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災難醫學(五):氣候變遷下的防疫問題

陳 慈忻
・2014/06/10 ・2659字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 592 ・九年級

本文由科技部補助,泛科學獨立製作

自1961年後,台北市由一年最低溫超過25℃的天數為35天,至今已經超過100天,坐在冷氣房,妳可能感受不到暖化的影響,但是對疾病傳播而言,就不是個容易解決的問題了。氣候變遷之下,究竟公衛體系與全民共同防疫之時,面臨到哪些新的挑戰?我們又可以怎麼媒合科技發展與現實課題?台灣大學公共衛生學院的金傳春教授指出,因地制宜的策略與公衛體質的改良,是長期因應氣候變遷的防疫關鍵。

面對氣候變遷,金傳春認為主動偵測是防疫趨勢。(圖片來源:防疫先鋒網站)
面對氣候變遷,金傳春認為主動偵測是防疫趨勢。(圖片來源:防疫先鋒網站)

極端溫度及降雨 擴大疾病傳染區域

2012年,金傳春在台灣醫學期刊發表《氣候變遷與傳染病的流行趨勢:公共衛生的挑戰、因應及管理》,便指出談氣候變遷對傳染病流行的影響之前,需要先弄清楚傳染病的在地脈絡,譬如台灣在夏季流行登革熱、冬季至春季則是腸病毒的常態流行期,目前這些傳染病的防疫瓶頸何在?才可以進一步談如何避免使極端氣候更為雪上加霜。

極端降雨方面,暴雨會增加病原進入水源的機會,居民也容易因為避難或遷徙接觸到受病原汙染的水體,增加水媒傳染病的發生機會,進而擴散傳染病區域。

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2014年,H5N1的風險仍然存在,H7N9的疫情又來勢洶洶,3月5日山東和香港又各自再添一例H7N9,至今全球共有381例,其中372例發生在中國大陸,往來中國大陸的朋友不得不多加提防。

屬於人畜共通傳染病的禽流感在氣候變遷之下,增溫減少病源在宿主體內成長時間、延長適合疾病傳播的時間、更多地方適合病毒生存,也因此增加了人類通勤傳播病毒到新區域的機會,此外,候鳥因氣候變遷改變遷徙模式,也會增加流行性感冒傳播至新區域的機率。

雖然H7N9的傳染源及傳染途徑尚未具備充足證據,一般科學家認為,禽流感病毒會存在於受感染禽鳥的呼吸道飛沫顆粒及排泄物中,人類主要是透過吸入及接觸禽流感病毒顆粒或受汙染的物體等途徑而感染。暖冬雖然減少呼吸道病例數,但在空氣污染嚴重的地區,反而會損傷人的呼吸道黏膜,增加疾病發生率。

海平面上升 沿岸地區應首先溝通

在海平面上升的趨勢下,民眾應該注意什麼?金傳春指出,在沿岸的氣候變遷調適上,政府的風險溝通顯然不足。台灣過去在風災的風險溝通上有較多的著墨,但是沿海地區、低窪地區也都應該進行風險溝通,「知識分子發表的文章跟現實是有落差的。」除了在科學研究室中生產數據,告訴民眾有哪些風險需要注意,也是科學家應該投入的地方。

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風險溝通的層次可以分成政府單位和一般民眾,譬如暖冬的情況下地方衛生單位需要儲備不同分量的疫苗,這是由政府執行的,但是沿海地區在未來面臨的疫情風險卻是由在地居民所承擔。

就像當年政府在蘭嶼造房子,但居民不願意進去住,因為太熱了;又如莫拉克風災後從那瑪夏遷居大愛園區的原住民,也表示環境過於悶熱,難以在二十個年頭的農業生產後,轉到都市謀取正職工作,但山下的消費水平又較高。這些經驗都提醒台灣政府,溝通與討論應從平時做起。

世界上已經有很多島國受到全球暖化波及,台灣有很多填海造陸的地區,包括雲林台西等地區,未來真的海水上升的時候,居民要搬遷嗎?生計活動又應該如何調配?政府從平常就應該知道民眾的想法,考慮不同的調適措施,例如設計高腳屋等,若等到淹水的時候才做將則為時已晚。

由被動轉主動 以體質改良因應氣候變遷

氣候變遷有別於災區防疫,需要透過體制改革,使國家整體體質得以具備調適能力。在公共衛生當中,風險溝通是一種雙向資訊的提升,過去一手的疫情資訊都是只有官方才能看到,但是當疫情爆發的時候,疫情傳播速度遠快於政府釋出消息的速度。

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金傳春指出,在民眾這端,需要提供充分的症候說明、防治辦法、即時疫情數據;在疾病管理這端,要提升疫情掌握的精確度,就必須擺脫過去被動偵測的思維,民眾具備症候知識的條件下推行「主動偵測」。

例如金傳春帶領研究團隊架設「防疫先鋒」網站,除了即時更新傳染疾病相關的訊息,也提供一個平台讓民眾能上網回報「臨床病徵」,專家便得以知道哪些地點是傳染病症侯的熱區,再派遣醫護人員前往熱區進行篩檢及實驗診斷,這種「主動偵測」的方式突破傳統等病人看醫生才獲知病例的被動偵測。

目前大多數的國家的傳染病偵測仍是被動偵測,台灣經歷過SARS之後,在人傳人的傳染病已經開始改良為主動偵測,然而在人畜共通或牲畜的傳染病卻仍缺乏,往往釀成一級產業民眾的經濟損失,例如現在豬禽的痢疾便為被動偵測,等到吃出問題才去找來源,含有病菌的豬肉可能已經運銷到全台各地了。

透過產官學合作,主動偵測可分為從「症候群偵測」到「實驗診斷」兩個階段。以畜牧業為例,由畜牧業的職業工會推動症候群偵測宣導,呼籲民眾要主動通報才能獲得補助,這是症候群偵測階段;找到症候熱區後,再由檢驗單位到熱區實地執行實驗診斷是第二階段。

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過去民眾可能因症狀不嚴重而延誤就醫,疫情的掌握也因此延遲甚至過於低估,現在有了主動偵測的策略,搭配網路和正在研發的手機應用程式,讓民眾可以出現輕微症狀時回報症候,讓防疫先鋒進行初步的評估,也同時讓疾管單位及早掌握疫情。

總和來說,台灣的氣候變遷對未來傳染病流行影響較大的是海平面上升、極端溫度變化與極端降雨,尤其後兩項考驗公共衛生的準備及緊急應變能力,即便用科技的方法製作疫苗,也不可能快過病毒變異的速度,基礎的防疫教育極為重要,衛生風險溝通需要更高度的社會使命感來推動。

金傳春也呼籲國家應該讓有經驗、有能力的人執行國家的重大計畫,力除走後門、靠關係等陋習,更應重視跨領域專業的人才培育。(本文由科技部補助「新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣」執行團隊撰稿)

本文原發表於行政院科技部-科技大觀園「科技新知」。歡迎大家到科技大觀園的網站看更多精彩又紮實的科學資訊,也有臉書喔!

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責任編輯:鄭國威|元智大學資訊社會研究所

參考文獻:
金傳春、詹大千、董宗華、賴毓敏、顏慕庸、石富元、金傳蓬、陳錦儀、高瑞鴻、彭文正(民101)。氣候變遷與傳染病的流行趨勢:公共衛生的挑戰,因應及管理。臺灣醫學,16(5),489-502。

 

災難醫學系列專題:

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陳 慈忻
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在丹麥的博士生,專長是用機器學習探索人類生活空間,正在研究都市環境變遷與人類健康的關係。曾擔任防災科普小組編輯、社會創新電子報主編。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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災難事故現場,「初級檢傷分類」評估大量人員傷亡
careonline_96
・2023/03/09 ・834字 ・閱讀時間約 1 分鐘

發生地震、火災、爆炸、交通事故或是參加大型活動時,可能出現大規模災難,導致大量人員傷亡。

由於傷亡人數眾多,所以在事故現場會先進行「初級檢傷分類」;評估能否行走、是否有呼吸、脈搏、能否聽從指令。

  • 可以行走的傷患會標示為「第三優先」;
  • 如果呼吸小於30下、橈動脈有脈搏、能夠聽從指令,會標示為「第二優先」;
  • 如果呼吸大於30下、橈動脈無脈搏、無法聽從指令,會標示為「第一優先 」;
  • 如果沒有呼吸、沒有脈搏、無法聽從指令,會標示為「死亡」。

救護人員會快速檢傷、重複評估,並依照優先順序轉送傷患,希望在有限的人力、資源、時間下,搶救最多的傷患。

倘若你正好身在現場,務必評估現場並確保自身安全,請保持冷靜,切勿圍觀、干擾大量傷患作業程序的進行,狀況許可時再依照救護人員的指示提供協助。

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駭人的災難可能造成「創傷後壓力症候群 PTSD」,而讓人出現嚴重焦慮、睡眠困擾、暴躁易怒、難以專心、責怪自己或他人等症狀。如果症狀延續一個月以上、持續惡化、已對工作與日常生活造成影響,便要盡快尋求專業醫療人員的協助!

災難無法預知,平時多一分準備,才能少一分傷害。

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