使大腦保持警覺與專注。雖然腺苷依然不斷在大腦中堆積,只不過所發出的訊號就這樣被咖啡因給堵住了。但是,等到身體分解了咖啡因,腺苷就會宛如大壩潰堤,讓人感受到沛不可擋的睏意——這就是可怕的咖啡因崩潰(caffeine crash)。

植物合成咖啡因,原本是做為一種天然的殺蟲劑,避免葉子或種子遭到啃食,甚至還能殺死昆蟲。但奇怪的是,像是包括幾種咖啡類與柑橘類植物在內,有些植物的花蜜也含有咖啡因,花蜜原本該是用來吸引昆蟲授粉的。實驗結果顯示,咖啡因能夠增強蜜蜂的嗅覺學習能力,讓蜜蜂更能記得這些花的氣味,於是不斷回訪這些有著咖啡香氣的花朵。也就是說,這些植物等於是讓蜜蜂吸了興奮劑,引誘它們成為自己忠實的授粉者;可以說,正是咖啡因讓蜜蜂願意不斷嗡嗡嗡上工。

研究顯示,咖啡因是蜜蜂的興奮劑,可以讓他們願意不斷嗡嗡嗡上工。圖/envato

咖啡因的另一個作用是增加依核裡的多巴胺濃度,同時也會提高多巴胺受體的敏感性。這會刺激我們前面提過的中腦邊緣報償路徑,讓人在喝到一杯好茶或咖啡的時候,感受到愉悅的好心情;但也會讓人上癮。人類之所以愛喝咖啡或茶之類的飲料,是因為這能夠刺激大腦、抑制睡意;而且只要一開始喝了,就會因為咖啡因成癮而讓人維持這樣的習慣。於是回過頭來,我們就看到咖啡因對歷史產生了長久的影響。

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在啟蒙時代,咖啡在歐洲咖啡館裡刺激了知識份子的思想與話語;到了不斷變化的工業時代,則是茶讓英國工人階級的身心得以調適。工業革命淘汰了像是編織、打鐵這些傳統工藝,以龐大的機器加以取代。從煤氣燈到電燈泡,各種人造光源讓工廠開始能夠一路運作到深夜。而咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。茶裡面加的糖也能提供熱量,讓人在長時間的輪班期間維持體力。咖啡因就這樣將工人變成了更好的零件,更能配合那些永遠不知疲倦為何物的鋼鐵機器。

〔附注:出於類似的原因,戰爭時期的軍隊也會運用各種精神藥物。像是希特勒速度驚人的閃電戰,先是在 1939 年 9 月橫掃波蘭,接著在 1940 年初攻下法國與比利時。這一方面靠的當然是德意志國防軍裝甲師的機動性,坦克既配備了無線電裝置用於協調,還能得到德意志空軍轟炸機的空中支援。但另一方面,這項成功的背後還有另一項技術的支援:靠著合成興奮劑「甲基安非他命」(methamphetamine,分子結構類似腎上腺素),德軍能夠戰得更猛更久,而不會感覺精神倦怠或身體疲勞。安非他命的化學作用讓人進入高度警覺狀態,也大大提升了自信與攻擊性。閃電戰的成功,靠的其實也是部隊嗑了藥。就連希特勒本人也同時混打多種藥物(古柯鹼、甲基安非他命、睪固酮),提供作戰指揮時的體力。〕

咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。圖/envato

所以講到工業革命,工廠與磨坊的動力靠的是蒸汽機,但如果是操作機器的工人,靠的燃料就是東印度公司帶來的茶葉、加上來自西印度群島的糖。於是,茶的歷史深深植根於對勞工的剝削——從印度的茶園、加勒比海的甘蔗栽培園、再到英國的工廠,都壓榨著這些工人所有清醒的時分。

如今,若想要控制我們的睡眠清醒週期(sleep-wake cycle),咖啡因仍然是一項重要工具。這個科技社會的步調太過急促,不允許我們被動順應自己的生物時鐘,得主動加以調整,適應數位時鐘的要求。而很多人靠的就是自行攝取咖啡因,在每天上班途中把自己叫醒、讓自己能在辦公桌前熬夜趕工,或是在長途飛行後,把生理時鐘同步到新的時區。很多咖啡因成癮者都能自己調整這種藥物的劑量,一方面巧妙發揮咖啡因的正面作用,讓自己更能面對現代世界對專注力的需求,另一方面也能避免過度攝入造成的負面作用,像是焦躁不安、心跳加速、胃部不適。

然而,咖啡因雖然讓我們得以抑制大腦發出的睡意訊號,卻也成了現代人常常睡眠不足的一大主因。咖啡和茶就這樣和人類玩著兩面手法:我們喝咖啡和茶,是為了緩解長期的嗜睡;但造成這種情形的元凶也正是咖啡因。事實上,我們早上會想趕快來杯咖啡,讓腦子清醒一點、或是提振精神,很多時候其實是在緩解一夜難眠的戒斷症狀。

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——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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鑑識故事系列:Mark Bonnstetter 夢遊無罪
胡中行_96
・2023/11/27 ・3069字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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睡覺的時候,感覺有人手伸入她的睡褲,輕撫腹部。[1, 2]女子睜開雙眼。輕聲喚不醒身旁的男友,轉而大叫他起來開燈。突然亮起的光線下,一個約莫 178 公分高,85 公斤重的男人,站在床尾,自稱是對面鄰居。[1]

非當事人。圖/Adi Goldstein on Unsplash

感恩節週末

2006 年,38 歲的 Mark Bonnstetter 跟著懷孕的太太回娘家,[1, 2]期間第 3 個小孩誕生。全家多待一週後,[1]只有於東伊利諾大學(Eastern Illinois University)擔任首席運動傷害防護員的他,[1, 3]因為工作而提前在感恩節週末,回到伊利諾州 Charleston 市的 Woodfield 巷。[1, 2]返鄉過節的左右鄰居趁便請託,要他每日代為開燈,佯裝屋主在家,以防宵小。[1]

11 月 25 日那天,[1, 2, 4]Bonnstetter 晚上 6 到 9 點要工作。假期夜間照顧孩子,害他缺乏睡眠,還未及補足。逼得 Bonnstetter 早餐喝 2 杯咖啡;9 到 11 點再 2 杯;下午飲用 2 瓶 Diet Cokes;上班時又灌了大量 Diet Pepsi,好不容易才撐到收工。回到家即便不早,他仍記得幫忙鄰居點燈。終於就寢,卻沒睡好。凌晨 3 點醒來,睡著之後,又被聲音吵醒。[1]

循著噪音的源頭,Bonnstetter 望向窗外:對面沒有請他看家的那戶,燈亮著,前門微開。心懷守望相助的責任感,Bonnstetter 前去查勘。進入屋內,巡過一個又一個房間,關掉廚房的燈,再往主臥室走…。[1]

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他聽到女性微弱的說話聲,變成喊叫。房裡的燈光,瞬時明亮。Bonnstetter 被請離,走著、走著,流連於廚房。女子不得不親自把人領到門口,再目送他跨過馬路返家。Bonnstetter 躺回床上,一覺天光。醒來後,整個過程忘得乾淨,照常出門上班。另一邊,女子的母親回來,聽說此事,通報警方。[1]

夢遊病史

Bonnstetter 跟他哥,童年時共睡一房。除了爸媽之外,兩人也是彼此夢遊(parasomnia;sleepwalking)的目擊者。[1]兒童夢遊的人口比例,較成年人高:學齡前約有 1%;學童則為 2% 左右。發生的頻率,通常一週幾次。少數成人受藥物或酒精影響,抑或是睡眠品質不佳時,也會夢遊。[5]Bonnstetter 雖然沒酗酒,但是妻子與岳父母,卻不時見他在夜間晃蕩。有一回到外地參加體育賽事,住同個旅館房間的醫師,發現 Bonnstetter 迷糊地邊走邊咕噥。安全起見,還特別知會當地警方。[1]

以往頂多是在屋裡「巡邏」,或探查窗外情況,Bonnstetter 的動機似乎出於保護家人,避免他們被不存在的危險傷害。這算是成人夢遊的典型之一。[1]眼神呆滯地四處走動之餘,有些人還會執行複雜的動作,像是進食、說話或者操作機器。[6]Bonnstetter 就偶爾會無厘頭地搬弄物品,例如:溫柔地把時鐘擺在嬰兒床上。過去不管是哪種情形,結果都無傷大雅。然而感恩節的意外,竟破天荒地鬧成了刑事案件。[1]

逮捕、起訴

11 月 28 日,Bonnstetter 遭警察逮捕。[2]他放棄保持緘默的權利,反覆否認性侵,只想向受害者致歉。原以為基於先前醫師通報的夢遊紀錄,警方能理解並放人,[1]沒想到 12 月 11 日 Bonnstetter 還是被起訴了。[2]據說罪名包括非法入侵、性侵,以及蓄意強姦未遂。[1]另一說是沒有被控性侵,但加上侵入竊盜。[4]

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睡眠檢查

Bonnstetter 的律師建議他做睡眠檢查(polysomnography;sleep study)。[1, 2]廣義來說,涵蓋睡覺時的腦波、血氧、心律、呼吸,以及眼睛和腿的活動等;[7]而這裡大概會著重能提出證據的項目。Bonnstetter 最先拜訪的睡眠實驗室,聽說官司進行中,便拒絕了。於是,他改去若許大學醫療中心(Rush University Medical Center),找專治睡眠障礙的神經科醫師和心理師。[1]

2007 年 8 月 16 日的檢查報告,指出 Bonnstetter 罹患輕微的姿勢阻塞型睡眠呼吸中止症候群(positional obstructive sleep apnoea syndrome),[1]也就是躺著比較吸不到氣,側睡會好得多。[8]隔天計劃要再現出事那天的條件,攝取過多咖啡因,然後觀察睡眠。然而,這種作法須要大學研究委員會核可,訴訟在即,Bonnstetter 跟太太絕不能等。[1]

夢遊的條件

該醫療中心,受辯護律師委託出庭作證的 Rosalind Cartwright 醫師,手邊數據不足,只好拿既有資料,比對診斷標準。[1]睡眠有 4 個階段,前 3 個從 N1 到 N3,為非快速動眼期(non-rapid eye movement cycle;NREM);末了的則是快速動眼期(rapid eye movement;REM)。[9, 10]一般人每晚會以 N1、N2、N3、N2、REM 的順序,重複 4 至 5 輪。[9]典型的夢遊,起始於剛入睡的幾小時,即非快速動眼期的N3。[6, 9]Bonnstetter 不確定意外當天何時就寢,僅從下班時間和幫鄰居點燈等,估計應該是午夜。他可能3點和之後各醒來一次。而根據被害人的說法,Bonnstetter 約莫於早上 4 點半至 5 點之間,擅闖民宅。由此或許能勉強推測,事發時間在第二輪的非快速動眼期。[1]

為求更精確的診斷,Bonnstetter 睡眠檢查的光碟,被送往史丹佛大學(Stanford University)。該校以Christian Guilleminault 為首的 3 名醫師,於 2008 年 3 月 3 日的報告裡,寫道Bonnstetter整晚的第一輪非快速動眼期,腦部慢波活動較一般的平均值低。文獻指出,若再加上下列兩個條件,就有可能導致夢遊:[1]

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  1. 之前的睡眠剝奪,讓現在更需要慢波睡眠(slow-wave sleep)[1]也就是非快速動眼期的 N3[9]的確,感恩節那幾天,Bonnstetter 沒睡飽,迫切渴求補眠。[1]
  2. 有某個同步的刺激,提升從慢波睡眠醒來的機會。事發前 Bonnstetter 在 14 個鐘頭內,攝取 826 毫克的咖啡因。咖啡因會阻斷腺苷受器(adenosine receptors),睡眠剝奪後,緩慢接收 600 毫克,就足以促進清醒。甚至有研究認為,夢遊時的暴力行為,跟過量的咖啡因有關。好在他敦親睦鄰,沒有大打出手。至於輕微的睡眠呼吸中止症候群,也是會使他醒來的原因之一。[1]

除此之外,Bonnstetter 在非快速動眼期,睡睡醒醒的循環交替異常頻繁,是夢遊者典型的症狀之一。[1]

無罪釋放

2007年初,東伊利諾大學的實習刊物《每日東部新聞》(The Daily Eastern News),質疑 Bonnstetter 何以持續任職,還討論他是否曾與運動員單獨接觸。文章內容鉅細靡遺,不僅有律師和學校多位主管的名字,連被告與受害者的完整住址,都寫得一清二楚。[2]想必在校內及附近社區,掀起軒然大波。

2008 年 10 月 24 至 27 日,案件開庭。[1, 11]辯護律師以圖表說明,夢遊者跟正常人在非快速動眼期的慢波差異。陪審團專注聆聽,Bonnstetter如何意識矇矓地誤闖民宅。檢察官則以Bonnstetter在燈亮後,還能自我介紹為由,駁斥此番論述。律師隨即強調夢遊後的失憶,證明被告當時的精神狀態不佳。雙方一來一往,嚴密攻防。[1]26日《每日東部新聞》立場轉變,大量引用Rosalind Cartwright醫師等專家證人的說法,解釋夢遊的可能性。[4]27日,陪審團採信醫學證據,在傍晚6點做出無罪判定。[11]

洗清冤屈的Bonnstetter,後來繼續在原部門服務,並逐步升遷。[3]Rosalind Cartwright和Christian Guilleminault醫師,則於2013年7月的《臨床睡眠醫學期刊》(Journal of Clinical Sleep Medicine)上,介紹此案背後的學理根據。[1]

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  1. Cartwright RD, Guilleminault C. (2013) ‘Defending sleepwalkers with science and an illustrative case’. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9(7):721-6.
  2. Daniels M. (12 JAN 2007) ‘Bonnstetter working despite charges’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
  3. Mark Bonnstetter’. The Eastern Illinois Panthers, Eastern Illinois University, U.S. (Accessed on 14 NOV 2023)
  4. Di Benedetto S. (26 OCT 2008) ‘Doctor says Bonnstetter was likely sleepwalking’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
  5. Parasomnias: Sleepwalking’. Johns Hopkins Medicine. (Accessed on 15 NOV 2023)
  6. American Psychological Association. ‘Sleepwalking Disorder’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 15 NOV 2023)
  7. Polysomnography (sleep study)’. (17 FEB 2023) Mayo Clinic.
  8. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) ‘Positional therapy for obstructive sleep apnoea’. Cochrane Database Systematic Review, 5(5):CD010990.
  9. Patel AK, Reddy V, Shumway KR, et al. (07 SEP 2022) ‘Physiology, Sleep Stages’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  10. Newsome R, Singh A. (15 May 2023) ‘Slow-Wave Sleep’. Sleep Foundation.
  11. Mellendorf K. (27 OCT 2008) ‘Bonnstetter found not guilty’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。