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COVID-19 爆發初期,與時間賽跑的病毒學家張永振——《疫苗商戰》

天下文化_96
・2022/04/09 ・4742字 ・閱讀時間約 9 分鐘

  • 作者/古格里.祖克曼(Gregory Zuckerman)
  • 譯者/廖月娟、張玄竺、鍾榕芳、黃瑜安

新冠疫苗生死賽開跑

2020 年 1 月至 2 月

武漢淡水資源豐富,以各式各樣的魚料理聞名,另一個眾所周知的料理是熱乾麵。武漢也跟其他中國大城市一樣,建有許多雜亂無章的大型市場,販售溫體肉、水果、海鮮、蔬菜等,有些店家還會為客人現場宰殺活體動物。市場販售的動物包括狸、麝香貓、水貂、獾、兔子、刺蝟、小鱷魚、蝙蝠。有些蝙蝠的尺寸就跟雞一樣大,常作食物、儀式或藥用。販賣野生動物多屬違法,雖然武漢市場中販賣的物種,有三分之一都受到政府保護,但執法力度卻不大。

在武漢市場中屠宰的動物極易受到感染,而且會傳播病毒,這些動物通常都存放在狹小擁擠、衛生欠佳之處,利於傳染病原體。武漢市場處理與存放動物的方式,一直以來多有爭議,部分原因是在中國其他地方,相似的環境已經帶來非常嚴重的問題。2002 年,SARS 冠狀病毒首次出現在距離武漢約一千公里的中國南部城市佛山。當地有一個與武漢市場相似的市場,其內部及周遭都出現這類病毒。出現 SARS 早期症狀的患者,將近一半的人都可能曾密切接觸過上述提及的動物。

2019 年 12 月,眾人開始流傳武漢地區正在散播某種神祕的疾病。社群媒體與其他消息來源指出,許多人感染了某種呼吸道病毒。沒有人知道為何會出現這種病毒。2020 年 1 月初,《華爾街日報》將這種疾病形容為「神祕的病毒性肺炎」,會引起「發燒與呼吸困難」。有些感染案例與武漢華南海鮮批發市場的小販有關,華南海鮮批發市場是武漢市的大型市場,市場中攤販多如牛毛、走道縱橫交錯。沒有人知道這個疾病是源於這個市場,或是只在此處傳播,但正在打擊非洲豬瘟的中國政府隨即明令關閉市場。

1 月 3 日星期五中午,張永振收到他急著想拿到的包裹。58 歲的張永振是復旦大學附屬上海公共衛生臨床中心的傳染病專家,他收到的包裹是裝在乾冰裡的金屬盒,裡頭有一個試管,裝著武漢一家醫院七位新病毒患者肺部清洗的拭子。這些患者都去過華南海鮮市場,或住在附近。張永振和同仁馬上開始工作,連續 40 個小時沒有停歇,整整兩個晚上都待在實驗室裡。1 月 5 日星期天凌晨兩點,研究團隊已找出病毒的基因組(即完整的遺傳指令組),並宣布這種病原體「與 SARS 冠狀病毒十分相似」。他們也注意到,這種病毒的基因會在病原體表面產生棘蛋白,SARS 冠狀病毒感染人類細胞的蛋白也與這種蛋白類似。

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張永振(中間)是復旦大學的教授,專精研究 RNA 病毒。圖/Wikipedia

這個消息糟透了,因為 SARS 使中國損失慘重,還引發社會動盪不安,讓中國政府焦頭爛額。如果新的病原體與 SARS 一樣,那中國就麻煩大了。當地的科學家知道這點,中國高層也心知肚明。然而,接下來的一週,中國當局努力做的是穩定民心。武漢衛生機關高層表示,前一週並沒有任何新確診案例,這是個好消息。另外,他們也沒有發現人與人傳播的「重大」情事,不過他們並未解釋何種程度可謂「重大」。

聯合國國際公衛專責組織 WHO 發表聲明,讚揚中國的公衛資源與監控疫情的公衛制度令人感到十分安心。武漢有全中國第一間生物安全等級(Biosafety Level)第四級的實驗室,這種實驗室專門研究致命的致病原,表示武漢其實是一座科學重鎮。專家表示,即使真的有新的冠狀病毒出現,也不太可能產生像 SARS 病毒那樣的影響。衛生當局從 2002 年的疫情學到很多,中國政府也做好準備應戰。

相較於衛生當局和其他人流露出的冷靜與自信,張永振與其他中國科學家則開始對武漢的病情有所警覺。他們特別擔心某個家庭,這個家庭有六個人,他們住在深圳,一個比武漢更大的城市,離武漢有一千公里遠。過年前,這個家庭曾到武漢度過一週的時間,現在,有五個家庭成員感染武漢的新興病毒,每一個染病者都病痛纏身,包括發燒、上呼吸道或下呼吸道感染,以及腹瀉。

旅行期間生病很正常,但這次事件麻煩的地方,就在於有一個家庭成員並沒有去武漢,卻在與其他家庭成員接觸數日後也感染武漢的新興病毒,這表示這種病毒可能會在人與人之間傳播。同樣令人擔憂的,還有另一位十歲的家庭成員。《刺胳針》事後撰文寫道,這位小女孩「不服父母管教」,因為她在武漢度假時,並沒有跟其他孩子一樣戴上醫療用口罩。她後來也感染病毒,卻沒出現任何症狀,這對她是件好事,但對其他人來說簡直糟透了。對張永振與其他科學家而言,這表示國內或其他地方有許多無症狀的感染者,他們帶有新興病毒並四處移動傳播,但所有人都渾然不知

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同時也是中國疾病預防控制中心一員的張永振,必須想想下一步該怎麼走。負責監管中國疾病預防控制中心的內閣層級機關國家衛生健康委員會,在幾天前發表一份內部聲明,要求曾測試新興病毒的研究室,將新興病毒的測試樣本銷毀或交付政府,並禁止所有人發布與病毒有關的研究。

張永振看了手機,發現愛德華.霍姆斯(Edward Holmes)又寄來一封信,他這幾天都一直寄信給張永振,但張永振都沒有回。愛德華.霍姆斯是雪梨大學的傳染病專家,他之前與張永振共同撰寫幾篇科學論文,探討數種新興病毒的演變,他們甚至正在撰寫武漢各地呼吸道疾病的論文。而現在,霍姆斯聽到武漢新興病毒的傳言,他急切地想知道張永振對於這個新的病原體了解多少。

「你有在研究這個新病毒嗎?」霍姆斯在另一封電子郵件中問道。

張永振並沒有回覆有關他的研究或新病毒的種種細節,但在 1 月 5 日星期天早上,也就是在張永振排出病毒基因組的幾個小時後,他便寄一封電子郵件給霍姆斯。霍姆斯讀信的時候正在車上,他太太開車載著他和從英國遠道而來的家人到雪梨的海灘出遊。

「請立刻打給我!」張永振的信裡寫道。

霍姆斯暫時離開家人,並打給張永振,他們開始討論這個新興病原體的細節,以及這個病原體與先前的致命病毒有何相似之處。他們幾乎不約而同得出一樣的結論:

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「這是 SARS 病毒,就是 SARS 病毒!」張永振說。

該死,又來了。霍姆斯心想,又來一個險惡的冠狀病毒了。

愛德華.霍姆斯是雪梨大學的傳染病專家。圖/Wikipedia

張永振和他的中國同事開始警告中國當局,張永振對國家衛生健康委員會發出警告,接著飛到武漢,告訴武漢的公衛高層要採取緊急措施,在月底的農曆春節期間來臨之前阻擋病毒擴散。

這樣還不夠,霍姆斯告訴張永振。已經有愈來愈多案例出現在武漢、香港和其他地點。你非得跟世人分享這個病毒的基因資訊不可,霍姆斯說。如果是一個類 SARS 的病毒正在散播,那麼我們在幾天之內就要準備好檢測裝備,也可能需要疫苗。但只有知道病毒的基因組成,才有可能生產檢測裝備、研發疫苗。

張永振猶疑不定。他是一個行事認真的科學家,在他的職業生涯中,已經排過數千種病毒的基因組。而張永振也跟霍姆斯一樣,清楚知道他手中握有的病毒基因資料,能夠讓他在頂尖期刊中刊出一篇優質論文。這是每一個研究員都想達到的目標,而張永振和霍姆斯的研究已受到著名期刊《自然》(Nature)的關注,這些資料對世界各地的科學家都會很有幫助。然而,張永振也明白,中國當局想控管新病毒的資訊。其他政府實驗室已經將同樣的遺傳物質解碼,中國高層於 1 月 8 日確認這是一種新的冠狀病毒,但他們還是繼續壓著病毒基因的資訊。這對張永振來說是個警訊,即中國政府不想洩漏資訊,可能是怕招來外界審視中國處理新興病毒的眼光。

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張永振最近已經因為個人生活而焦頭爛額了,幾個月前,他的妻子因癌症過世,至今他仍沉浸在悲痛之中。撇開這個悲劇不談,他的壓力也很大,張永振忙著研究病毒,以至於有時候他一週會在辦公室裡睡個兩三天。他現在最不想做的,就是讓自己有更多壓力,對於幫忙阻擋病毒,他已經做的夠多了。不要逾越上司、不管病毒基因資訊,似乎才是明智之舉。

這下換霍姆斯挫敗了。等待基因資料的期待落空一天,就代表生產檢測裝備的日期再延一天,而這可能會危害全球人民的健康。霍姆斯和張永振手裡握有大獨家,而他們已經快輸給其他研究員了。有傳言說,已經有人排出病毒的基因序列,論文也在著手進行當中,但是有人拒絕將這些資訊發布出去。1 月 10 日,全球大型信託惠康基金會執行長傑若米.法拉爾(Jeremy Farrar)在推特上發文,說如果這個傳言屬實,真有人不願發布如此重要的資訊,那麼「問題就大了」。

「我的天,那個人就是我啊!」霍姆斯想著。

霍姆斯打給法拉爾,詢問他是否能聯絡中國疾病預防控制中心,請他們分享病毒的基因序列,並說服張永振。接著,霍姆斯打給張永振,試著再次說服他。

「我們真的、真的很需要病毒的資料。」霍姆斯對張永振說。

傑若米.法拉爾是惠康基金會董事長,同時也是專精熱帶醫學和傳染病的學者。圖/Wikipedia

1 月 11 日星期六早晨,張永振坐在上海虹橋國際機場跑道的一架飛機上,他準備飛到北京,警告其他的中國高層有關病毒的消息。此時,他接到霍姆斯的電話。

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「你能不能發布資料?」霍姆斯問。

「我待會再打給你。」張永振說。

機組人員看到張永振在講電話,便指示他掛斷電話。

「你一定要把資料給我。」霍姆斯說。

張永振沉默半晌。

「好。」他溫和的說。

張永振很快打了通電話給實驗室的同仁,幾分鐘後,霍姆斯就在收件匣中,看到一封帶有附件的信。他很快算了一下,現在蘇格蘭愛丁堡剛過午夜。安德魯.蘭柏(Andrew Rambaut)就住在蘇格蘭愛丁堡,他是一位學者,他有一個網站叫做 virological.org。蘭柏和霍姆斯之前就說好,如果張永振發布病毒的基因定序資料,就要將資料公布在他的網站上。蘭柏是個夜貓子,因此馬上就接起電話,霍姆斯說已經把基因序列寄給他了。霍姆斯甚至還沒有打開張永振的附件,他沒有時間。

「可能是綠頭蒼蠅的 DNA,」霍姆斯說,「我還來不及看。」

52 分鐘後,在美國東岸 1 月 10 日星期五傍晚,病毒的基因資訊公布了,全世界的科學家前仆後繼上網下載,這個病毒後來被命名為嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒 2 型(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,簡稱 SARS-CoV-2 或 新型冠狀病毒)。1 天後,中國疾病預防控制中心官方發布病毒的基因資料。霍姆斯如釋重負,人類終於可以開始對抗病毒了。

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「心中的大石頭終於放下了。」霍姆斯說。

張永振也很興奮,至少一開始是如此,但在一天後,他就遭到中國當局施壓。中國高層很不開心,因為中國處理新興病毒的方式受到外界批評,還有張永振沒有經過他們的同意,就發布病毒的基因資料。霍姆斯寄信給中國高層,表示張永振的行為對全球科學發展與人類健康都有所助益,這是中國的榮耀時刻,請不要懲罰張永振,霍姆斯力勸中國政府。

然而,張永振的親密友人指出,張永振的實驗室很快就遭到關閉,理由是「重新認證」,實驗室的資金也終止挹注。

——本文摘自《疫苗商戰:新冠危機下 AZ、BNT、輝瑞、莫德納、嬌生、Novavax 的生死競賽》,2022 年 1 月,天下文化

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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