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讓愛滋與你和平共存,一起掌握 U=U 共識!

careonline_96
・2021/10/28 ・2457字 ・閱讀時間約 5 分鐘

讓愛滋與你和平共存,一起掌握U=U共識!感染科醫師圖解說明

確診感染愛滋病毒,對三十多歲的陳小姐一開始相當衝擊,但是經過抗病毒藥物的穩定治療後,血液中的病毒量大幅降低,已連續數月都控制於驗不到病毒的狀態。

某日回診時,陳小姐問:「醫師,我還有機會懷孕、生小孩嗎?」

「可以喔!」醫師點點頭,肯定地說:「只要能好好治療,繼續將愛滋病毒量維持檢驗不到狀況,便沒有傳染風險,也可以懷孕、生產!」

許多愛滋感染者在確診後,會變得沮喪、自我懷疑,認為自己不能再與他人建立親密關係並承受外界異樣眼光。

台北市立聯合醫院仁愛院區內科部感染科主治醫師顧文瑋醫師指出,其實感染者若能穩定接受服藥治療,便可有效控制且降低血液中的病毒量,轉變如慢性病一般,同樣可以孕育下一代。

穩定治療、定期追蹤、掌握 U = U,愛滋慢性化,醫病勇敢溝通很重要!

愛滋病是由愛滋病毒(Human Immunodeficiency Virus,簡稱HIV)感染,導致病患身體免疫力降低,出現各種疾病症狀,又稱後天免疫缺乏症候群(AIDS)。

從 1980 年代開始,愛滋病與愛滋感染受到全球關注,過去種種迷思導致感染者遭受歧視困境,現今治療進步,愛滋感染已慢性化!

顧文瑋醫師解釋,愛滋病毒主要透過血液、體液傳染,但是傳染力與病毒含量多寡十分有關!「新冠疫情讓大家對病毒量的概念較為清晰!如同感染者的口水、汗水、尿液、糞便等皆不具傳染力。日常中與感染者一起上課、說話、游泳、共餐、洗衣服,都不會遭到傳染。」

此外,目前抗病毒藥物已可有效降低並控制愛滋病毒量。顧文瑋醫師說,根據研究證實,當愛滋感染者接受穩定服藥治療,讓病毒量低到偵測不到時,便不會把愛滋病毒傳給性伴侶,這就是國際重要共識「U = U」。

掌握國際U = U

何謂 U=U?檢測不到愛滋病毒,便不具傳染力

「U = U」中的第一個 U 是 Undetectable,即「檢測不到病毒」;第二個 U 是 Untransmittable,即「不具傳染力」。

顧文瑋醫師說明,愛滋感染者在穩定接受抗病毒治療後,若持續穩定追蹤血液中病毒量,控制於測不到(低於 200 copies/ml)達六個月以上,其傳播病毒的風險是可忽略的。

「後來陳小姐回診時,穩定交往的男朋友也會陪同,主動了解用藥狀況,以及未來懷孕、生產該注意的事項。」顧文瑋醫師分享,「妥善穩定治療,讓愛滋病毒低到測不到,便沒有傳染風險,是非常重要的觀念!」

台灣愛滋防治成績卓越

感染者與醫師攜手向前,掌握 U=U! 台灣愛滋防治成績更卓越!

防治愛滋在世界各國皆是重要的任務,聯合國愛滋病規劃署(UNAIDS)就曾提出 3 個「90-90-90」的目標,希冀 2030 終結愛滋感染,期待朝向完善、全人的愛滋照護前進。

台灣經過多方努力,已達成「90-92-95」的成績,可謂領先亞洲其他國家;表示 90% 愛滋感染者已知自己的感染狀況;92% 已知感染狀況者已穩定接受服藥治療;95% 穩定治療者能有效控制病毒量,達到 U=U!

「我們希望宣導 U = U 的概念,讓愛滋感染者理解抗病毒治療的重要性,只要穩定接受藥物治療,即可將愛滋感染轉成一慢性病,對於感染者來說,也不會持續承受巨大壓力。」顧文瑋醫師強調,「面對愛滋感染是一輩子的事情,如同一般慢性病控制!感染者若有任何治療或身體健康疑問,都可以主動提出與醫療團隊討論,醫師才能根據生活、工作的需求,適時調整藥物。」

主動積極防治愛,讓愛無礙不困難!

主動積極防治愛,讓愛無礙不困難!

除了感染者自身積極治療外,民眾應更加全面理解、認識愛滋感染,並放下過去的焦慮與歧見。目前也越來越多臨床醫師願意主動了解愛滋治療、U=U 國際共識,並加入以人為本的病患照護。醫師們更在意如何為病患提供適合的治療與幫助,看重疾病治療本身而非存有歧視眼光,不論是民眾、醫護、政府與感染者,我們都希望一同營造更友善、平等的環境!

顧文瑋醫師叮嚀,感染愛滋僅有高風險行為,並沒有特定族群之分!民眾應維持單一固定性伴侶,性行為時務必全程正確使用保險套,可同時預防其他性傳染病感染。疾病管制署目前也有提供免費匿名愛滋篩檢,只要有性行為的民眾,建議至少進行一次篩檢;若有無套性行為者,建議每年至少進行一次篩檢;若為高風險感染者,建議每 3 至 6 個月篩檢一次。一旦感染需及早就醫治療,並檢驗愛滋病毒,切勿共用注射針頭、針筒、稀釋液。懷孕婦女需接受愛滋病毒檢查,若確診,便要儘快接受治療、穩定控制病毒量,讓愛無礙不困難。民眾對愛滋感染與愛滋病有任何疑問,務必諮詢專業醫療人員!


更多愛滋衛教資訊,請參考以下協會:

台灣露德協會

台灣基地協會

愛滋感染者權益促進會

台灣愛之希望協會

台灣紅絲帶基金會

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用這劑補好新冠預防保護力!免疫功能低下病患防疫新解方—長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2882字 ・閱讀時間約 6 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022 年美、法、英、澳及歐盟等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示該藥品針對 Omicron、BA.4、BA.5 等變異株具療效。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
帕克斯洛維德
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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被 Covid-19 感染後,病毒進入人體後去了哪裡?嗜好你哪一個細胞?——《從一個沒有名字的病開始》
商周出版_96
・2022/11/14 ・3757字 ・閱讀時間約 7 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

我們的生命被機緣所定義,即使是那些我們錯過的。
——《班傑明的奇幻旅程》

「有症狀的人,請戴口罩。」

這是長久以來,預防呼吸道感染的策略。我們一貫以呼吸道症狀,來辨識誰是那個可能散播病毒的「行動病毒複製機」。但隨著新冠病毒的出現,呼吸道症狀不再適用於辨識感染性與否;於是在疫情蔓延期間,防疫策略是無論有沒有症狀都得戴上口罩,甚至激進一點的作法,直接規定大眾關在家中、減少移動。

疫情蔓延期間,無論是否有症狀都得戴上口罩。圖/Pixabay

但是病毒真的這麼安分,就只待在呼吸道嗎?透過不同研究,我們可以一窺在 Omicron 出現前,新冠病毒在人體內到底「去了哪裡」。

最受新冠病毒青睞的人體細胞

新冠病毒透過棘蛋白與人類細胞表面的 ACE2 蛋白質受體結合。與特定細胞受體結合,是病毒「可能」入侵人體的第一個步驟。

那麼人體中哪些地方有最多 ACE2 呢?不管是口腔或鼻腔黏膜的上皮細胞,都有非常高量的 ACE2。

值得注意的是,與 SARS 病毒相比,新冠病毒棘蛋白與人體 ACE2 分子的親和力,增加了 10~20 倍[1]

也就是說,當你吸入含有病毒的空氣(機率較低),這些新冠病毒在路過上呼吸道之際,附著在上皮細胞的機率可能是 SARS 病毒的 10~20 倍,或者更有可能是透過你沾染病毒的手,觸摸鼻腔、口腔、眼睛的黏膜表皮(機率較高),而給了病毒機會感染上皮細胞。這足以解釋,為何新冠病毒最初感染階段,都是先在上呼吸道複製,且被感染的人甚至在沒有症狀的情況下,就具有傳播病毒的能力。這一點與 SARS 病毒非常不一樣,SARS 主要感染下呼吸道,且病人要在肺炎重症發病後 3~4 天才具有效感染性。

2020 年新冠疫情剛爆發時,穿梭在東亞各國的鑽石公主號遊輪[2],因為一位被感染的乘客在香港上了船,造成全遊輪被隔離在日本橫濱港。最終咽喉試子呈 PCR 陽性的有 712 人(占 19.2%),其中超過 50% 的人自始至終都沒有覺察到病毒的存在,這就是無症狀感染的比例。另外,約有 20% 的感染者出現下呼吸道肺炎症狀,以及 30% 屬於輕症的上呼吸道感染。整體來看,最大宗的感染者(80%)呈現輕微或無症狀。

而根據研究,24% 的確診者,眼睛結膜試子也會呈 PCR 陽性,陽性率約可維持五天左右。

現在就很清楚,為什麼防疫宣導一直告訴大家不要用手摸眼睛、嘴巴、鼻子,這是絕對有科學根據的。這些黏膜表皮,就是病毒入侵人體的要害,同時是人體系統受到影響的元凶,值得持續探討。

免疫機制控制病毒不亂竄

病毒在口腔或鼻腔黏膜上皮細胞的複製過程中,我們的身體也不是閒著沒事等病毒大軍進攻。當病毒嘗試與 ACE2 結合時,人體有足夠的時間,透過自身的先天性免疫反應對付病毒。

當免疫系統開始作用,我們可能會出現發燒、流鼻水、咳嗽等症狀。因為鼻腔與口腔是貫通的,病毒可以緩慢移到口咽、鼻咽、喉咽和整個上呼吸道,附著在黏膜上與 ACE2 結合進行複製。所以當我們使用快篩劑,無論是鼻咽或是唾液快篩,很容易從這些部位檢測到病毒。

鼻咽或是唾液快篩容易檢測到病毒。圖/Envato Elements

如果身體的先天免疫機制和肺部防禦能力夠強,透過上呼吸道局部的免疫反應,將病毒圍堵並控制,就可以預防病毒侵入下呼吸道和其他器官。病毒感染上呼吸道的表皮,並沒有影響到關鍵的人體功能(嬰幼兒除外,因為他們的呼吸通道較窄小,若有任何發炎腫脹,就可能造成呼吸困難的緊急狀況),因此新冠感染者多數呈現無症狀,或者可能只有輕微的上呼吸道症狀。最終新冠患者在完全無症狀或症狀輕微的情況下,有效地抵抗了病毒的入侵;大多數健康的年輕感染者都是這樣的情況。

但若是入侵的病毒量過高,或個人先天性的免疫力不足,病毒會在體內持續擴散。嚴重呼吸道感染症狀,甚至呼吸衰竭,可能發生在 1~3% 的人身上,而且經由解剖的結果已證實呼吸衰竭是最主要的死因。

德國解剖註冊中心在 2021 年10 月之前就已收集 1,129 名新冠疫歿者的解剖資料[3],認定 86% 的死因為新冠病毒感染,14% 為其他共病。研究發現,肺部的病變,以及病毒侵襲肺細胞,以至於大量發炎細胞浸潤,從而得出「嚴重發炎反應造成肺功能衰竭」是最主要的死因這個結論。

新冠病毒讓我們再度正視,肺臟這個重要器官,因其功能所需而座落在如此易受傷害的人體部位。台灣每年的十大死因,肺炎都有上榜,可見不論健康與否,一不小心,肺炎都可能成為終結生命的最後一根稻草。

病毒與你的「表面關係」可以很長久

我們已經知道新冠病毒嗜好人體的呼吸道,除此之外,它還有其他落腳處嗎?

回答這個問題之前,得先釐清一個重點:不同變異株喜歡去的人體部位不一樣。Delta 嗜好感染肺部,Omicron 的感染位置大多止於上呼吸道的咽喉部位。(參見第三章)

為什麼要知道病毒在我們體內去了哪裡?根據觀察,新冠確診者癒後可能出現各式與呼吸道功能無明顯關係的症狀,也就是現在俗稱的「長新冠」(Long Covid)。病毒學家因此懷疑,病毒是否透過不同機制持續存活在人體內,造成更深層的器官感染,才會導致多元症狀的長新冠出現。這是非常值得探討的問題。

事實證明,的確如此。

病毒透過不同機制持續存活在人體內。圖/Envato Elements

除了呼吸道的分泌物及口水(咽喉感染相關)等新冠診斷的主要檢體外,糞便也經常被檢測到病毒存在的跡象,頻繁到可以用下水道的病毒監測系統瞭解疫情的起伏,甚至可以監測變異株的多寡[4]

腸胃道:病毒長存的溫床

病毒不只頻繁出現在糞便中,還會長期存在某些人的腸胃道內。史丹佛大學團隊進行的長期研究[5],針對 113 名新冠輕症與中症的病人(重症已被排除),追蹤研究十個月,收集並分析他們糞便中是否仍有病毒 RNA。

結果發現,在確診後的第一週內,49.2% 的患者糞便中可檢測到新冠病毒 RNA; 四個月後仍有 12.7% 的人糞便中檢測得到病毒 RNA,但此時這些人的口咽試子的病毒 RNA 都已呈陰性,而在七個月後, 還有 3.8% 的人糞便中仍能檢測到病毒 RNA。仔細分析後,發現胃腸道症狀(腹痛、噁心、嘔吐)與病毒 RNA 是否持續存在於糞便中具有關聯性。

作者同時提醒,以上研究是在變異株 Omicron、Delta 出現之前進行的。不同變異株可能對呼吸道與胃腸道有不同嗜好或親和力,可能也會表現出清除率(每單位時間去除某種物質)的差異,這是病毒變異株固有的生物學特點,可能影響潛在疾病的特性。同時病毒如何存在於體內,也會受到自然感染生成的免疫反應,或疫苗接種引起的宿主免疫狀態的影響而有所差異。

病毒如何存在於體內會受疫苗接種引起的宿主免疫狀態而有所差異。圖/Envato Elements

另一項多中心的合作研究[6],長期追蹤 87 位新冠確診患者六個月,發現他們的 RBD 特異性記憶型 B 細胞數量維持不變(沒有減少),還出現單株抗體細胞有更新的現象,表達的抗體具有更多抗原差異,但病人血清對原始病毒株的中和抗體效價則持續下降。這表示六個月後,這些確診病人體內的 B 細胞仍持續對新冠病毒製造的分子作出反應,而這些病毒分子的來源就是腸胃道。研究指出,14 位確診者當中有一半可以在他們的小腸中檢測到新冠病毒 RNA,同時呈現陽性免疫反應。

病毒不只長存於腸胃,而且還是活跳跳的病毒。另一項研究[7]提供了充分證據。該研究追蹤免疫功能下降的病患,在確診一年之後,還可以從他們的盲腸組織細胞及乳房細胞直接培養出活病毒。研究者的結論是,免疫功能低下的患者,同時經歷了長新冠症狀和持續的病毒複製。整體而言,這些研究結果以及新興的長新冠研究,提高了胃腸道做為病毒長期藏匿之處,且可以長期影響症狀的可能性。

最後我們要問,除了上述提及的部位,還有其他人類的分泌物可以檢測到病毒嗎?我們必須釐清病毒會在哪些分泌物出現,以便在執行防疫措施時,可依重點需求區分輕重緩急的必備資訊,否則防疫很容易落入草木皆兵,造成不必要的恐慌與浪費資源。

* 本文內容所引用的文獻均發表在 Omicron 出現之前。基於 Omicron 與其他變異株在細胞嗜性的差異,本文部分內容不適用於 Omicron 感染。

——本文摘自《從一個沒有名字的病開始》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

參考資料

  1. Wrapp et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020 Mar 13;367(6483):-1263.
  2. Sakurai et al. Natural History of Asymptomatic SARS-CoV-2 Infection. N Engl J Med. 2020 Aug 27;383(9):885-886.
  3. von Stillfried et al., First report from the German COVID-19 autopsy registry. Lancet Reg Health Eur. 2022 Feb 18;15:100330.
  4. Amman, et al. Viral variant-resolved wastewater surveillance of SARS-CoV-2 at national scale. Nat Biotechnol (2022). https://doi.org/10.1038/s41587-022-01387-y
  5. Natarajan, et al. Gastrointestinal symptoms and fecal shedding of SARS-CoV-2 RNA suggest prolonged gastrointestinal infection. Med (N Y). 2022 Jun 10;3(6):371-387.e9.
  6. Gaebler, et al. Evolution of antibody immunity to SARS-CoV-2. Nature. 2021 Mar;591(7851):639-644.
  7. RNAhttps://www.researchsquare.com/article/rs-1379777/v2
商周出版_96
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一波未平,一波又起!我們該擔心猴痘疫情嗎?——《科學月刊》
科學月刊_96
・2022/08/05 ・2479字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

  • 文/林翰佐 銘傳大學生物科技學系副教授,本刊總編輯。

「一波未平,一波又起。」正當這個世界仍為嚴重特殊傳染性肺炎(COVID-19)疫情疲於奔命之際,猴痘(monkeypox)疫情似乎也有逐步升溫的趨勢。我們該以何種心態面對新的未知疫情?或許這篇文章能提供讀者一些方向和理性。

猴痘病毒的近親——造成數十億人喪命的天花

猴痘是由猴痘病毒(monkeypox virus, MPV)感染所引起,猴痘病毒在分類上有個赫赫有名的同屬——造成天花(smallpox)的天花病毒(variola virus)。

天花病毒的穿透式電子顯微鏡圖,內部呈現啞鈴形的部分包含了病毒的 DNA。圖/Wikipedia

天花是一種能透過空氣傳播、致死率約 30% 的病毒,且疾病痊癒後仍會在病人身上留下難以磨滅的坑疤,令人聞之色變,更是人類疾病歷史上最黑暗的篇章。據歷史記載,在 735 至 737 年間,一場爆發於日本的天花流行,一共奪走了 100~150 萬人的生命,約相等於當時日本總人口數的 1/3,足見其威力。

諷刺的是,天花也是人類第一個戰勝的疫病。由英國醫師詹納(Edward Jenner)推行的牛痘(cowpox)接種技術,意外開啟生命科學中的免疫學篇章,使疫苗成為對抗病毒性傳染病最有效的武器。1980 年代,在世界衛生組織(World Health Organization, WHO)防堵策略的運用下,曾經造成人類歷史上約數十億人喪命的天花,在地球上徹底地被根除。

猴痘的病毒結構與傳播能力

繼承表親天花病毒的威名,猴痘疫情似乎顯得山雨欲來。

其實,痘病毒科(Poxviridae)的親戚一直存在於脊椎動物的族群當中。這類病毒的基因組由雙股 DNA 所組成,長達 186 千鹼基對(kb),記錄著 180 多個基因訊息,是感染哺乳動物的病毒當中體型最大,最為複雜的病毒。

相較於目前大家最為熟知的新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)基因體長度大約只有 2 萬 6000 至 3 萬 2000 個核苷酸(nucleotides)所組成,透過分子機轉可以生產約 20 種左右的結構性蛋白(structural protein)及非結構性蛋白(nonstructural protein),在巨大的天花病毒前面顯得單純許多。

而更多種蛋白質的生產力也意味著病毒的「能力」愈強,所以天花病毒一直以來都被譽為是最狡猾的病毒,它具備多套欺騙免疫系統的機轉,使人防不勝防。

痘科病毒相當狡猾,但還是希望猴痘可以安分一點。,圖 / pixabay

猴痘,顧名思義是一種流行於靈長類的流行病。1958 年,在研究用的猴子中首度被發現,而人類被感染的首起案例發生於 1970 年,之後在中非及西非偏遠地區也陸續發現零星案例。

根據流行病學的調查研究,猴痘主要透過嚙齒類、靈長類野生動物傳染給人類,是一種人畜共通傳染疾病。不過猴痘的傳播一直以來都是不慍不火,即便目前有升溫的趨勢,流行病學專家也相信它的「基本再生數」(basic reproduction number,俗稱 R0 值)介於 2 和 3 之間,遠低於目前肆虐的新型冠狀病毒 Omicron 變異株(R0≈10~15),意味著只要有適當的防疫作為,疫情不會像 COVID-19 一樣來得又快又猛。

猴痘的傳播途徑有哪些?

目前已知猴痘人傳人的途徑主要以皮膚、口對口或體液等與患者有密切接觸的方式傳染,其中也包括接觸被患者汙染過的物品以及衣物等。不過具體相關細節仍有賴後續的研究,包括患者實際具備感染能力的時程,以及是否造成胎兒垂直感染的可能性等。不過由於人類對抗天花具有相當完善的經驗,對於應付猴痘來襲,一些估算總不至於差得離譜。

若是不慎感染猴痘,需要多久才能痊癒?

猴痘的症狀類似天花,具有明確的病癥,包括發燒、頭痛、肌肉酸痛、背痛、疲倦及淋巴結腫大,此外隨著病程的演進也會在皮膚上出現丘疹。

猴痘的症狀類似天花,特別明顯的症狀是皮膚病灶。圖/Wikipedia

猴痘的病程通常持續兩到三週,多數健康的人可以自行痊癒。不過部分患者包括嬰兒、兒童,以及免疫缺陷病友,可能會面臨更嚴重的症狀,甚至死亡。有關猴痘的死亡率依照不同地區呈現相當大的差異,預估值從 1~10%,甚至於更高的數值都曾經被提出,不過死亡率也與當地的公衛條件和醫療支援程度息息相關,不排除被高估的可能。

根據世界衛生組織公開的資料顯示,近期受到猴痘疫情影響的國家及地區,迄今並未出現死亡案例。

目前有針對猴痘開發的疫苗或是藥物嗎? 

由於新藥開發的速度較慢,多數新興傳染病很難有可以立即使用的「特效藥」。但目前包括美、英、加拿大等國的藥物管理局,已陸續核准將天花的藥物特考韋端(tecovirimat)用於猴痘治療。特考韋端能干擾天花病毒細胞膜蛋白的合成,阻斷病毒在人體內複製散播的機率、降低病情的發展,在實驗室中的研究證明它對猴痘病毒的複製也能有效地進行干預,不過臨床上的效果仍有待後續研究證實。

基於猴痘與天花的同源性,接種牛痘疫苗也可以提供有效保護,多項研究表明曾接種過牛痘疫苗者,發病率可降至約 4~21%。根據臺灣衛生福利部疾病管制署的說明,臺灣目前仍保有一定數量的第一代牛痘疫苗戰備存量,可以因應緊急時所需。另外,由於牛痘疫苗的製程屬於活毒疫苗,具有相當長效的保護效力,在 1979 年前出生的民眾皆有施打牛痘疫苗,因此他們也對猴痘有較佳的抵抗能力。

疫病的可怕性來自於高傳染率、致死率,以及人類對該疾病的理解程度。由上述已知條件看來,猴痘並不是那麼可怕,可避免過度恐慌。不過衛生習慣的培養與防疫知識確實仍是趨吉避凶的基礎,願大家出入平安。

  • 〈本文選自《科學月刊》2022 年 8 月號〉
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延伸閱讀

  1. 台灣科技媒體中心,猴痘最新研究解析記者會新聞稿,2022年7月。https://smctw.tw/13545/
  2. 天平疫病大流行,2021年11月5日,維基百科,https://reurl.cc/j1XR4m