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打呼、睡不好?認識阻塞型呼吸中止症

衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/14 ・3227字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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  • 作者/周怡廷 高雄醫學大學生理學研究所畢
  • 審稿/林惠釧 新店耕莘醫院呼吸治療副組長/新北市呼吸治療師公會理事長

「關上燈

把舊情點燃

每天都必須閉在房裡

燒完你給的黑暗

才會記得

需要呼吸」

     ——陳繁齊〈用愛你的方式離開〉[1]

我們都不會忘記呼吸。應該說,做為一個生命體的我們,呼吸是件再自然不過的事。然而現實生活中,仍有人會在不知不覺中,忘了呼吸。長時間沒有呼吸自然是件致命的事。若又經常於睡眠中忘了呼吸,非但健康受損,還可能連命都沒了。

什麼樣的狀況,什麼樣的人會忘了呼吸?且讓我們來認識一個與呼吸有重大關聯的疾病——阻塞型睡眠呼吸中止症。

阻塞型睡眠呼吸中止症(Obstructive sleep apnea, 簡稱 OSA)是指在睡眠期間,由於呼吸道反覆塌陷,呼吸氣流受阻,導致體內氧氣飽和度下降及睡眠片段化(sleep fragmentation),同時可能引發高碳酸血症(hypercapnia),心血管系統、代謝,此外神經認知系統也可能會連帶受到影響 [2]

患者表現出來的症狀包括難以入眠、難以維持睡眠,睡眠時打鼾、呼吸中止,或因呼吸困難而自睡夢中驚醒,並且會因為睡眠品質不良,導致睡醒時精神不佳、白日嗜睡與疲憊感。OSA 也與中風、心血管疾病、憂鬱、兒童的注意力缺失過動疾患、學習與記憶損傷,甚至交通意外有關 [3],是健康上不可忽視的重要問題。

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年齡、肥胖、家族史、更年期、顱顏結構變異(如:口咽氣道狹窄)、吸菸、喝酒皆會增加 OSA 之易感性(vulnerability)[4]。肥胖(尤其頸圍較大,即脖子較粗者)為 OSA 的重要風險因子,由於脂肪沉積於周邊結構,上呼吸道的解剖構造受影響,因而增加氣道塌陷的可能 [2]。在高收入國家,OSA 的盛行率有逐漸升高之趨勢。

圖/envato

一般認為 OSA 問題根源為顱顏結構(craniofacial structure)或體脂肪造成對咽喉氣道的阻礙,導致呼吸道塌陷。清醒的時候,由於上呼吸道擴張肌的用力,呼吸道能保持暢通,一旦進入睡眠,肌肉活動減少,便造成氣道塌陷。

近年則發現氣道的解剖構造未能完全解釋 OSA 的發生 [6],必須也考量到呼吸系統控制的穩定性。當中樞呼吸輸出量增減時,上呼吸道擴張肌的活動也會隨之改變。中樞呼吸的驅動力較低時,上呼吸道擴張肌的活動力也隨之減少,氣道的阻力因而增高,因此較易塌陷。

肺容積也是一個導因。當生物體的肺容積增加時,上呼吸道的總截面積也會增加;無論是否罹患 OSA,肺容積較小的個體,其氣道的截面積亦較小,於是咽部也較易塌陷 [7]

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如果要檢測是否有呼吸中止症候群,通常會透過整夜睡眠多項生理功能檢查(polysomnography),持續偵測受測者於睡眠期間的神經生理學、心肺及其他生理參數,藉此對體內各個器官、系統於睡眠與覺醒間之生理變化進行定性與定量之紀錄 [8]。此檢查也是診斷多種睡眠障礙的重要工具。

其中 OSA 的嚴重程度常會以睡眠呼吸中止指數(apnea-hypopnea index, AHI)來量化。AHI 係指睡眠期間,每小時呼吸中止與呼吸減弱的次數總合。當 AHI 大於等於 5 次,伴隨有日間嗜睡、疲倦或認知障礙等相關症狀,或無論有無相關症狀,AHI 大於 15 次,則定義為罹患 OSA [9]

輕度 OSA [10] 者,AHI 為 5~15,日常易於不太需要集中注意力(如看電視)時感覺疲累。中度 OSA 的 AHI 介在 15~30 間,患者會在需要集中精神(如開會)時,不自覺感到疲累。若 AHI 超過 30,則為嚴重 OSA,患者即使需要高度注意力(如駕駛車輛)時,也會感覺疲累。

目前 OSA 的治療方式包括行為策略、利用醫療器材,或手術 [11]

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行為策略

行為策略包括戒菸、戒酒、避免仰臥睡姿、規律進行有氧運動,以及減重。有些患者在仰躺狀態下,AHI 會升高 [12],或呼吸中止的症狀於仰躺下比側躺時嚴重 [13],對於此類患者,採側躺或趴臥睡姿有助於改善症狀。

減重方面,並非所有肥胖者都有 OSA,但罹患 OSA 的患者中,許多為肥胖者,而 OSA 的發作常伴隨著體重明顯增加 [14]。此外,肥胖的 OSA 患者在體重減輕後,其睡眠呼吸中止的情形隨之減少,而肺功能與氣體交換異常的情形也會跟著改善 [5, 15]

醫療器材

目前 OSA 的標準治療為利用連續性氣道陽壓(continuous positive airway pressure, CPAP)呼吸器治療,將氣流通過呼吸道送入肺中,主要是利用正壓通氣打開睡眠時阻塞的呼吸道,以減少缺氧情形。

然而,也有許多患者因為配戴陽壓呼吸器時的不適感而拒絕此治療方式 [3]。對於無法適應這類產品的患者,一個替代方法是利用口腔矯正器治療,口腔矯正器不會產生噪音且攜帶較便利,患者的接受度較高,然而仍有配戴造成不舒適的問題存在,且對病情較嚴重者,治療效果仍有待進一步評估 [16]

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此外也有研究 [17] 提供患者口咽鍛鍊,由一名語言病理學家指導患者每日練習發出指定母音、進行專門的舌部運動、做出指特定面部表情等訓練,針對口腔中之軟顎、舌頭、面部肌肉及口腔肌肉咬合系統予以鍛鍊。結果發覺這樣的訓練有助於減少 OSA 患者的打鼾、日間嗜睡情形,改善睡眠品質。

圖/envato

手術

也有患者尋求透過手術,永久性改變局部解剖結構以改善上呼吸道之氣流順暢 [17]

手術可能透過移除部分軟組織或其他方式,改造咽部的解剖構造。其中懸雍垂顎咽成型術(Uvulopalatopharyngoplasty)為最常見的手術型式,做法乃是移除懸雍垂(uvula)及軟顎的末端。其他手術矯正方式包括將下顎前移(mandibular advancement),或將利用縫合線將舌骨往下頜骨的方向拉的舌骨肌切開懸吊術(hyoid myotomy suspension)。頦舌肌前移術(genioglossal advancement)也是以類似的做法,將頦舌肌的附著點往前拉,擴大舌頭後方空間 [18]

如果要接受手術治療,應先確認其 OSA 是否為上呼吸道結構異常所導致,與醫師詳盡溝通,審慎考量手術之成功率與可能併發症再作決定。

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由於影響 OSA 的因素繁多,包括過重、睡眠習慣不佳、鼻塞、藥物的使用、酒精的攝取等。無論採取何種方式治療,都應同時考量這些疾病相關因子並適當介入,在治療 OSA 及改善睡眠品質上都將更有效益。

參考文獻

  1. 陳繁齊(2016)。下雨的人。台灣:時報出版。
  2. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. (2014) Adult obstructive sleep apnoea. Lancet. 383(9918):736-47. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60734-5.
  3. Saboisky JP, Chamberlin NL, Malhotra A. (2009) Potential therapeutic targets in obstructive sleep apnoea. Expert Opin Ther Targets. 13(7):795-809.
  4. Punjabi NM. (2008) The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. 5(2):136-43. doi: 10.1513/pats.200709-155MG.
  5. Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, et al. (2012) Functional role of neural injury in obstructive sleep apnea. Front Neurol. 3:95. doi: 10.3389/fneur.2012.00095.
  6. Wellman A, Jordan AS, Malhotra A, et al. (2004) Ventilatory control and airway anatomy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 170(11):1225-32. doi: 10.1164/rccm.200404-510OC.
  7. Heinzer RC, Stanchina ML, Malhotra A, et al. (2005) Lung volume and continuous positive airway pressure requirements in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 172(1):114-7. doi: 10.1164/rccm.200404-552OC.
  8. Jafari B, Mohsenin V. Polysomnography. (2010) Clin Chest Med. 31(2):287-97. doi: 10.1016/j.ccm.2010.02.005.
  9. Park JG, Ramar K, Olson EJ. (2011) Updates on definition, consequences, and management of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc. 86(6):549-54. doi: 10.4065/mcp.2010.0810.
  10. American Academy of Sleep Medicine. (2008). Obstructive Sleep Apnea. Retrieved from https://aasm.org/resources/factsheets/sleepapnea.pdf (May 18, 2023)
  11. Gottlieb DJ, Punjabi NM. (2020) Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review. JAMA. 323(14):1389-1400. doi: 10.1001/jama.2020.3514.
  12. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 5(5):CD010990. doi: 10.1002/14651858.CD010990.pub2.
  13. Oksenberg A, Khamaysi I, Silverberg DS. (2001) Apnoea characteristics across the night in severe obstructive sleep apnoea: influence of body posture. Eur Respir J. 18(2):340-6. doi: 10.1183/09031936.01.00038101.
  14. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G, et al. (2001) Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 25(5):669-75. doi: 10.1038/sj.ijo.0801603.
  15. Pasquali R, Colella P, Cirignotta F, et al. (1990) Treatment of obese patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS): effect of weight loss and interference of otorhinolaryngoiatric pathology. Int J Obes. 1990 14(3):207-17.
  16. Engleman HM, McDonald JP, Graham D, et al. (2002) Randomized crossover trial of two treatments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Respir Crit Care Med. 166(6):855-9. doi: 10.1164/rccm.2109023.
  17. Guimarães KC, Drager LF, Genta PR, et al. (2009) Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 179(10):962-6. doi: 10.1164/rccm.200806-981OC.
  18. 臺中榮民總醫院,頦舌肌前移及舌骨懸吊手術對於重度睡眠呼吸中止症之療效探討(2018 年 9 月 18 日)。檢自 https://www.vghtc.gov.tw/UnitPage/UnitContentView?WebMenuID=cc45940d-9927-4c64-b7ae-bb2804777913&UnitID=08becea1-8750-4636-aa2b-a86843f0eb17&UnitDefaultTemplate=1(May 18, 2023)
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衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx

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想要減肥或控制體重?先散步評估一下吧!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/07/02 ・1877字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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恢復初始體重與延長健康壽命

身體的能量大多由細胞裡的能量工廠產生,也就是粒線體。這種能量以 ATP 的形式存在,用來驅動體內種種的生物過程,維持新陳代謝。攝取果糖後,身體會產生尿酸,對能量工廠造成氧化壓力,導致 ATP 產量減少,最後果糖所含的熱量會以脂肪和肝醣的形式儲存在體內。這個過程能幫助我們儲備能量,以因應食物不足的狀況。

生存開關活化所產生的氧化壓力,可能對細胞內的能量工廠和身體其他部位造成損害。在自然界中,這種氧化壓力通常為時短暫,能量工廠很快就會恢復正常運作。相對之下,現代人體內的生存開關卻是全年無休、火力全開。原本是為了生存而暫時抑制粒線體的能量產生,沒想到卻變成一種永久的枷鎖,並帶來嚴重的後果。

長期暴露在慢性氧化壓力中,會使能量工廠的結構發生變化。粒線體會變小,功能下降。即使在生存開關並未活化的狀況下,粒線體產生的能量也不復以往。這等於重新設定了新陳代謝的基礎值,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。這時,你的新陳代謝就成為你的敵人!

長期暴露在慢性氧化壓力中,粒線體會變小,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。圖/envato

生存開關長期處於活化狀態,不只會影響體重和能量。現在更有證據指出,慢性或反覆出現氧化壓力,也會導致人體老化,於是皮膚出現皺紋,內臟器官緩慢磨損。所有的食物攝取,多少都會對能量工廠造成氧化壓力(第一章曾說過,減少熱量攝取可能延長壽命,原因可能正是在此)。然而,與其他營養相比,攝取果糖對粒線體造成的氧化壓力要大得多。

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在我看來,若能在粒線體受到永久損傷之前,及早對肥胖症展開治療,效果最好。的確,我個人的經驗是,兒童和青少年的肥胖症比較容易治療,只需要改變飲食,減少攝取會活化生存開關的食物,因為年輕人仍然擁有大量功能正常的粒線體。相較之下,要治療肥胖症的長期患者挑戰就高得多,因為他們的能量工廠長期承受慢性的氧化壓力。然而,任務仍然可能達成,關鍵在於恢復粒線體。

要治療肥胖症,就得增加粒線體的產能

我們被「鎖定」在高體重和低能量的狀態,這聽來真是令人沮喪,但這種狀態並非不能改變,能量工廠是可復原的。基本上有兩大方法,首先,盡量減少對能量工廠的損害,讓它們有時間自然恢復。這種方法主要著重在中止生存開關持續活化。其次是積極修復能量工廠,甚或是增加生產粒線體,以彌補失去的數量。

評估粒線體的健康,你可以從散步開始!圖/envato

在討論如何達成這兩項目標之前,我想先提供簡單的方法,讓你評估自己能量工廠的健康狀況:觀察自己的自然步態,也就是平時的行走速度。你可以記錄自己繞行附近一個街區的時間,同時佩戴計步器計算步數,然後算出每秒行走的步數和距離。另一種方法更簡單,只要記錄繞行街區的時間,將現在的時間與之後的時間進行比較,就能判斷粒線體的健康狀況是否改變。重點在於測量時要採行自然步態;換句話說,行走時請勿故意加快腳步。正常的步行速度約為每秒 1.2 公尺,但每秒 0.6 至 1.8 公尺都算正常範圍。我建議把目標設定為每秒 1.2 公尺以上。長期超重的人步行速度通常較慢,平均約為每秒 0.9 公尺。

研究顯示,自然步行速度與粒線體的品質呈現正相關,步行速度較快的人壽命較長,整體健康狀況也較好。步行速度減慢可能是因為骨骼肌疲勞增加,或 ATP 濃度低。值得注意的是,年輕超重者的步行速度往往與其他年輕人相似,但隨著年齡增長,超重者和正常體重者之間的步行速度差異會愈來愈大。

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我鼓勵你去散步,評估你的自然步行節奏。這可幫助你深入了解減肥和維持體重的難易程度,不僅如此,長期監控自己的自然步行速度,還有助於評估體重控制的整體進展。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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有效減重三部曲!快來量身製訂你的減肥計畫——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/27 ・3334字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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可持之以恆的減重計畫

有效減重的第一步是刺激脂肪燃燒。由於我們只在需要額外能量時才會燃燒脂肪,因此需要減少來自飲食的能量。所有以減重為目標的飲食法都會限制熱量,然而,最成功的飲食法必須也能關閉生存開關,因為這能減少覓食反應,有助於緩和飢餓感。正是因為如此,主要著重在熱量限制、但允許糖類和高升糖碳水化合物的飲食法,一旦結束熱量限制,就會注定失敗。也因為如此,飲食中即使沒有特別限制熱量,僅限制糖和高升糖碳水化合物的攝取,也有減輕體重的效果。這樣的飲食法是透過微調生存開關,減少飢餓感,讓人自然而然限制熱量的攝取。此外,調低開關可更有效的燃燒脂肪,因為正如前面所提的,生存開關的作用之一,就是阻止脂肪燃燒(請參閱第三章)。

第二步是阻止新陳代謝速率變慢。當體重減輕時,身體會降低新陳代謝速率做為補償,以維持現有體重。正如前面提過的,長期超重者的能量工廠運作效率會降低,因為身體將超重視為新的常態。在這種情況下,身體會降低新陳代謝來因應體重減輕,因此原本可保持穩定體重的攝食量,這時卻會導致體重增加。這幾乎是所有節食法功敗垂成的主因。

為了克服這個問題,我們必須調整生存開關,避免能量工廠遭受進一步的傷害,同時刺激新的能量工廠建立,增加能量產出。

目前,建立新能量工廠的最佳方法是運動,而且正如前面所提的,是特定類型的運動。這裡的運動主要是為了刺激能量工廠,而不是燃燒熱量。雖然運動也能燃燒熱量,帶來好處,但想要燃燒脂肪,最好的方法還是透過飲食限制、減少可用熱量。的確,如果生存開關一直處於活躍狀態,運動時燃燒掉的熱量,很容易因為休息時新陳代謝變慢而補償回來。這是飢餓的動物補償覓食時能量損耗的方式,也是哈扎人可以走上一整天尋找食物,卻不會增加整體能量消耗的原因,因為透過食用大量蜂蜜啟動生存開關後,他們的身體會在休息時減少能量消耗,補償活動耗去的能量。

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想要燃燒脂肪,最好的方法還是透過飲食限制、減少可用熱量。圖/envato

低醣飲食、生酮飲食有助於減肥嗎?

若希望維持減重後的體重,我建議最好從低醣飲食或生酮飲食開始。原因是這些飲食嚴格限制添加糖,而添加糖是飲食中主要的果糖來源;另外也限制高升糖碳水化合物,這是飲食中主要的葡萄糖來源,身體會將葡萄糖轉化為果糖。

這些飲食法可減弱生存開關,讓飢餓感自然降低,而原本受生存開關保護的脂肪,也會變得可以燃燒。這樣的飲食也能讓你的身體系統「重新開機」,擺脫過去慣於吃高果糖食物的狀態,不再快速吸收和代謝果糖(參見第八章)。偶爾吃點甜食時,也更能抵抗糖的作用。

這樣的飲食還能減少肝醣儲存。之前提過,身體會同時儲存脂肪和碳水化合物,其中碳水化合物是以肝醣的形式儲存。在斷食期間,身體首先燃燒的是肝醣,因為身體偏好以葡萄糖做為燃料。如果我們成天吃碳水化合物,腹部儲存的脂肪會繼續保留。但若減少攝取碳水化合物,尤其是高升糖或含有果糖的碳水化合物,就可減少儲存的肝醣,進而增加脂肪燃燒。因此限制碳水化合物,對於減重十分有效。

睡飽也可以幫助減肥?

身體對肝醣的偏好,也有助於解釋為什麼睡眠八小時以上有很大的幫助,以及為什麼早上運動(早餐前)比晚上運動更能有效減肥。睡覺時,大部分的肝醣儲備會燃燒掉,因此我們醒來,是處於脂肪燃燒模式。若是在晚上運動,燃燒的主要是白天累積的肝醣。

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睡覺時,大部分的儲備肝醣會燃燒掉,因此睡飽八小時對減重大有幫助。圖/envato

低醣飲食控制血壓、血糖

最後,正如我們在低果糖和低鹽飲食研究中發現的,低醣飲食可能促進粒線體生長。實行低醣和生酮飲食有些注意事項。首先,這會增加低血糖的風險。如果感到出汗或頭暈,可能需要檢查血糖或吃一塊水果(儘管這是一種碳水化合物)。

其次,低醣飲食中的某些食物仍會啟動生存開關,例如含鹽量高和富含鮮味的食物(如紅肉和帶殼海鮮)。前面提過,含鹽量高的食物會刺激葡萄糖轉化為果糖,進而啟動生存開關。但採行低醣飲食時,可轉化為果糖的葡萄糖相對較少,因此即使攝取高鹽食物,也不太可能產生果糖,不致於因此增加體重。然而,鮮味豐富的食物仍然很有可能導致體重增加。另外,要考慮減少或戒除飲酒,因為酒精也能活化生存開關。

低醣飲食也能降低血壓,因為生存開關變弱了。若是正在服用降血壓藥物,必須仔細監測血壓,因為可能需要減少劑量。

同時減少鹽和碳水化合物的攝取,也可能導致低血壓,若是感到頭暈,除了檢查血糖,可能還得檢查血壓。因此,我建議在實施低醣飲食幾週後,再開始減少每天攝取的鹹味食物及其他可活化生存開關的食物。

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此外,我建議每天至少喝八杯水,確保身體獲得足夠的水分,還要監測有害的低密度脂蛋白膽固醇濃度,以及血液中的尿酸濃度。低醣飲食有時會導致低密度脂蛋白膽固醇顯著增加,若出現這種情況,必須減少飽和脂肪的攝取量。如前一章提過的,生酮飲食也可能導致尿酸濃度升高,而目前還不清楚尿酸增加的生理效應,不過這可能是身體為了維持血糖濃度(尿酸會激發胰島素抗性)和血壓的補償作用。然而,高尿酸也會對能量工廠造成氧化壓力,若是尿酸濃度大幅上升(例如高於八毫克/分升),可能需要與醫師討論,權衡治療的風險和潛在益處(請參閱上一章)。

減肥時也需要適時補充水分。圖/envato

雖然有些人可以長年維持低醣飲食,但對大多數人來說,這種飲食法很難持續超過幾個月。部分原因是,我們天生就渴望飲食中有較多的碳水化合物。因此,我建議採用其他的替代方案來減肥。

若是不想採行低醣飲食,可以考慮地中海飲食法,或是我的開關飲食法,但必須更嚴格的限制會活化生存開關的食物,也就是嚴格限制高升糖碳水化合物的攝取,特別是白米飯、馬鈴薯、麵包、薯條和早餐麥片。如果這還是太具挑戰性,可以稍作調整,每天有一餐可吃高升糖碳水化合物(也許是半份),記得要細嚼慢嚥,花一個小時用餐。其他餐飲中則只能攝取低升糖碳水化合物,並完全限制會啟動生存開關的食物,例如高鹽或鮮味豐富的食物和酒。你可以挑幾天進行 168 斷食法,透過間歇性斷食加強熱量限制,同時刺激能量工廠生長。(這裡有個重點:有證據顯示禁食會損害日常表現,尤其是兒童。無論如何我都不建議孩子採行間歇性斷食,請牢記在心。)開關飲食法的減重效果較慢,但對許多人來說,可能比較容易忍受。

無論你選擇哪一種飲食法,每週有三、四天必須運動,每次至少持續一小時,重點是保持在第二區運動。(世界衛生組織等團體建議,除了輕度運動,每週進行 75 至 150 分鐘的高強度鍛鍊,可能帶來額外的好處。不過就我們的目的而言,這是附加選項,因為第二區運動對於能量工廠的增加和脂肪燃燒,具有最好的效果。)此外,可以考慮記錄你的步行距離和時間,觀察自己的自然步態是否改善,這意味著體內的能量工廠變得更健康。最後,如上一章我對開關飲食法的建議,每天要喝大量的水,並吃一盎司(約 30 公克)黑巧克力。

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最後一點:我不建議透過長期禁食來減肥(雖然我認為這是大自然的現象,所以我也可能是錯的)。前面曾提過巴比里禁食了一年,雖然如此,巴比里開始禁食幾個月後,實驗室檢驗發現他的血糖濃度非常低,只有約 30 毫克/分升,有時會降至 20 毫克/分升。這樣低的葡萄糖濃度如果突然發生在你我身上,我們會陷入昏迷,而且有永久性腦損傷或死亡的風險。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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