COVID-19篩檢：陽性、陰性，還有CT值高低

在路上，偶爾會看到有人抽電子煙、加熱菸等新興菸品。或許，你曾聽說新興菸品對身體的危害較低，讓老菸槍的抽菸習慣改變；也有一些民眾擔心，這種方便又酷炫的抽煙／菸方式，可能會吸引更多人使用新興菸品。

目前，臺灣的《菸害防制法》修正草案正在進行中，打算將新興菸品併入法案列管。世界各國因應國情而有不同程度的管制：有些將新興菸品列為傳統菸品的替代物，有些則是鼓勵有抽菸習慣的使用者改用新興菸品。

現在，就讓我們來看看修正草案到底寫了些什麼，以及其他國家是依據什麼原則，來制定管理電子煙與加熱菸的相關法令吧！

修正草案的菸品分類

《菸害防制法》修正草案將菸分為「菸品」與「類菸品」兩類：「菸品」是指產品本身含有看得見的菸草或具有類似性質的天然植物，「類菸品」則是改變天然植物的物理型態，再製成可以模仿菸品使用的產品。

目前市面上的一般香菸，是直接燃燒菸草，修法後屬於「菸品」，而加熱菸是烤菸草，修法後同樣屬於「菸品」，與一般香菸同列納管。

電子煙是將菸草精油（可能不含尼古丁）霧化後吸入，屬於「類菸品」，而《菸害防制法》修正草案的規範之一，就是「禁止類菸品」。

上述產品都會對身體產生不良影響，關於各式菸品的差別，請參考：加熱式菸品？電子煙？傻傻分不清楚。

各國對新興菸品的規範

WHO 建議先確認各國管制架構與邏輯，再進行產品分類之法制作業。從 WHO 的定義來看，法規上將其歸類為傳統菸品，而不宜另創分類，且加熱菸管制模式應與傳統菸品相同^[1]。

美國食藥署 FDA 規定引入美國市場的新菸草產品，必須顯示出對公眾健康的淨收益。在考量這種公眾健康影響時，與可燃香菸相比，產品對使用者造成的風險必須較小。另外，如果一種產品引起更多人開始使用有害的菸草，或導致更少人停止吸菸，那麼該產品必須被拒之門外^[2]。

目前美國、英國、歐盟、紐西蘭、日本都將加熱菸列管。至於電子煙外型酷炫、煙油經過調味，恐讓更多青少年抽電子煙的擔憂呢？讓我們先來看看美國疾病管制暨預防中心（CDC）和歐盟的看法：

• 美國 CDC 的青少年危害健康行為調查（YRBSS）數據顯示，比起無調味電子煙，青少年較常抽調味電子煙。目前即使美國已核准多種電子煙上市，但仍禁止販售電子煙或煙彈給青少年。
• 歐盟衛生、環境與新興風險科學委員會（SCHEER）的資料顯示，電⼦煙正迅速成為歐盟青少年的新流行。2012 到 2017 年間，⽤⼾數量從 7.2% 增加到 14.6%，而青少年使⽤調味電⼦煙的⽐例更⾼，因為青少年認為經過調味的比較無害。

目前，各國的目標大都在於降低菸害，有的國家鼓勵以電子煙作為紙菸的替代：

• 2021 年，美國 FDA 通過了雷諾霧化器公司（RJR Vapor Company）提出的菸草產品上市前申請（PMTA）。該款電子煙能減少使用者接觸有害物質，可是 FDA 只核准有菸草味的煙油，調味煙油則因潛在的青少年濫用問題而遭到拒絕。
• 英國沒有禁止電子煙，只禁止電子煙的行銷廣告，並嚴格要求廠商回報使用情況。近年來，青少年使用電子煙的比例逐漸上升。
• 紐西蘭政府為推行 2025 年無菸行動計畫，鼓勵試圖戒菸的民眾改用電子煙，目標是在 2025 年將抽菸人數降到總人口的 5%。

電子煙是否有害？

對電子煙是否比香菸還要更不好的看法分歧，衛福部國民健康署在 2022 年 9 月新聞稿中表示，美國一個成年人的大型研究發現，未使用紙菸但使用電子煙的人比都沒有使用紙菸及電子煙的人，高出 4.36 倍罹患肺部疾病的風險，而有使用紙菸且使用電子煙的雙重使用者，比有使用紙菸但未使用電子煙的人高出 1.47 倍罹患肺部疾病的風險，顯示使用電子煙和香菸一樣是與肺部疾病相關的危險因子。

此外，使用電子煙會增加室內環境空氣中顆粒物和尼古丁濃度。電子煙對尼古丁的暴露變化很大，並且取決於產品特性(包括設備和電子煙油特性)，以及設備操作方式。除了尼古丁外，大多數電子煙產品還會包含並釋放出潛在有毒物質。
另一派的看法，例如英國衛生部 PHE 對電子煙看法聲明，用替代性尼古丁傳送設備如尼古丁電子煙，可在減輕吸菸造成的巨大健康負擔上發揮關鍵作用。

而食品、消費品與環境中化學毒性委員會 (the Committee on Toxicity of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment, COT) 的一項安全審查指出，電子煙對健康造成負面影響的風險遠低於紙菸。審查發現，暴露於顆粒物和尼古丁可能也會與負面健康影響有關，但對吸入調味成分的影響尚不確定。

加熱菸品是否有害？

無論電子煙還是加熱菸，在美國 FDA 的說明中，都會再三強調「減少有害物質產生」，且會註明「所有菸草製品都是有害的」，這到底是怎麼回事呢？

我們先看研究：在一項隨機對照研究中，研究團隊將 301 位受試者分為「持續吸菸組」、「戒菸組」、「改用 glo 加熱菸組」、「從不吸菸組」，進行為期 360 日的研究。結果顯示，加熱菸 glo 產生的有害物質比一般菸品來得少，且抽菸者體內的有害物質量，也在改抽加熱菸後顯著下降，因此研究者認為，glo 對身體的危害少於一般香菸。

上述是菸商進行的研究，我們來看美國 FDA 如何解讀另一項加熱菸研究數據。關於相關研究的詮釋，我們可以參考 FDA 審核加熱菸 IQOS 的過程。2018 年， IQOS 以相似的研究與論述，向 FDA 提出菸草產品上市前申請（PMTA）。然而，菸草製品科學諮詢委員會（TPSAC）駁回了申請 ，理由如下：

1. 從實驗數據來看，IQOS 確實能顯著減少身體接觸有害化學物質，但不代表能顯著降低發病率與死亡率。
2. 實驗數據不支持「IQOS 能降低菸草相關疾病風險」的說法。
3. 實驗數據不支持「改用 IQOS 會比吸一般菸帶來的傷害更小」的說法。

2019 年， IQOS 再次提出上市前申請。這次，FDA 以「能減少有害物質暴露（reduced exposure）」為由通過申請，並限制在「不能修改風險訊息」的情況下販售。為此，IQOS 進一步提出菸草產品風險修改（MRTP）的申請，並在2020年通過，能夠在產品說明中加上「能減少有害物質暴露」的字樣。FDA 認為有充分的證據說明該產品能減少有害物質的產生、減少身體接觸有害物質的機會。

至於 IQOS 是否能「減少對人體的風險（reduced risk）」，則還在持續評估中。

不過，直到 2022 年，新一代的 IQOS3 問世後，也還沒有足夠的證據讓 FDA 認為加熱菸能減少對人體的風險。從這個角度來看，WHO 與 FDA 的看法大致上相同，那就是：新興菸品釋出的有害物質確實較紙菸少，但對於人體的影響，或者說是否能「減害」，則需要更多實驗數據支持。

總結

綜合來說，各國為了達到菸草減害（tobacco harm reduction），紛紛透過各種方式鼓勵人們不要抽香菸。有研究指出和原本的香菸燃燒所釋放出的有害物質相比，加熱菸和電子煙的確比較少，但是否還有其他有毒物質，及其所造成的傷害降低或更安全，還需要長期觀察、研究。

目前，世界各國因應國情有不同程度的管制，從保守地列為傳統菸品的替代品，到鼓勵使用者轉換都有。看完這些說明，你認為臺灣適合站在管制光譜的哪一點上呢？

註解

• 註 1：新興菸品健康危害研議。P165。
• 註 2：新興菸品健康危害研議。P155。

參考資料

1. Friedman, A. S. (2021). A difference-in-differences analysis of youth smoking and a ban on sales of flavored tobacco products in San Francisco, California. JAMA pediatrics, 175(8), 863-865.
2. Final Opinion on electronic cigarettes
3. Goldenson, N. I., Leventhal, A. M., Simpson, K. A., & Barrington-Trimis, J. L. (2019). A review of the use and appeal of flavored electronic cigarettes. Current addiction reports, 6(2), 98-113.
4. Zare, S., Nemati, M., & Zheng, Y. (2018). A systematic review of consumer preference for e-cigarette attributes: flavor, nicotine strength, and type. PloS one, 13(3), e0194145.
5. FDA Permits Marketing of E-Cigarette Products, Marking First Authorization of Its Kind by the Agency
6. Part 4: Electronic cigarette use (vaping) – NHS Digital
7. Smoking, Drinking and Drug Use among Young People in England, 2021 – NHS Digital
8. The facts of vaping
9. History of Smokefree Aotearoa 2025 | Ministry of Health NZ
10. Learn about vaping | Health Promotion Agency Smokefree
11. Gale, N., McEwan, M., Hardie, G., Proctor, C. J., & Murphy, J. (2022). Changes in biomarkers of exposure and biomarkers of potential harm after 360 days in smokers who either continue to smoke, switch to a tobacco heating product or quit smoking. Internal and emergency medicine, 17(7), 2017-2030.
12. Mallock, N., Pieper, E., Hutzler, C., Henkler-Stephani, F., & Luch, A. (2019). Heated tobacco products: a review of current knowledge and initial assessments. Frontiers in Public Health, 7, 287.
13. FDA’s Tobacco Panel Rejects Reduced-Risk Claims for Philip Morris’ iQOS | Convenience Store News
14. Philip Morris Products S.A. Modified Risk Tobacco Product (MRTP) Applications | FDA
15. Heated tobacco products: information sheet – 2nd edition

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《提升高風險早期HER2乳癌治癒率：ADC治療藥物助降低復發及死亡風險！ 健保給付條件　專科醫師五大QA解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「30 多歲的陳女士意外發現乳房內有 3 公分腫瘤並已轉移至淋巴結，確診為早期 HER2 陽性乳癌。」三軍總醫院癌症中心主任戴明燊醫師建議標準治療方式應先接受化療加 HER2 標靶藥物的術前輔助治療，再進行手術切除。

手術後，雖然患者乳房的腫瘤完全消失，但在淋巴結中仍發現兩顆殘存癌細胞。戴明燊醫師強調：「對這位患者來說，術後輔助治療至關重要，這也是她唯一的治癒機會。必須採取更積極的治療策略來清除殘存的癌細胞，防止復發，避免病情惡化至乳癌晚期。」經與患者充分討論後，術後選擇了抗體藥物複合體（ADC）進行全身性治療。目前已三年過去，患者的乳癌未復發，並持續進行追蹤。

破解早期 HER2 乳癌治癒關鍵，戴明燊醫師深入解答。

Q1. 早期 HER2 乳癌治療該如何選擇先手術還是先用藥？復發風險高嗎？

乳癌是台灣女性中最常見的癌症，其中約四分之一為 HER2 陽性乳癌。當 HER 2基因過度表現時，乳癌細胞會迅速增長，大幅提升復發和轉移的風險。戴明燊醫師指出，以往治療 HER2 陽性乳癌的方式多為先進行手術切除腫瘤，隨後再進行全身性術後輔助治療。然而，隨著治療技術和藥物的持續進步，治療目標逐漸前移，致力於提高早期乳癌治癒率，並達到終身控制病情、不復發、不轉移的目標。戴明燊醫師進一步強調：「如果首次治療未能徹底根除腫瘤，復發的機率將大幅上升。」

戴醫師說明：「對於腫瘤大於 2 公分或已有淋巴結轉移的患者，術前應優先考慮進行化療合併 HER2 雙標靶藥物治療。」這樣能顯著提升術後達到病理完全緩解（pCR）的機率，也就是體內沒有殘留癌細胞。術後繼續完成為期一年的輔助治療，這種治療策略能大幅降低復發和死亡風險，治癒率可高達九成，並有望實現終生不復發的目標。

Q2. 早期 HER2 乳癌術前輔助治療與術後輔助治療藥物有哪些選擇？

早期 HER2 乳癌的術前輔助治療藥物可選擇單標靶或雙標靶，並需合併化療藥物。戴明燊醫師指出，「研究顯示，術前接受 6 個療程的單標靶合併化療，約有 4-6 成的病友能達到 pCR。若使用雙標靶合併化療，pCR 的比率可提升至7成。」進一步研究表明，這些達到 pCR 的病友若術後接受一年的雙標靶輔助治療，其復發風險可降低超過兩成。

Q3. pCR 對於高風險早期 HER2 乳癌的預後重要嗎？

即使接受了術前 HER2 雙標靶合併化療，仍有約兩至三成的患者無法達到病理完全緩解（non-pCR），這對預後有著重大影響。戴明燊醫師強調：「pCR 是評估術前 HER2 標靶治療效果的關鍵指標，同時也是術後輔助治療藥物選擇的重要依據。」若術後仍有殘留病灶，表示乳癌細胞對 HER2 標靶治療反應不佳，甚至可能已經產生抗藥性。戴明燊醫師進一步說明，研究顯示，相較於達到 pCR 的患者，non-pCR 患者的復發風險增加兩倍以上。因此，對 non-pCR 患者而言，術後輔助治療猶如扭轉戰局的關鍵時刻。若改採 ADC 藥物治療，不僅能顯著延長存活期，還能大幅提高治癒的機會。

Q4. non-pCR 的高風險早期 HER2 乳癌術後該轉換 ADC 藥物治療嗎？

ADC 藥物被稱為「精準導彈」，因其結合了針對 HER2 的單株抗體與有效化療藥物，能精確打擊癌細胞。這種藥物通過 HER2 受體進入癌細胞，釋放毒素，直接摧毀乳癌細胞。與傳統化療相比，ADC 藥物顯著降低副作用，且具備更強的精準毒殺能力。

戴明燊醫師指出，大型臨床試驗顯示，對於 non-pCR 的高風險患者，術後接受 14 個療程的 ADC 藥物治療，可將復發風險降低超過四成五，並將死亡風險減少近三成五。這一突破性成果證實了 ADC 藥物在改善存活率上的顯著效果，為 non-pCR 患者提供了更大機會達到治癒。

Q5. 我有符合 ADC 藥物健保有給付的條件嗎？

自民國 113 年 8 月 1 日起，我國健保署擴大給付精準導彈 ADC 藥物，為術後 non-pCR 的早期 HER2 陽性乳癌患者爭取提高治癒率的機會。符合條件的患者可在醫師指導下，申請最多 14 個療程的 ADC 藥物治療。

戴明燊醫師強調：「早期 HER2 陽性乳癌患者應抓住術後這唯一的治癒機會，為自己爭取最佳治療效果。」隨著治療藥物的進展，即使術後未達 pCR 的患者，仍有機會實現治癒的目標。也呼籲乳癌的早期篩檢，及早發現有助於在治療中取得理想效果，並有效降低乳癌的威脅。定期檢查是守護健康的第一步，別讓乳癌影響你的人生。

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不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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