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葡萄糖胺真的能治好退化性關節炎嗎?

MedPartner_96
・2017/11/30 ・7361字 ・閱讀時間約 15 分鐘 ・SR值 546 ・八年級

 

葡萄糖胺(glucosamine)這項產品,跟退化性關節炎在市場上幾乎是被劃上等號。圖/Pixabay

葡萄糖胺(glucosamine)這項產品,跟退化性關節炎在市場上幾乎是被劃上等號。各式各樣葡萄糖胺的相關保健食品琳琅滿目,從葡萄糖胺液體、葡萄糖胺錠、甚至擦的葡萄糖胺都有人在賣。根據《遠見雜誌》報導,膠原蛋白、葡萄糖胺、鈣片這類訴求跟「骨關節」有關的保健產品,在台灣市場產值就高達 42 億元,跟薑黃以及椰子油都是國內保健食品的當紅商品,但葡萄糖胺對於治療或緩解退化性關節炎,到底有什麼效果呢?在醫學上我們有一分證據說一分話,今天就跟著 MedPartner 團隊的營養師和醫師一起回顧文獻告訴你,對於這類產品,你可以相信到什麼程度吧!

葡萄糖胺是什麼?跟退化性關節炎有什麼關係?

退化性關節炎是大腿和小腿之間,膝蓋的關節軟骨退化所造成的疾病。現代人肥胖比率增加、活得也比較久,這類因為壓力磨損及退化流失的疾病發生率自然就逐漸升高。透過醫學影像的檢查,可以發現軟骨的磨損關節腔的縮小,臨床上則會出現疼痛僵硬,嚴重時關節可能會變形。如果想改善這個狀況,減少關節的磨損以及增加關節軟骨的增生,或增加關節液的潤滑,都是可行的方向。如果關節已經磨損了,手術置換人工關節是常見的治療方式,臨床上也有關節腔內注射玻尿酸增加潤滑的治療方式。因為葡萄糖胺就是組成關節軟骨的成份之一,人體可以自行合成,因此數十年前開始,葡萄糖胺開始被認為有改善退化性關節炎的潛力,一系列的產品以及相關研究也如雨後春筍般冒出。

葡萄糖胺(2-amino-2-deoxy-D-glucose)是從幾丁質(chitin)而來的一種胺基單醣(aminomonosaccharide),而幾丁質可以在部分海洋無脊椎動物的外骨骼中發現,這樣講大家可能沒啥概念,蝦殼就是一種海洋無脊椎動物的外骨骼。目前大家吃的葡萄糖胺大多都是從蝦蟹的外殼或是蕈類細菌發酵而來的喔!天然食物中除了蝦、蟹類的殼或貝殼中可提煉出葡萄糖胺,某些菌類 (編按:真菌)當中也含有葡萄糖胺( Ref 17 ),但畢竟我們平時吃蝦蟹類的時候不會帶殼吃,更不可能有人沒事去啃貝殼,也不會為了攝取葡萄糖胺而吃菌類,因此,想從天然食物當中攝取葡萄糖胺,實際上不太可行。既然從食物中難以獲取,接下來要了解的就是「到底要不要額外補充」的問題啦!

葡萄糖胺是結締組織、軟骨、韌帶當中必須的一種非細胞成分,主要包括了三種型式( Ref 1 ):

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  • 硫酸鹽葡萄糖胺( glucosamine sulfate )
  • 鹽酸鹽葡萄糖胺( glucosamine hydrochloride )
  • N-乙醯葡萄糖胺 ( N-acetylglucosamine )

至今所有葡萄糖胺的相關研究中,較可能有作用的是「硫酸鹽」形式的葡萄糖胺。目前國內硫酸鹽型式的葡萄糖胺被視為醫師藥師指示藥品來管理(不需處方籤),只有口服的劑型,用於緩解退化性關節炎之疼痛,但並沒有被製作成外用的劑型。其他形式的葡萄糖胺目前為止被視為「食品」來管理,也就是說除了硫酸鹽葡萄糖胺( glucosamine sulfate )以外的形式,不管是吃的還是擦的,以政府的立場只需要安全就可以,並不需要證明它有效,但法令上也不能宣稱有療效

雖然法令規定不能宣稱療效,但這些產品到底有沒有效啊?我們一起來看看相關研究結果是怎麼說吧!以下因爲針對研究做的整理,是給醫療同業參考用,大家閱讀起來可能會有些吃力,可以看粗體字就能抓到你該知道的重點囉!

葡萄糖胺對於退化性關節炎的治療效果,醫界怎麼看?

有關葡萄萄胺在治療退化性關節炎的有效性上,一直都有所爭議。在早期的研究中,有不少都指出葡萄糖胺對於緩解疼痛以及改善功能有效。但在比較近期的研究,則紛紛出現跟早期研究不一致的結果,從 2008 到 2013 年相關的治療指引都不建議使用葡萄糖胺來做為骨關節炎的輔助治療。

其中鹽酸鹽葡萄糖胺這類的產品,在嚴謹回顧文獻後,發現對於疼痛均沒有改善效果,而實證醫學網站 UpToDate 甚至是直接不建議骨關節炎患者使用鹽酸鹽葡萄糖胺

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也就是說,依照截至目前的證據,如果你是退化性關節炎患者,並不會特別反對你吃葡萄糖胺產品,但不要期待會有療效,並且這些相關研究與醫學會的共識,也都不建議醫師主動使用葡萄糖胺來治療退化性關節炎。如果你吃的是鹽酸鹽葡萄糖胺的話,請省下來吧那對你沒好處

以下是相關研究整理,供專業人士參考:

建不建議關節炎患者使用葡萄糖胺?

葡萄糖胺的使用至今仍是有爭議性的,正反兩面的意見都有。

建議使用:

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  • 歐洲預防風濕病聯盟在 2007 年針對手部骨關節炎提出的建議:本篇總共審視了 15 篇隨機對照實驗,而 15 篇當中有 14 篇使用的都是硫酸鹽葡萄糖胺,1 篇使用鹽酸鹽葡萄糖胺,12 篇針對膝蓋骨關節炎,2 篇針對髖關節及膝蓋關節,1 篇沒有特別針對特定部位。結果顯示攝取葡萄糖胺對於骨關節炎患者而言,減緩疼痛是有效的,但對於改善生理功能或生理僵硬無效( Ref 7 )。
  • 歐洲預防風濕病聯盟在 2005 年針對髖部骨關節炎提出的建議:至 2007 年為止,有許葡萄糖胺的研究,但針對髖部關節炎的則幾乎沒有。在合併髖關節及膝關節炎的研究當中,以葡萄糖胺介入對於改善疼痛以及功能是顯著的。( Ref 8 )
  • 歐洲預防風濕病聯盟在 2003 年針對膝蓋骨關節炎提出的建議:與上述兩篇指引類似,研究者對於許多葡萄糖胺與膝蓋骨關節炎的研究作統計分析後指出葡萄糖胺對於改善疼痛是有效的,但須看疼疾病的嚴重程度而定,中度到重度的病患以葡萄糖胺介入則無效( Ref 9 )。
  • 國際骨關節炎研究協會在 2007 年針對髖關節及膝骨關節炎提出的指南:本篇指引中提到,審視 20 篇隨機對照實驗後發現,若以 Lequesne 量表做為評估工具,則顯示葡萄糖胺對於膝蓋疼痛可改善 28% ,對功能也可改善 21% ;但若以 WOMAC 量表則在疼痛及功能上都沒有改善效果( Ref 10 )。

不建議使用:

  • 美國風濕病學會 2012 年發表的骨關節炎非藥理學及藥理學建議( Ref 3 )。
  • 美國物理治療協會的整形外科 2009 年發表的指南:指南當中提到截至 2009 年的各項葡萄糖胺相關研究結果都不一致,其中顯示有效的研究都是短期對於疼痛或功能的改善而非長期,因此不建議使用( Ref 4 )。
  • 美國骨科醫師學會 2013 年發表的膝蓋骨關節炎治療指引:本指引綜合了 12 篇葡萄糖胺與膝關節炎的研究進行統計分析,認為葡萄糖胺對於改善膝關節炎沒有顯著的效果( Ref 5 )。
  • 英國皇家醫師學院於 2008 年發表的成人骨關節炎指引:本指引當中提到硫酸鹽葡萄糖胺對於骨關節炎似乎有減緩疼痛的效果,但當時因為英國還沒有許可硫酸鹽葡萄糖胺的使用,因此本指引並不建議使用。而當時在英國可以使用的鹽酸鹽葡萄糖胺則是在多個研究當中都無法達到顯著的效果( Ref 6 )。

若細看上述各指引的建議不難發現,建議使用葡萄糖胺的前三篇指引都來自於同一個組織,且建議可使用葡萄糖胺的指引年代都距離十年以上,葡萄糖胺在十年前的確似乎是骨關節炎患者的一大福音,在找文獻的時候,筆者也發現距今超過十年的葡萄糖胺相關研究看起來似乎對於改善骨關節炎的症狀都是有效的,但隨著時代推進,研究越來越多,發現效果似乎不是這麼顯著,因此 2008 到 2013 年的指引都不建議使用葡萄糖胺來做為骨關節炎的輔助治療。

值得一提的是,早在十年前就有一篇回顧文章探討為何葡萄糖胺與骨關節炎相關研究的結果總是不一致,本篇論文當中海選了 128 篇關於葡萄糖胺的研究,排除掉研究設計不夠精良的研究,最後留下 15 篇雙盲的隨機對照實驗型研究做統計分析,發現若以鹽酸鹽葡萄糖胺為供應形式,對於疼痛均沒有改善效果,與本文獻回顧持有相同意見的是實證醫學網站 UpToDate ,它們直接不建議骨關節炎患者使用鹽酸鹽葡萄糖胺;而以硫酸鹽葡萄糖胺為供應形式則研究結果差異性很大,作者認為這是因為大部分的研究都有廠商介入,因此並不能作為良好的參考指標( Ref 11 )。

較新的研究

  • 一篇 2015 年發表的雙盲隨機分組實驗以 605 位慢性膝蓋疼痛並且有脛骨股骨狹窄的 45-75 歲中老年人做為受試者,分成四組,第一組為攝取安慰劑的控制組、第二組到第四組分別為攝取 1500 毫克硫酸鹽葡萄糖胺、攝取 800 毫克硫酸鹽軟骨素、攝取硫酸鹽葡萄糖胺加硫酸鹽軟骨素的實驗組,並進行為期兩年的追蹤,以 WOMAC 量表評估膝痛症狀以及生理功能,並且以X光測量膝蓋空間狹窄狀況,在介入前、介入後一年及介入後兩年分別進行評估,最終完整完成實驗的有 502 位受試者。結果發現合併葡萄糖胺以及軟骨素的組別在介入兩年後,關節空間狹窄狀況比控制組顯著減少了 0.1 mm ,其他各組間的關節空間狹窄狀況在介入一年後或兩年後均沒有顯著差異;而在膝蓋疼痛感或生理功能的部分,各組之間無論在介入一年後或兩年後亦沒有顯著差異( Ref 2 )。
  • 一篇 2014 年發表的雙盲隨機分組實驗以606位骨關節炎患者做為受試者,分為兩組,一組攝取 200 毫克的 NSAID 藥物 celecoxib ,一組攝取 1500 毫克鹽酸鹽葡萄糖胺加上 1200 毫克硫酸鹽軟骨素,介入時間總共六個月,最後完成實驗的受試者分別為 240 人及 225 人。結果發現兩組在 WOMAC 疼痛分數分別減少 185.7 以及 186.8 ,兩組間沒有顯著差異;在完成 OMERACT-OARSI 標準的受試者當中,兩組的關節腫脹都減少了超過 50% ,其他各項結果兩組之間也都沒有差異性。因此本篇研究認為結合葡萄糖胺以及軟骨素的治療與 NSAID 藥物同樣有效( Ref 16 )。

近期的研究似乎都傾向將葡萄糖胺以及軟骨素合併使用,而由上述兩篇研究看起來,似乎合併兩者的治療對於骨關節炎是有部分好處,但值得注意的是第二篇研究設計當中沒有攝取安慰劑的控制組,因此仍需進一步的研究證實此效果。

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吃多少劑量才安全?有沒有副作用?

如果你想吃硫酸鹽葡萄糖胺,基本上醫師、藥師不會特別鼓勵,但也不會特別勸阻。而鹽酸鹽葡萄糖胺就真的不用吃了。但到底應該吃多少量呢?在文獻回顧後,服用 1500 毫克的葡萄糖胺就足夠,更多就看不出血中的濃度會繼續有意義地線性增加。雖然大部分研究當中補充葡萄糖胺的副作用似乎很少見,不過仍有少數人攝取後會有腸胃道症狀,包括腹痛腹瀉噁心胃灼熱等等,並且也有少數人經歷過敏反應血管水腫氣喘以及光敏感( Ref 1 )。

以下研究整理供專業人士參考:

雖然葡萄糖胺在很早以前就被用來進行各種研究,但直到 2005 年才出現第一篇以人類為受試者的藥物動力學實驗。本篇研究以 12 位健康人為受試者隨機分組,每天分別攝取 750 、 1500 、 3000 毫克的葡萄糖胺,且是一次性給予,結果發現在劑量為 750及 1500 毫克時,葡萄糖胺藥物動力學呈線性關係,而在 3000 毫克時則無。大約在口服攝取的 3-4 個小時之後,血漿中的葡萄糖胺濃度上升到最高值,顯示葡萄糖胺的生物利用率不低,隨後慢慢下降,至 48 小時候幾乎回到基礎值。這 12 位健康受試者原本的血漿葡萄糖胺濃度大約落在 10.4 到 204.0 ng/ml ( 等同於 0.06 到 1.1 μM )之間,而攝取 1500 毫克葡萄糖胺之後血液濃度最高值約為 10 μM ,研究者定義為基礎值的 30 倍。葡萄糖胺的排除半衰期大約為 15 個小時。許多葡萄糖胺的相關研究都是以 1500 毫克作為介入的劑量,本篇研究結果也支持 1500 毫克似乎是個恰當的劑量( Ref 12 )。

另外一個葡萄糖胺比較常被討論的是它對於醣類代謝以及胰島素敏感度的相關影響。會有此疑慮的主要理論有兩個,第一個是葡萄糖胺為葡萄糖的代謝產物之一,所以部分說法認為它可能是葡萄糖的來源,但因為人體內由葡萄糖生成葡萄糖胺的途徑當中的酵素是不可逆的,所以此理論並不成立;第二個則是口服攝取的葡萄糖胺會影響原本的六碳糖胺生合成途徑而擾亂內生性的葡萄糖胺,而六碳糖胺生合成途徑一般被認為在人類的血糖恆定扮演著重要角色( Ref 13 )。

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  • 一篇隨機雙盲對照研究以 54 位第二型糖尿病患者為受試者,分為攝取安慰劑的控制組及攝取 1500 毫克鹽酸鹽葡萄糖胺的實驗組進行為期 12 週的介入,並且在 0 週、 8 週及 12 週測量空腹血糖值、胰島素、並以 HOMA-IR 以及 QUICKI 評估胰島素敏感性,結果發現在各個時間點,各組之間均無顯著差異,因此本篇研究結論為:連續 12 週攝取葡萄糖胺並不會對第二型糖尿病患者的血糖控制及胰島素抗性有不良影響( Ref 13 )
  • 另外一篇隨機雙盲對照研究則以 38 位第二型糖尿病患者為受試者,分成攝取安慰劑的控制組及攝取 1500 毫克鹽酸鹽葡萄糖胺加上 1200 毫克硫酸鹽軟骨素的實驗組,介入時間為 90 天,並以糖化血色素作為血糖控制指標,結果發現介入 90 天之後兩組的糖化血色素並沒有顯著差異,因此作者下的結論也是葡萄糖胺在 90 天的介入時間下並不會影響糖尿病患者的血糖代謝( Ref 14 )。
  • 2016 年底才剛發表的一篇研究當中以 407 位 BMI>27 的中年婦女做為受試者,讓病患攝取安慰劑或口服硫酸鹽葡萄糖胺,進行長達 6.5 年的追蹤,並在介入 1 年、 2. 5年、 6.5 年檢測糖化血色素並進行問卷調查,結果發現長期攝取葡萄糖胺的組別與控制組相較,糖化血色素或是糖尿病的發生率有些微上升的狀況,但並沒有達顯著差異( Ref 15 )。

雖然上述前兩個以糖尿病患者為受試者的研究結果都指出葡萄糖胺對於糖尿病患者的血糖不會有影響,但由於介入時間都只有三個月,若更長期使用是否會影響血糖仍為未知數,因此建議若糖尿病患者想攝取葡萄糖胺,還是要與告知醫師並做討論。其他有許多以無糖尿病的健康人為受試者的研究,也都顯示葡萄糖胺似乎不會影響血糖或胰島素抗性。

葡萄糖胺適合每個人吃嗎?以下 6 種人請注意!

葡萄糖胺如同所有保健食品,如果想要使用,都一定要「先講究不傷身體,再講究效果」。以下是六種在使用葡萄糖胺時特別需要注意的族群。如果真的想服用,請向您的醫師徵詢意見喔!

  1. 孕婦及哺乳婦:目前葡萄糖胺對於孕婦其哺乳婦的相關安全性仍未知,因此建議孕婦及哺乳婦先不要補充。
  2. 糖尿病患者:上面我們探討過葡萄糖胺與血糖的關係( Ref 13, 14, 15 ),雖然部分研究顯示葡萄糖胺對糖尿病患者的血糖不會有負面影響,不過因為介入時間都不算長期,若您是糖尿病患者又想要使用葡萄糖胺,建議還是與您的醫師討論。
  3. 蝦、蟹、貝類過敏者:因部分葡萄糖胺是提煉自蝦、蟹的殼或貝殼,因此若您對這三樣食物過敏,建議不要攝取以此為來源的葡萄糖胺。
  4. 眼壓過高者:一篇研究將 17 位受試者分為兩組, A 組的 11 位受試者在開始服用葡萄糖胺前就有測量過眼壓; B 組的 6 位受試者則是在服用葡萄糖胺前沒有測量過眼壓。兩組中每位病患服用的葡萄糖胺劑量不同,但大部分患者每天是服用 1500 毫克。結果發現, A 組的受試者在開始服用葡萄糖胺之後,眼壓顯著提升,停止服用之後眼壓則顯著下降; B 組患者則是在停止服用葡萄糖胺後眼壓顯著下降,若將兩組合併作統計分析,同樣發現停止服用葡萄糖胺之後眼壓有顯著下降的情況( Ref 18 )。
  5. 高血壓患者:一篇研究中發現讓受試者攝取含有葡萄糖胺的營養補充劑六週之後,受試者的舒張壓顯著下降,收縮壓有下降的趨勢,心跳速率也有上升的趨勢,本篇使用的補充劑除了葡萄糖胺也含有其他成分如軟骨素及膠原蛋白( Ref 19 ),因此不能斷定此結果一定是因為葡萄糖胺所造成。若高血壓患者想要服用葡萄糖胺補充劑,則建議小心監控血壓。
  6. 肝、腎功能不全者:因安全性未知。

另外在服用葡萄糖胺有一點要注意,這類產品大多含鉀鹽或鈉鹽,有特殊疾病在限鉀或限鈉的人,服用時可注意標示,謹慎計算鈉含量。一般正常人建議每日鈉攝取量則是小於2400mg,要注意喔!

看完這了落落長的一篇,相信大家對葡萄糖胺都有更正確、更完整的認識啦!如果罹患退化性關節炎,請務必就醫尋求完整的評估與治療,保健食品最多只是醫師指示下的輔助角色喔!想單靠保健食品治好退化性關節炎是不切實際的幻想啊!保健食品產業的市場及利益驚人,在網路上找到的資訊,很難不受到商業影響。希望這篇文章的整理,能夠讓更多民眾得到幫助,在更清楚理解的狀況下,評估自己是否需要使用葡萄糖胺。大家可別傻傻吃,卻不知道可能的好處與風險啊~如果這篇文章對你有幫助,歡迎分享給更多需要的人!

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References

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  15. Yvonne M.M. Gommans, BSc,Jos Runhaar, PhD, Marloes L. Jacobs, MD, PhD, Sita M.A. Bierma-Zeinstra, PhD. The Effect of Prolonged Glucosamine Usage on HbA1c Levels and New-Onset Diabetes Mellitus in Overweight and Obese Middle-Aged Women. The American Journal of Medicine. December 2016.
  16. Marc C Hochberg, Johanne Martel-Pelletier, Jordi Monfort, Ingrid Möller, Juan Ramón Castillo, Nigel Arden, Francis Berenbaum, Francisco J Blanco, Philip G Conaghan, Gema Doménech, Yves Henrotin, Thomas Pap, Pascal Richette, Allen Sawitzke, Patrick du Souich, Jean-Pierre Pelletier, on behalf of the MOVES Investigation Group. Combined chondroitin sulfate and glucosamine for painful knee osteoarthritis: a multicentre, randomised, double-blind, non-inferiority trial versus celecoxib. Ann Rheum Dis 2015;0:1–8. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206792.
  17. Jean-Louis Bresson, Albert Flynn, Marina Heinonen, Karin Hulshof, Hannu Korhonen, Pagona Lagiou, Martinus Løvik, Rosangela Marchelli, Ambroise Martin, Bevan Moseley, Hildegard Przyrembel, Seppo Salminen, John (Sean) J Strain, Stephan Strobel, Inge Tetens, Henk van den Berg, Hendrik van Loveren and Hans Verhagen. Opinion of the safety of glucosamine hydrochloride from Aspergillus niger as food ingredient. The EFSA Journal (2009) 1099, 1-19.
  18. Ryan K.Murphy, DO, MA, Lecea Ketzler, DO, Robert D. E. Rice,MD, SandraM. Johnson, MD, Mona S. Doss, MA, Edward H. Jaccoma, MD. Oral Glucosamine Supplements as a Possible Ocular Hypertensive Agent. JAMA Ophthalmology July 2013 Volume 131, Number 7 P. 955.
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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

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但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

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融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

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而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

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第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

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結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

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厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

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這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

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只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

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正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

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但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

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靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

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例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

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DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

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◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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夜尿、頻尿、解尿不順嗎?你的膀胱無法緊縮,可以做一個攝護腺拉開術
careonline_96
・2024/05/01 ・2284字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是一位五十多歲的男士,因為晚上要起床解尿好幾次而導致失眠,白天上班也常跑廁所,所以來泌尿科檢查。」衛生福利部雙和醫院泌尿科高偉棠醫師表示,「檢查後確認有良性攝護腺肥大,於是便開始服藥。」

患者服藥之後,解尿的症狀有改善,但是藥物的副作用卻讓他很困擾。高偉棠醫師說,患者突然從坐姿要站起來的時候,容易頭昏眼花,而且性生活時因沒有射精,而被懷疑是在外面亂搞,讓他百口莫辯。雖然改善了排尿,卻影響了性生活,使他更難勃起,痛不欲生。

經過討論後,患者決定接受微創攝護腺拉開術,利用細小的植入物拉開攝護腺。高偉棠醫師說,術後患者便能順利解尿,很快就可以上班,不用費心解釋請假手術的原因。隨著性生活漸漸恢復,讓患者相當開心。

良性攝護腺肥大的常見症狀包括尿液流速變慢、排尿的力道沒有年輕時那麼有力、尿到一半會中斷,無法一次將膀胱排空,需分多次排尿。高偉棠醫師說,患者排尿時需要藉助腹肌的力量將尿液排出,排尿後仍有尿液滴滴答答,內褲可能被沾濕。患者會越來越頻尿,夜尿的情況會加重,而且一感到尿意就很急迫,行動不便者可能會來不及而尿失禁。

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以往認為 60 歲以上才會發生,但近年來由於飲食習慣改變、營養過剩等因素,50 多歲的男性就可能出現相關症狀。因此,中年男性要留意身體狀況的改變,及早發現並治療。

如果不治療良性攝護腺肥大,膀胱功能會漸漸受到影響。高偉棠醫師說,因為膀胱會持續用力收縮,試圖將尿液排出,將導致膀胱過度敏感及焦躁。如果長期未改善,膀胱最終會過度疲勞、無法收縮,導致膀胱失能的狀態。即使日後治療攝護腺肥大,但膀胱功能已經受損,難以恢復正常收縮能力。嚴重時會演變成神經性膀胱,膀胱完全喪失收縮力,無法自主排尿,是相當危險的狀況。

「就像車子卡在泥濘中,如果讓引擎持續高速運轉,最終引擎就會報銷。」高偉棠醫師說。因此,良性攝護腺肥大需要及早治療,以避免對膀胱造成無法挽回的損害。」

在過去,針對良性攝護腺肥大的治療大多會先考慮藥物治療,直到藥物已無法改善症狀,或是患者無法忍受藥物副作用後,才考慮手術治療。高偉棠醫師說,主要原因是傳統攝護腺刮除手術屬於較大的手術,手術時間較長、失血量較多、風險較高、併發症較多,而且術後可能造成逆行性射精或影響勃起功能。

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近年來,微創攝護腺拉開術的發展,有助於改變良性攝護腺肥大的治療觀念。高偉棠醫師說,因為微創攝護腺拉開術的手術時間較短、手術風險較低、不會破壞攝護腺、不會影響勃起功能,所以只要出現攝護腺肥大的症狀,就可以考慮早期介入治療。

對患者而言,及早接受微創治療能夠避免一些藥物的副作用。高偉棠醫師說,目前用於良性攝護腺肥大的藥物主要有兩種,一種叫甲型阻斷劑,能讓攝護腺周邊的肌肉放鬆,缺點是會造成血壓下降、頭暈;另一種是5α還原酶的抑制劑,能夠抑制男性荷爾蒙,讓攝護腺萎縮,而患者可能出現性慾下降、性功能下降的狀況。

「有些患者是犧牲性生活,來改善攝護腺肥大的症狀。」高偉棠醫師說。「所以微創治療的好處就是減少藥物帶來的副作用,而且中老年人經常服用多種慢性病的藥物,如果能夠減少攝護腺肥大的藥物,也可避免藥物出現交互作用。」

傳統攝護腺刮除術會對組織造成較大的破壞,術中失血量較多、術後可能遭遇出血、疼痛、漏尿的狀況,恢復期比較長。高偉棠醫師說,無論是使用刮除手術或雷射,術後都有逆行性射精的狀況,而且約有 10 % 至 20 % 患者的勃起功能會受到影響。

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微創攝護腺拉開術是藉由內視鏡進入尿道,然後利用至少 4 條細小的束帶將攝護腺向外拉開。高偉棠醫師說,因為不會破壞攝護腺,手術時間較短,術中幾乎不會流血,術後有立即性的改善。患者能夠很快恢復工作,且不會有逆行性射精的問題,不會影響原有的性功能。

貼心小提醒

微創攝護腺拉開術的發展,讓良性攝護腺肥大患者多了另一項選擇。高偉棠醫師說,藥物治療效果不佳、無法忍受藥物副作用、不願意長期服藥、想要保留性功能、無法承受傳統手術風險的患者都可以將微創攝護腺拉開術納入考量。患者要與專科醫師詳細討論,根據攝護腺的大小與形狀,選擇合適的治療方式!

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