未服藥HIV感染者 5%有抗藥性

本文與 高柏科技 合作，泛科學企劃執行。

當我們談論能擊敗輝達（NVIDIA）、Google、微軟，甚至是 Meta 的存在，究竟是什麼？答案或許並非更強大的 AI，也不是更高速的晶片，而是你看不見、卻能瞬間讓伺服器崩潰的「熱」。

 2024 年底至 2025 年初，搭載 Blackwell 晶片的輝達伺服器接連遭遇過熱危機，傳聞 Meta、Google、微軟的訂單也因此受到影響。儘管輝達已經透過調整機櫃設計來解決問題，但這場「科技 vs. 熱」的對決，才剛剛開始。 

不僅僅是輝達，微軟甚至嘗試將伺服器完全埋入海水中，希望藉由洋流降溫；而更激進的做法，則是直接將伺服器浸泡在冷卻液中，來一場「浸沒式冷卻」的實驗。

但這些方法真的有效嗎？安全嗎？從大型數據中心到你手上的手機，散熱已經成為科技業最棘手的難題。本文將帶各位跟著全球散熱專家 高柏科技，一同看看如何用科學破解這場高溫危機！

運算=發熱？為何電腦必然會發熱？

這並非新問題，1961年物理學家蘭道爾在任職於IBM時，就提出了「蘭道爾原理」（Landauer Principle），他根據熱力學提出，當進行計算或訊息處理時，即便是理論上最有效率的電腦，還是會產生某些形式的能量損耗。因為在計算時只要有訊息流失，系統的熵就會上升，而隨著熵的增加，也會產生熱能。

換句話說，當計算是不可逆的時候，就像產品無法回收再利用，而是進到垃圾場燒掉一樣，會產生許多廢熱。

要解決問題，得用科學方法。在一個系統中，我們通常以「熱設計功耗」（TDP，Thermal Design Power）來衡量電子元件在正常運行條件下產生的熱量。一般來說，TDP 指的是一個處理器或晶片運作時可能會產生的最大熱量，通常以瓦特（W）為單位。也就是說，TDP 應該作為這個系統散熱的最低標準。每個廠商都會公布自家產品的 TDP，例如AMD的CPU 9950X，TDP是170W，GeForce RTX 5090則高達575W，伺服器用的晶片，則可能動輒千瓦以上。

散熱不僅是AI伺服器的問題，電動車、儲能設備、甚至低軌衛星，都需要高效散熱技術，這正是高柏科技的專長。

「導熱介面材料（TIM）」：提升散熱效率的關鍵角色

在電腦世界裡，散熱的關鍵就是把熱量「交給」導熱效率高的材料，而這個角色通常是金屬散熱片。但散熱並不是簡單地把金屬片貼在晶片上就能搞定。

現實中，晶片表面和散熱片之間並不會完美貼合，表面多少會有細微間隙，而這些縫隙如果藏了空氣，就會變成「隔熱層」，阻礙熱傳導。

為了解決這個問題，需要一種關鍵材料，導熱介面材料（TIM，Thermal Interface Material）。它的任務就是填補這些縫隙，讓熱可以更加順暢傳遞出去。可以把TIM想像成散熱高速公路的「匝道」，即使主線有再多車道，如果匝道堵住了，車流還是無法順利進入高速公路。同樣地，如果 TIM 的導熱效果不好，熱量就會卡在晶片與散熱片之間，導致散熱效率下降。

那麼，要怎麼提升 TIM 的效能呢？很直覺的做法是增加導熱金屬粉的比例。目前最常見且穩定的選擇是氧化鋅或氧化鋁，若要更高效的散熱材料，則有氮化鋁、六方氮化硼、立方氮化硼等更高級的選項。

典型的 TIM 是由兩個成分組成：高導熱粉末（如金屬或陶瓷粉末）與聚合物基質。大部分散熱膏的特點是流動性好，盡可能地貼合表面、填補縫隙。但也因為太「軟」了，受熱受力後容易向外「溢流」。或是造成基質和熱源過分接觸，高分子在高溫下發生熱裂解。這也是為什麼有些導熱膏使用一段時間後，會出現乾裂或表面變硬。

為了解決這個問題，高柏科技推出了凝膠狀的「導熱凝膠」，說是凝膠，但感覺起來更像黏土。保留了可塑性、但更有彈性、更像固體。因此不容易被擠壓成超薄，比較不會熱裂解、壽命也比較長。

OK，到這裡，「匝道」的問題解決了，接下來的問題是：這條散熱高速公路該怎麼設計？你會選擇氣冷、水冷，還是更先進的浸沒式散熱呢？

液冷與 3D VC 散熱技術：未來高效散熱方案解析

傳統的散熱方式是透過風扇帶動空氣經過散熱片來移除熱量，也就是所謂的「氣冷」。但單純的氣冷已經達到散熱效率的極限，因此現在的散熱技術有兩大發展方向。

其中一個方向是液冷，熱量在經過 TIM 後進入水冷頭，水冷頭內的不斷流動的液體能迅速帶走熱量。這種散熱方式效率好，且增加的體積不大。唯一需要注意的是，萬一元件損壞，可能會因為漏液而損害其他元件，且系統的成本較高。如果你對成本有顧慮，可以考慮另一種方案，「3D VC」。

3D VC 的原理很像是氣冷加液冷的結合。3D VC 顧名思義，就是把均溫板層層疊起來，變成3D結構。雖然均溫板長得也像是一塊金屬板，原理其實跟散熱片不太一樣。如果看英文原文的「Vapor Chamber」，直接翻譯是「蒸氣腔室」。

在均溫板中，會放入容易汽化的工作流體，當流體在熱源處吸收熱量後就會汽化，當熱量被帶走，汽化的流體會被冷卻成液體並回流。這種利用液體、氣體兩種不同狀態進行熱交換的方法，最大的特點是：導熱速度甚至比金屬的熱傳導還要更快、熱量的分配也更均勻，不會有熱都聚集在入口（熱源處）的情況，能更有效降溫。

整個 3DVC 的設計，是包含垂直的熱導管和水平均溫板的 3D 結構。熱導管和均溫板都是採用氣、液兩向轉換的方式傳遞熱量。導熱管是電梯，能快速把散熱工作帶到每一層。均溫板再接手將所有熱量消化掉。最後當空氣通過 3DVC，就能用最高的效率帶走熱量。3DVC 跟水冷最大的差異是，工作流體移動的過程經過設計，因此不用插電，成本僅有水冷的十分之一。但相對的，因為是被動式散熱，其散熱模組的體積相對水冷會更大。

從 TIM 到 3D VC，高柏科技一直致力於不斷創新，並多次獲得國際專利。為了進一步提升 3D VC 的散熱效率並縮小模組體積，高柏科技開發了6項專利技術，涵蓋系統設計、材料改良及結構技術等方面。經過設計強化後，均溫板不僅保有高導熱性，還增強了結構強度，顯著提升均溫速度及耐用性。

隨著散熱技術不斷進步，有人提出將整個晶片組或伺服器浸泡在冷卻液中的「浸沒式冷卻」技術，將主機板和零件完全泡在不導電的特殊液體中，許多冷卻液會選擇沸點較低的物質，因此就像均溫板一樣，可以透過汽化來吸收掉大量的熱，形成泡泡向上浮，達到快速散熱的效果。

然而，因為水會導電，因此替代方案之一是氟化物。雖然效率差了一些，但至少可以用。然而氟化物的生產或廢棄時，很容易產生全氟/多氟烷基物質 PFAS，這是一種永久污染物，會對環境產生長時間影響。目前各家廠商都還在試驗新的冷卻液，例如礦物油、其他油品，又或是在既有的液體中添加奈米碳管等特殊材質。

另外，把整個主機都泡在液體裡面的散熱邏輯也與原本的方式大相逕庭。如何重新設計液體對流的路線、如何讓氣泡可以順利上浮、甚至是研究氣泡的出現會不會影響元件壽命等等，都還需要時間來驗證。

高柏科技目前已將自家產品提供給各大廠商進行相容性驗證，相信很快就能推出更強大的散熱模組。

由霍亂弧菌（Vibrio cholerae）引發的霍亂，是常見的人類傳染病。有意思的是，霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌，本身也會被病毒等異形入侵，有免疫的需求。

在最近發表的論文中，霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法，不但能抵抗病毒，還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運？質體又是什麼呢？^{[參考資料 1, 2]}

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥：細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣，都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外，細菌也常常配備額外的「質體（plasmid）」，它們是 DNA 圍成的圈圈，獨立於細菌的染色體之外，具有自己的遺傳訊息，會自己複製。

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲，那麼對細菌來說，質體就是個占空間的東西，只會耗費宿主的資源，對細菌是最差的狀況。但是，質體上也有基因，如果那些基因具備抗藥性等作用，那質體便對細菌有利。換句話說，質體和細菌的關係並不一定，有可能是有利、有害，或是沒有利也沒有害，視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力，例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR，原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是，許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組，本身就位於質體上頭，令人懷疑其動機不單純。

比方說，A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR，那麼 A 質體的目的，到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵，或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢？不好說，不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR，還有一招是利用「Argonaute」蛋白質，啟動針對質體的排外機制；有時候兩者兼備，就是不給質體活路。^{[參考資料 3]}

了解上述資訊，便能體會霍亂新研究的奧妙：質體無法生存的霍亂弧菌，既沒有 CRISPR，亦沒有 Argonaute，卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中，霍亂就是一款危害人類的傳染病，不過野生的霍亂弧菌有很多品系，除了 O1 和 O139 兩個亞型之外，大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行，目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor，也稱作 7PET。

過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系，細菌中一般都帶著質體，可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內，一開始倒是沒什麼阻礙，可是複製繁殖十代以後的細菌，卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設，霍亂第七次大流行的主角，可能比同類們多出些什麼，讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute，應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後，從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域，稱它們為 DdmABC 和 DdmDE（Ddm 為 DNA-defence module 縮寫），兩者各自都有排擠新質體的能力，一起合作效果更好。

兩套手法獨立運作，就是不要讓質體留下！

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體，但是運作方式不同。

DdmDE 會直接攻擊，令質體無法繼續在細菌體內生存，尤其容易攻擊比較小的質體；這個攻擊過程中，應該有其他蛋白質參與，不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE，其基因周圍還有兩套免疫系統的基因：R/M 與 Zorya，它們的任務都是消滅入侵的噬菌體（感染細菌的病毒）。因此霍亂的染色體上，這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地，稱為防禦島（defence island）。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法，霍亂如果攜帶質體，不論質體自身大小，DdmABC 都會產生毒性；這使得質體數目較少的細菌，繁殖時產生競爭優勢，多代以後脫穎而出的霍亂，將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是，霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體，也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統，同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢？在資料庫中比對 DNA 序列，ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因，所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因，所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意；幾個新基因組合形成新功能，或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出，成為第七次大流行的主角。總之，它們都通過長期天擇競爭的考驗，贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利，若是通通不要，等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂，為什麼演化成這般樣貌，值得持續探索。

戒備森嚴，多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到，細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物，也配備多重免疫系統，抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說，它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制，以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法，能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

霍亂弧菌之外的許多細菌，又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統，精準識別目標並且攻擊，類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質，使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫，無差別切割入侵者的 R/M 系統，其各種限制酶（restriction enzyme），早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具，可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統，除了增加學術知識，也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥，不只能認識更多免疫與演化，也可能找到對付細菌的新招，還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

• 現代流行病學之父──約翰・斯諾誕辰│科學史上的今天：3/15
• 鼠疫桿菌至少 3800 年前，成為跳蚤騎士
• 推理要在實驗室：為什麼有些細菌會致病、有些不會呢？
• 當科技發展跑在世界前面，科學家該做什麼？基因編輯技術 CRISPR 共同發明人——珍妮佛．道納專訪
• 【2020 諾貝爾化學獎】基因剪刀 CRISPR：它如何改寫人類的生命密碼？

參考資料

1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《讓愛滋與你和平共存，一起掌握U=U共識！感染科醫師圖解說明》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

確診感染愛滋病毒，對三十多歲的陳小姐一開始相當衝擊，但是經過抗病毒藥物的穩定治療後，血液中的病毒量大幅降低，已連續數月都控制於驗不到病毒的狀態。

某日回診時，陳小姐問：「醫師，我還有機會懷孕、生小孩嗎？」

「可以喔！」醫師點點頭，肯定地說：「只要能好好治療，繼續將愛滋病毒量維持檢驗不到狀況，便沒有傳染風險，也可以懷孕、生產！」

許多愛滋感染者在確診後，會變得沮喪、自我懷疑，認為自己不能再與他人建立親密關係並承受外界異樣眼光。

台北市立聯合醫院仁愛院區內科部感染科主治醫師顧文瑋醫師指出，其實感染者若能穩定接受服藥治療，便可有效控制且降低血液中的病毒量，轉變如慢性病一般，同樣可以孕育下一代。

穩定治療、定期追蹤、掌握 U = U，愛滋慢性化，醫病勇敢溝通很重要！

愛滋病是由愛滋病毒（Human Immunodeficiency Virus，簡稱HIV）感染，導致病患身體免疫力降低，出現各種疾病症狀，又稱後天免疫缺乏症候群（AIDS）。

從 1980 年代開始，愛滋病與愛滋感染受到全球關注，過去種種迷思導致感染者遭受歧視困境，現今治療進步，愛滋感染已慢性化！

顧文瑋醫師解釋，愛滋病毒主要透過血液、體液傳染，但是傳染力與病毒含量多寡十分有關！「新冠疫情讓大家對病毒量的概念較為清晰！如同感染者的口水、汗水、尿液、糞便等皆不具傳染力。日常中與感染者一起上課、說話、游泳、共餐、洗衣服，都不會遭到傳染。」

此外，目前抗病毒藥物已可有效降低並控制愛滋病毒量。顧文瑋醫師說，根據研究證實，當愛滋感染者接受穩定服藥治療，讓病毒量低到偵測不到時，便不會把愛滋病毒傳給性伴侶，這就是國際重要共識「U = U」。

何謂 U=U？檢測不到愛滋病毒，便不具傳染力

「U = U」中的第一個 U 是 Undetectable，即「檢測不到病毒」；第二個 U 是 Untransmittable，即「不具傳染力」。

顧文瑋醫師說明，愛滋感染者在穩定接受抗病毒治療後，若持續穩定追蹤血液中病毒量，控制於測不到（低於 200 copies/ml）達六個月以上，其傳播病毒的風險是可忽略的。

「後來陳小姐回診時，穩定交往的男朋友也會陪同，主動了解用藥狀況，以及未來懷孕、生產該注意的事項。」顧文瑋醫師分享，「妥善穩定治療，讓愛滋病毒低到測不到，便沒有傳染風險，是非常重要的觀念！」

感染者與醫師攜手向前，掌握 U=U！ 台灣愛滋防治成績更卓越！

防治愛滋在世界各國皆是重要的任務，聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）就曾提出 3 個「90-90-90」的目標，希冀 2030 終結愛滋感染，期待朝向完善、全人的愛滋照護前進。

台灣經過多方努力，已達成「90-92-95」的成績，可謂領先亞洲其他國家；表示 90% 愛滋感染者已知自己的感染狀況；92% 已知感染狀況者已穩定接受服藥治療；95% 穩定治療者能有效控制病毒量，達到 U=U！

「我們希望宣導 U = U 的概念，讓愛滋感染者理解抗病毒治療的重要性，只要穩定接受藥物治療，即可將愛滋感染轉成一慢性病，對於感染者來說，也不會持續承受巨大壓力。」顧文瑋醫師強調，「面對愛滋感染是一輩子的事情，如同一般慢性病控制！感染者若有任何治療或身體健康疑問，都可以主動提出與醫療團隊討論，醫師才能根據生活、工作的需求，適時調整藥物。」

主動積極防治愛，讓愛無礙不困難！

除了感染者自身積極治療外，民眾應更加全面理解、認識愛滋感染，並放下過去的焦慮與歧見。目前也越來越多臨床醫師願意主動了解愛滋治療、U=U 國際共識，並加入以人為本的病患照護。醫師們更在意如何為病患提供適合的治療與幫助，看重疾病治療本身而非存有歧視眼光，不論是民眾、醫護、政府與感染者，我們都希望一同營造更友善、平等的環境！

顧文瑋醫師叮嚀，感染愛滋僅有高風險行為，並沒有特定族群之分！民眾應維持單一固定性伴侶，性行為時務必全程正確使用保險套，可同時預防其他性傳染病感染。疾病管制署目前也有提供免費匿名愛滋篩檢，只要有性行為的民眾，建議至少進行一次篩檢；若有無套性行為者，建議每年至少進行一次篩檢；若為高風險感染者，建議每 3 至 6 個月篩檢一次。一旦感染需及早就醫治療，並檢驗愛滋病毒，切勿共用注射針頭、針筒、稀釋液。懷孕婦女需接受愛滋病毒檢查，若確診，便要儘快接受治療、穩定控制病毒量，讓愛無礙不困難。民眾對愛滋感染與愛滋病有任何疑問，務必諮詢專業醫療人員！

更多愛滋衛教資訊，請參考以下協會：

台灣露德協會

台灣基地協會

愛滋感染者權益促進會

台灣愛之希望協會

台灣紅絲帶基金會

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 我有HIV尚未服藥，我會有抗藥性嗎?

根據台大醫院感染科最新發表的研究，台灣未服藥的HIV感染者，具有抗藥性的比率是5%。這是2007年到2010年的數據，相較於2003年到2006年的12%，抗藥性比率有明顯下降的趨勢。

既然還未開始服藥，為什麼會有抗藥性?

要回到感染源頭。如果傳染給你的人，本身的HIV就帶有抗藥性基因，你接收他的HIV病毒，當然就一併接收了抗藥性基因。所以這種抗藥性，又叫做「傳染來的抗藥性」(transmitted drug resistance)。

衛滋、希寧的抗藥性機率較高

「傳染來的抗藥性」，主要針對什麼種類的HIV藥物呢？在這5%當中，主要是對NNRTI類（衛滋、希寧）和NRTI類（卡貝滋、克為滋）具有抗藥性，各佔2-3%。PI類的藥物（快利佳、瑞塔滋）的抗藥性比率很低，不到1%。

有抗藥性，治療失敗機率高

台大醫院的研究也顯示，如果未服藥的感染者、本身的HIV已具有中度以上的抗藥性，醫師若選用含有衛滋或希寧的雞尾酒療法處方，第一年會治療失敗的風險大約四成；醫師若選用含有快利佳或瑞塔滋的雞尾酒療法處方，第一年會治療失敗的風險則大約只有兩成。

台灣未服藥的HIV感染者，沒有例行檢查抗藥性。在不知道患者是否有抗藥性的情形下，醫師開立處方時，如果擔心抗藥性影響治療效果，選擇快利佳、瑞塔滋，會比選擇衛滋、希寧多些勝算，讓治療成功的機率再提高一些。

所以開始吃藥，應該選快利佳或瑞塔滋比較好嗎?

選什麼藥，有很多考量，抗藥性只是其中一項。台灣未服藥感染者，有抗藥性的比率畢竟只有5%，對衛滋或希寧有抗藥性的比率只有2-3%，其中又只有一部份是中度以上的抗藥性，有中度以上的抗藥性也不一定就會治療失敗。整體來算，醫生開衛滋或希寧，頂多1%左右的失敗機率，風險是很低的。

選擇藥物更重要的考慮，在於服藥方便性、急性副作用、長期副作用等等。藥物如果服用不方便、吃完不舒服，更容易因為配合度差、不好好吃藥，導致抗藥性的產生。這些因素都要列入考慮、綜合評估。

我每天按時吃衛滋或希寧，超過半年，病毒量卻還測得到，是抗藥性的關係嗎?

沒錯，很可能是抗藥性。你可能有是「傳染來的抗藥性」，是那2-3%病毒本身就對衛滋、希寧有抗藥性。你會覺得很倒楣，得HIV還加贈抗藥性，禍不單行。不過請勿灰心，只要醫生幫你抽血做抗藥性檢測，找出沒有抗藥性的藥物，重新開立一個適合你的處方，還是可以跟其他沒有抗藥性的HIV感染者一樣，把病毒控制得很好。

有什麼方法可以避免、預防抗藥性嗎?

第一招：好好吃藥。如果你有「傳染來的抗藥性」，表示抗藥性的基因已經深植在HIV病毒裡，跟你共生共滅，不管吃什麼保健品、用什麼草藥，都沒有辦法把抗藥性趕出家門。唯一的方法，就是找出合適的雞尾酒療法處方，全力配合服藥，把病毒牢牢壓制住，不要讓病毒有任何死灰復燃的機會。因為病毒假如沒被控制好、再進一步產生基因突變，變成多重抗藥性，就可能讓第一線、第二線、甚至第三線的藥物都跟著「全滅」，變成無藥可醫。聽起來很恐怖，不過其實只要好好吃藥、把病毒控制在測不到的範圍，就不需要擔心抗藥性會發生。

第二招：安全性行為。不少病友的性行為對象，同樣是HIV感染者。如果對方尚未服藥，就有5%的機率有抗藥性，可能透過無套性交傳染給你，影響你的治療。如果對方已經服藥，除非病毒量控制得很好，否則還是可以把抗藥性透過無套性交傳染給你。萬無一失的方法，就是使用保險套。我常跟病人說，得了HIV還是要用保險套，不是為了別人，而是為了保護自己，除了預防抗藥性，還可以預防梅毒、淋病、菜花、披衣菌、C型肝炎這些難纏的性病上身。即使對象同樣是HIV感染者，我還是建議要用保險套，以避免抗藥性交叉傳染。

轉載自 心之谷