COVID-19篩檢：陽性、陰性，還有CT值高低

在路上，偶爾會看到有人抽電子煙、加熱菸等新興菸品。或許，你曾聽說新興菸品對身體的危害較低，讓老菸槍的抽菸習慣改變；也有一些民眾擔心，這種方便又酷炫的抽煙／菸方式，可能會吸引更多人使用新興菸品。

目前，臺灣的《菸害防制法》修正草案正在進行中，打算將新興菸品併入法案列管。世界各國因應國情而有不同程度的管制：有些將新興菸品列為傳統菸品的替代物，有些則是鼓勵有抽菸習慣的使用者改用新興菸品。

現在，就讓我們來看看修正草案到底寫了些什麼，以及其他國家是依據什麼原則，來制定管理電子煙與加熱菸的相關法令吧！

修正草案的菸品分類

《菸害防制法》修正草案將菸分為「菸品」與「類菸品」兩類：「菸品」是指產品本身含有看得見的菸草或具有類似性質的天然植物，「類菸品」則是改變天然植物的物理型態，再製成可以模仿菸品使用的產品。

目前市面上的一般香菸，是直接燃燒菸草，修法後屬於「菸品」，而加熱菸是烤菸草，修法後同樣屬於「菸品」，與一般香菸同列納管。

電子煙是將菸草精油（可能不含尼古丁）霧化後吸入，屬於「類菸品」，而《菸害防制法》修正草案的規範之一，就是「禁止類菸品」。

上述產品都會對身體產生不良影響，關於各式菸品的差別，請參考：加熱式菸品？電子煙？傻傻分不清楚。

各國對新興菸品的規範

WHO 建議先確認各國管制架構與邏輯，再進行產品分類之法制作業。從 WHO 的定義來看，法規上將其歸類為傳統菸品，而不宜另創分類，且加熱菸管制模式應與傳統菸品相同^[1]。

美國食藥署 FDA 規定引入美國市場的新菸草產品，必須顯示出對公眾健康的淨收益。在考量這種公眾健康影響時，與可燃香菸相比，產品對使用者造成的風險必須較小。另外，如果一種產品引起更多人開始使用有害的菸草，或導致更少人停止吸菸，那麼該產品必須被拒之門外^[2]。

目前美國、英國、歐盟、紐西蘭、日本都將加熱菸列管。至於電子煙外型酷炫、煙油經過調味，恐讓更多青少年抽電子煙的擔憂呢？讓我們先來看看美國疾病管制暨預防中心（CDC）和歐盟的看法：

• 美國 CDC 的青少年危害健康行為調查（YRBSS）數據顯示，比起無調味電子煙，青少年較常抽調味電子煙。目前即使美國已核准多種電子煙上市，但仍禁止販售電子煙或煙彈給青少年。
• 歐盟衛生、環境與新興風險科學委員會（SCHEER）的資料顯示，電⼦煙正迅速成為歐盟青少年的新流行。2012 到 2017 年間，⽤⼾數量從 7.2% 增加到 14.6%，而青少年使⽤調味電⼦煙的⽐例更⾼，因為青少年認為經過調味的比較無害。

目前，各國的目標大都在於降低菸害，有的國家鼓勵以電子煙作為紙菸的替代：

• 2021 年，美國 FDA 通過了雷諾霧化器公司（RJR Vapor Company）提出的菸草產品上市前申請（PMTA）。該款電子煙能減少使用者接觸有害物質，可是 FDA 只核准有菸草味的煙油，調味煙油則因潛在的青少年濫用問題而遭到拒絕。
• 英國沒有禁止電子煙，只禁止電子煙的行銷廣告，並嚴格要求廠商回報使用情況。近年來，青少年使用電子煙的比例逐漸上升。
• 紐西蘭政府為推行 2025 年無菸行動計畫，鼓勵試圖戒菸的民眾改用電子煙，目標是在 2025 年將抽菸人數降到總人口的 5%。

電子煙是否有害？

對電子煙是否比香菸還要更不好的看法分歧，衛福部國民健康署在 2022 年 9 月新聞稿中表示，美國一個成年人的大型研究發現，未使用紙菸但使用電子煙的人比都沒有使用紙菸及電子煙的人，高出 4.36 倍罹患肺部疾病的風險，而有使用紙菸且使用電子煙的雙重使用者，比有使用紙菸但未使用電子煙的人高出 1.47 倍罹患肺部疾病的風險，顯示使用電子煙和香菸一樣是與肺部疾病相關的危險因子。

此外，使用電子煙會增加室內環境空氣中顆粒物和尼古丁濃度。電子煙對尼古丁的暴露變化很大，並且取決於產品特性(包括設備和電子煙油特性)，以及設備操作方式。除了尼古丁外，大多數電子煙產品還會包含並釋放出潛在有毒物質。
另一派的看法，例如英國衛生部 PHE 對電子煙看法聲明，用替代性尼古丁傳送設備如尼古丁電子煙，可在減輕吸菸造成的巨大健康負擔上發揮關鍵作用。

而食品、消費品與環境中化學毒性委員會 (the Committee on Toxicity of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment, COT) 的一項安全審查指出，電子煙對健康造成負面影響的風險遠低於紙菸。審查發現，暴露於顆粒物和尼古丁可能也會與負面健康影響有關，但對吸入調味成分的影響尚不確定。

加熱菸品是否有害？

無論電子煙還是加熱菸，在美國 FDA 的說明中，都會再三強調「減少有害物質產生」，且會註明「所有菸草製品都是有害的」，這到底是怎麼回事呢？

我們先看研究：在一項隨機對照研究中，研究團隊將 301 位受試者分為「持續吸菸組」、「戒菸組」、「改用 glo 加熱菸組」、「從不吸菸組」，進行為期 360 日的研究。結果顯示，加熱菸 glo 產生的有害物質比一般菸品來得少，且抽菸者體內的有害物質量，也在改抽加熱菸後顯著下降，因此研究者認為，glo 對身體的危害少於一般香菸。

上述是菸商進行的研究，我們來看美國 FDA 如何解讀另一項加熱菸研究數據。關於相關研究的詮釋，我們可以參考 FDA 審核加熱菸 IQOS 的過程。2018 年， IQOS 以相似的研究與論述，向 FDA 提出菸草產品上市前申請（PMTA）。然而，菸草製品科學諮詢委員會（TPSAC）駁回了申請 ，理由如下：

1. 從實驗數據來看，IQOS 確實能顯著減少身體接觸有害化學物質，但不代表能顯著降低發病率與死亡率。
2. 實驗數據不支持「IQOS 能降低菸草相關疾病風險」的說法。
3. 實驗數據不支持「改用 IQOS 會比吸一般菸帶來的傷害更小」的說法。

2019 年， IQOS 再次提出上市前申請。這次，FDA 以「能減少有害物質暴露（reduced exposure）」為由通過申請，並限制在「不能修改風險訊息」的情況下販售。為此，IQOS 進一步提出菸草產品風險修改（MRTP）的申請，並在2020年通過，能夠在產品說明中加上「能減少有害物質暴露」的字樣。FDA 認為有充分的證據說明該產品能減少有害物質的產生、減少身體接觸有害物質的機會。

至於 IQOS 是否能「減少對人體的風險（reduced risk）」，則還在持續評估中。

不過，直到 2022 年，新一代的 IQOS3 問世後，也還沒有足夠的證據讓 FDA 認為加熱菸能減少對人體的風險。從這個角度來看，WHO 與 FDA 的看法大致上相同，那就是：新興菸品釋出的有害物質確實較紙菸少，但對於人體的影響，或者說是否能「減害」，則需要更多實驗數據支持。

總結

綜合來說，各國為了達到菸草減害（tobacco harm reduction），紛紛透過各種方式鼓勵人們不要抽香菸。有研究指出和原本的香菸燃燒所釋放出的有害物質相比，加熱菸和電子煙的確比較少，但是否還有其他有毒物質，及其所造成的傷害降低或更安全，還需要長期觀察、研究。

目前，世界各國因應國情有不同程度的管制，從保守地列為傳統菸品的替代品，到鼓勵使用者轉換都有。看完這些說明，你認為臺灣適合站在管制光譜的哪一點上呢？

註解

• 註 1：新興菸品健康危害研議。P165。
• 註 2：新興菸品健康危害研議。P155。

參考資料

1. Friedman, A. S. (2021). A difference-in-differences analysis of youth smoking and a ban on sales of flavored tobacco products in San Francisco, California. JAMA pediatrics, 175(8), 863-865.
2. Final Opinion on electronic cigarettes
3. Goldenson, N. I., Leventhal, A. M., Simpson, K. A., & Barrington-Trimis, J. L. (2019). A review of the use and appeal of flavored electronic cigarettes. Current addiction reports, 6(2), 98-113.
4. Zare, S., Nemati, M., & Zheng, Y. (2018). A systematic review of consumer preference for e-cigarette attributes: flavor, nicotine strength, and type. PloS one, 13(3), e0194145.
5. FDA Permits Marketing of E-Cigarette Products, Marking First Authorization of Its Kind by the Agency
6. Part 4: Electronic cigarette use (vaping) – NHS Digital
7. Smoking, Drinking and Drug Use among Young People in England, 2021 – NHS Digital
8. The facts of vaping
9. History of Smokefree Aotearoa 2025 | Ministry of Health NZ
10. Learn about vaping | Health Promotion Agency Smokefree
11. Gale, N., McEwan, M., Hardie, G., Proctor, C. J., & Murphy, J. (2022). Changes in biomarkers of exposure and biomarkers of potential harm after 360 days in smokers who either continue to smoke, switch to a tobacco heating product or quit smoking. Internal and emergency medicine, 17(7), 2017-2030.
12. Mallock, N., Pieper, E., Hutzler, C., Henkler-Stephani, F., & Luch, A. (2019). Heated tobacco products: a review of current knowledge and initial assessments. Frontiers in Public Health, 7, 287.
13. FDA’s Tobacco Panel Rejects Reduced-Risk Claims for Philip Morris’ iQOS | Convenience Store News
14. Philip Morris Products S.A. Modified Risk Tobacco Product (MRTP) Applications | FDA
15. Heated tobacco products: information sheet – 2nd edition

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。