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打呼、睡不好?認識阻塞型呼吸中止症

衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/14 ・3229字 ・閱讀時間約 6 分鐘

  • 作者/周怡廷 高雄醫學大學生理學研究所畢
  • 審稿/林惠釧 新店耕莘醫院呼吸治療副組長/新北市呼吸治療師公會理事長

「關上燈

把舊情點燃

每天都必須閉在房裡

燒完你給的黑暗

才會記得

需要呼吸」

     ——陳繁齊〈用愛你的方式離開〉[1]

我們都不會忘記呼吸。應該說,做為一個生命體的我們,呼吸是件再自然不過的事。然而現實生活中,仍有人會在不知不覺中,忘了呼吸。長時間沒有呼吸自然是件致命的事。若又經常於睡眠中忘了呼吸,非但健康受損,還可能連命都沒了。

什麼樣的狀況,什麼樣的人會忘了呼吸?且讓我們來認識一個與呼吸有重大關聯的疾病——阻塞型睡眠呼吸中止症。

阻塞型睡眠呼吸中止症(Obstructive sleep apnea, 簡稱 OSA)是指在睡眠期間,由於呼吸道反覆塌陷,呼吸氣流受阻,導致體內氧氣飽和度下降及睡眠片段化(sleep fragmentation),同時可能引發高碳酸血症(hypercapnia),心血管系統、代謝,此外神經認知系統也可能會連帶受到影響 [2]。

患者表現出來的症狀包括難以入眠、難以維持睡眠,睡眠時打鼾、呼吸中止,或因呼吸困難而自睡夢中驚醒,並且會因為睡眠品質不良,導致睡醒時精神不佳、白日嗜睡與疲憊感。OSA 也與中風、心血管疾病、憂鬱、兒童的注意力缺失過動疾患、學習與記憶損傷,甚至交通意外有關 [3],是健康上不可忽視的重要問題。

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年齡、肥胖、家族史、更年期、顱顏結構變異(如:口咽氣道狹窄)、吸菸、喝酒皆會增加 OSA 之易感性(vulnerability)[4]。肥胖(尤其頸圍較大,即脖子較粗者)為 OSA 的重要風險因子,由於脂肪沉積於周邊結構,上呼吸道的解剖構造受影響,因而增加氣道塌陷的可能 [2]。在高收入國家,OSA 的盛行率有逐漸升高之趨勢。

圖/envato

一般認為 OSA 問題根源為顱顏結構(craniofacial structure)或體脂肪造成對咽喉氣道的阻礙,導致呼吸道塌陷。清醒的時候,由於上呼吸道擴張肌的用力,呼吸道能保持暢通,一旦進入睡眠,肌肉活動減少,便造成氣道塌陷。

近年則發現氣道的解剖構造未能完全解釋 OSA 的發生 [6],必須也考量到呼吸系統控制的穩定性。當中樞呼吸輸出量增減時,上呼吸道擴張肌的活動也會隨之改變。中樞呼吸的驅動力較低時,上呼吸道擴張肌的活動力也隨之減少,氣道的阻力因而增高,因此較易塌陷。

肺容積也是一個導因。當生物體的肺容積增加時,上呼吸道的總截面積也會增加;無論是否罹患 OSA,肺容積較小的個體,其氣道的截面積亦較小,於是咽部也較易塌陷 [7]。

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如果要檢測是否有呼吸中止症候群,通常會透過整夜睡眠多項生理功能檢查(polysomnography),持續偵測受測者於睡眠期間的神經生理學、心肺及其他生理參數,藉此對體內各個器官、系統於睡眠與覺醒間之生理變化進行定性與定量之紀錄 [8]。此檢查也是診斷多種睡眠障礙的重要工具。

其中 OSA 的嚴重程度常會以睡眠呼吸中止指數(apnea-hypopnea index, AHI)來量化。AHI 係指睡眠期間,每小時呼吸中止與呼吸減弱的次數總合。當 AHI 大於等於 5 次,伴隨有日間嗜睡、疲倦或認知障礙等相關症狀,或無論有無相關症狀,AHI 大於 15 次,則定義為罹患 OSA [9]。

輕度 OSA [10] 者,AHI 為 5~15,日常易於不太需要集中注意力(如看電視)時感覺疲累。中度 OSA 的 AHI 介在 15~30 間,患者會在需要集中精神(如開會)時,不自覺感到疲累。若 AHI 超過 30,則為嚴重 OSA,患者即使需要高度注意力(如駕駛車輛)時,也會感覺疲累。

目前 OSA 的治療方式包括行為策略、利用醫療器材,或手術 [11]。

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行為策略

行為策略包括戒菸、戒酒、避免仰臥睡姿、規律進行有氧運動,以及減重。有些患者在仰躺狀態下,AHI 會升高 [12],或呼吸中止的症狀於仰躺下比側躺時嚴重 [13],對於此類患者,採側躺或趴臥睡姿有助於改善症狀。

減重方面,並非所有肥胖者都有 OSA,但罹患 OSA 的患者中,許多為肥胖者,而 OSA 的發作常伴隨著體重明顯增加 [14]。此外,肥胖的 OSA 患者在體重減輕後,其睡眠呼吸中止的情形隨之減少,而肺功能與氣體交換異常的情形也會跟著改善 [5, 15]。

醫療器材

目前 OSA 的標準治療為利用連續性氣道陽壓(continuous positive airway pressure, CPAP)呼吸器治療,將氣流通過呼吸道送入肺中,主要是利用正壓通氣打開睡眠時阻塞的呼吸道,以減少缺氧情形。

然而,也有許多患者因為配戴陽壓呼吸器時的不適感而拒絕此治療方式 [3]。對於無法適應這類產品的患者,一個替代方法是利用口腔矯正器治療,口腔矯正器不會產生噪音且攜帶較便利,患者的接受度較高,然而仍有配戴造成不舒適的問題存在,且對病情較嚴重者,治療效果仍有待進一步評估 [16]。

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此外也有研究 [17] 提供患者口咽鍛鍊,由一名語言病理學家指導患者每日練習發出指定母音、進行專門的舌部運動、做出指特定面部表情等訓練,針對口腔中之軟顎、舌頭、面部肌肉及口腔肌肉咬合系統予以鍛鍊。結果發覺這樣的訓練有助於減少 OSA 患者的打鼾、日間嗜睡情形,改善睡眠品質。

圖/envato

手術

也有患者尋求透過手術,永久性改變局部解剖結構以改善上呼吸道之氣流順暢 [17]。

手術可能透過移除部分軟組織或其他方式,改造咽部的解剖構造。其中懸雍垂顎咽成型術(Uvulopalatopharyngoplasty)為最常見的手術型式,做法乃是移除懸雍垂(uvula)及軟顎的末端。其他手術矯正方式包括將下顎前移(mandibular advancement),或將利用縫合線將舌骨往下頜骨的方向拉的舌骨肌切開懸吊術(hyoid myotomy suspension)。頦舌肌前移術(genioglossal advancement)也是以類似的做法,將頦舌肌的附著點往前拉,擴大舌頭後方空間 [18]。

如果要接受手術治療,應先確認其 OSA 是否為上呼吸道結構異常所導致,與醫師詳盡溝通,審慎考量手術之成功率與可能併發症再作決定。

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由於影響 OSA 的因素繁多,包括過重、睡眠習慣不佳、鼻塞、藥物的使用、酒精的攝取等。無論採取何種方式治療,都應同時考量這些疾病相關因子並適當介入,在治療 OSA 及改善睡眠品質上都將更有效益。

參考文獻

  1. 陳繁齊(2016)。下雨的人。台灣:時報出版。
  2. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. (2014) Adult obstructive sleep apnoea. Lancet. 383(9918):736-47. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60734-5.
  3. Saboisky JP, Chamberlin NL, Malhotra A. (2009) Potential therapeutic targets in obstructive sleep apnoea. Expert Opin Ther Targets. 13(7):795-809.
  4. Punjabi NM. (2008) The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. 5(2):136-43. doi: 10.1513/pats.200709-155MG.
  5. Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, et al. (2012) Functional role of neural injury in obstructive sleep apnea. Front Neurol. 3:95. doi: 10.3389/fneur.2012.00095.
  6. Wellman A, Jordan AS, Malhotra A, et al. (2004) Ventilatory control and airway anatomy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 170(11):1225-32. doi: 10.1164/rccm.200404-510OC.
  7. Heinzer RC, Stanchina ML, Malhotra A, et al. (2005) Lung volume and continuous positive airway pressure requirements in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 172(1):114-7. doi: 10.1164/rccm.200404-552OC.
  8. Jafari B, Mohsenin V. Polysomnography. (2010) Clin Chest Med. 31(2):287-97. doi: 10.1016/j.ccm.2010.02.005.
  9. Park JG, Ramar K, Olson EJ. (2011) Updates on definition, consequences, and management of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc. 86(6):549-54. doi: 10.4065/mcp.2010.0810.
  10. American Academy of Sleep Medicine. (2008). Obstructive Sleep Apnea. Retrieved from https://aasm.org/resources/factsheets/sleepapnea.pdf (May 18, 2023)
  11. Gottlieb DJ, Punjabi NM. (2020) Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review. JAMA. 323(14):1389-1400. doi: 10.1001/jama.2020.3514.
  12. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 5(5):CD010990. doi: 10.1002/14651858.CD010990.pub2.
  13. Oksenberg A, Khamaysi I, Silverberg DS. (2001) Apnoea characteristics across the night in severe obstructive sleep apnoea: influence of body posture. Eur Respir J. 18(2):340-6. doi: 10.1183/09031936.01.00038101.
  14. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G, et al. (2001) Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 25(5):669-75. doi: 10.1038/sj.ijo.0801603.
  15. Pasquali R, Colella P, Cirignotta F, et al. (1990) Treatment of obese patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS): effect of weight loss and interference of otorhinolaryngoiatric pathology. Int J Obes. 1990 14(3):207-17.
  16. Engleman HM, McDonald JP, Graham D, et al. (2002) Randomized crossover trial of two treatments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Respir Crit Care Med. 166(6):855-9. doi: 10.1164/rccm.2109023.
  17. Guimarães KC, Drager LF, Genta PR, et al. (2009) Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 179(10):962-6. doi: 10.1164/rccm.200806-981OC.
  18. 臺中榮民總醫院,頦舌肌前移及舌骨懸吊手術對於重度睡眠呼吸中止症之療效探討(2018 年 9 月 18 日)。檢自 https://www.vghtc.gov.tw/UnitPage/UnitContentView?WebMenuID=cc45940d-9927-4c64-b7ae-bb2804777913&UnitID=08becea1-8750-4636-aa2b-a86843f0eb17&UnitDefaultTemplate=1(May 18, 2023)
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衛生福利部食品藥物管理署_96
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衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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瘦瘦針賣到缺貨,我們卻越來越胖?揭開把你「設計」成易胖體質的超加工食品真相
PanSci_96
・2026/09/26 ・2476字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

這幾年,「瘦瘦針」紅到缺貨,大家為了減肥搶破頭。但奇怪的是,我們一邊瘋狂減重,另一邊,台灣青少年的肥胖率卻在過去二十年翻了兩倍。究竟是什麼在不知不覺中把我們餵胖?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂,那些隱藏在日常飲食中、把你「設計」成易胖體質的超加工食品真相。

為什麼少油少鹽、控制熱量還是胖?關鍵在「加工程度」

過去的減重觀念總告訴我們:「要維持熱量赤字」、「少油少鹽少糖」。但科學家發現,人體可不是單純的熱量計算機,同樣的營養成分,包裝成不同的形式,身體的吸收和反應完全不一樣!

2019 年,美國國衛院(NIH)進行了一項堪稱「作弊級」的經典實驗。研究人員將 20 位健康的成年人關進代謝病房四周,並將他們分為兩組,提供營養素(糖、脂肪、纖維等)完全一模一樣的菜單,唯一的差別在於「食物的加工程度」:一組吃超加工食品,一組吃未加工的原型食物。兩週後兩組互換菜單,且受試者可以不受限制地無限量進食(吃到飽)。

結果令人驚訝:在吃「超加工食品」的那兩週,受試者每天不知不覺多攝取了約 500 大卡!僅僅兩週,平均胖了近 0.9 公斤;而換成吃原型食物時,同一批人卻瘦了 0.9 公斤。這證明了,即使營養素完全相同,超加工食品本身就會促使我們吃下更多。這也是為什麼 2026 年初美國發布的《2025–2030 飲食指南》將核心主軸定為「吃真正的食物(Eat Real Food)」,史上第一次將「限制高度加工食品」明確列入公共衛生指引。

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你不是貪吃,而是被超加工食品給「設計」了

為什麼超加工食品會讓我們吃不停?這要從「食物基質(Food Matrix)」說起。

完整的食物需要你咀嚼、胃部研磨、腸道慢慢分解,這些過程不是浪費時間,而是身體用來判斷「我吃飽了沒」的訊號。當食物的外殼被破壞,被打碎、提煉、甚至加入人工乳化劑重新組合後,這些飽足訊號就被破壞了。你吃得又快又順,大腦還來不及接收到「飽了」的訊號,你就已經吃過量了。

耶魯大學的 Dana Small 教授團隊曾做過一項實驗,發現受試者的大腦對「脂肪+碳水化合物」組合的食物反應最強,甚至願意花更多錢購買。但在自然界中,這種高脂高碳水並存的食物幾乎不存在(連母乳也僅有約 3.5% 的脂肪和 7% 的碳水)。然而,典型的超加工零食卻往往含有近 24% 脂肪與 57% 碳水。這意味著,當你面對超加工食品時,你對抗的不是自己的意志力,而是一場早就被食品工業精心算計好的「極樂點(Bliss point)」遊戲。

可怕的不是毒,而是排擠健康的「取代效應」

超加工食品最傷人的,其實不是它「加了什麼毒」,而是它「擠掉了什麼」。這在營養學上稱為「取代效應(Displacement)」。

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你的胃容量和每餐能吃的份量是固定的,當餐盤裡多放了一塊微波炸雞塊,就少了一口富含纖維的燙青菜。2025 年《刺胳針(The Lancet)》發表了集結 43 位國際學者的系列論文,直指超加工食品會排擠原型食物,進而增加心血管疾病與全因死亡風險。新加坡一份追蹤了 25 年的華人世代研究也指出,即便在超加工食品佔比不高的華人飲食中,攝取最多的一群與最少的一群相比,全因死亡風險與心血管死亡風險依然顯著較高。

這個危機正在台灣真實上演。根據台灣國民營養健康狀況變遷調查,16 到 18 歲青少年飲食中,原型食物佔熱量的比例,從 1993 年的 55%,下滑到 2011 年的 39%。同期間,男學生的肥胖率從 7.9% 飆升至 19.7%,翻了兩倍半。我們的下一代,餐桌上的原型食物正一格一格地被超加工食品佔據。

拒絕被綁架!奪回餐盤的三個實戰守則

聽到這裡先別恐慌,「加工」不等於「超加工」。豆腐、無糖優格、冷凍蔬菜都經過加工,它們安全且營養。真正的超加工食品是那些被拆解重組,加了各種香料、色素、乳化劑等「你家廚房不會出現的成分」的食品。

想要擺脫超加工食品的綁架,不妨從以下三個日常生活中的小改變開始:

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第一,戒除手搖飲:液體熱量不會帶來飽足感,卻會迅速拉高血糖。一杯 700 c.c. 的半糖手搖飲往往就逼近一天的糖分建議上限,加上珍珠、椰果等超加工配料,絕對是防禦力最弱的健康破口。

第二,小心超商即食品與成分表:微波便當、飯糰雖然方便,卻常暗藏高鈉與多種添加物。購買前翻到背面看成分表,台灣法規規定成分須「由含量多到少」排列。如果前三名被糖、精製澱粉、精製油脂佔據,或是有一堆你唸不出來的化學名詞,請默默把它放回架上。

第三,遠離加工火鍋料:火鍋本身是很好的水煮烹調法,但請多夾肉片、海鮮與蔬菜,少吃貢丸、魚餃、蟹肉棒等蛋白質含量遠低於外表承諾的超加工品,並減少使用高度加工的沾醬。

結語:Keep it Real,吃真正的食物

食品加工技術(如巴氏殺菌、冷鏈冷藏)讓人類得以延長壽命、對抗飢荒,加工本身從來不是壞事,有時更能幫助牙口不好的長輩攝取足夠營養。真正的問題在於,當加工的目的是為了讓你停不下來、不知不覺吃下過多熱量時,它便成了健康的隱形殺手。

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我們不需要追求 100% 完美的飲食,偶爾因為生活忙碌吃一頓微波食品也不必有深深的罪惡感。但從今天起,試著練習看懂成分表,把原本屬於土地的「真食物」一點一滴請回餐桌。記住一個最簡單的原則:如果你阿嬤都認不出它是什麼食物,那就盡量少吃點吧!

參考資料

  1. Hall KD, et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metabolism. 2019;30(1):67-77.
  2. Monteiro CA, Scrinis G, Baker P, et al. The Lancet Series on Ultra-Processed Foods and Human Health. The Lancet. 2025;406.
  3. USDA & HHS. Dietary Guidelines for Americans, 2025–2030. 2026年1月7日發布.
  4. Chen YC, et al. Secular trend towards ultra-processed food consumption and expenditure compromises dietary quality among Taiwanese adolescents. Food & Nutrition Research. 2018;62.

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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