吃綠色花椰菜也能預防關節炎

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／醫藥新知
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《皮膚脫屑關節腫痛 原來是乾癬性關節炎》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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大叔長袖衣褲不敢脫，竟因乾癬性關節炎所致

今年 50 歲的王大叔（化名）從事農夫一職，不管風吹雨淋，每日都用心種植台灣好米。幾年前手肘內側出現小塊皮屑，起初以為是濕疹，就使用皮膚藥膏解決，豈料半年後紅疹逐漸擴大蔓延全身，脫屑飄雪花的外觀，讓他飽受外界異樣眼光，出門時都要穿著長袖衣褲來遮掩，才敢勉強出門工作，對原本就木訥寡言的王大叔，人際社交更加困難。之後腳踝跟膝蓋關節出現疼痛，幾度痛到他無法下田工作，嚴重影響生活品質，最後輾轉轉診到免疫風濕科檢查，確定罹患「乾癬性關節炎」。

收治個案的竹山秀傳醫院免疫風濕科蕭育芬醫師表示，初期先幫王大叔以傳統藥物治療，甚至用到最大劑量，但症狀只有些微改善，關節痛一直反覆發作，未獲得良好控制。後來申請健保給付的生物製劑介入治療，皮膚脫屑情況大為好轉，只剩些微紅斑，另外關節痛也明顯改善，讓他能恢復正常社交生活，也能繼續下田種植好米給大家。

乾癬並非傳染性疾病，自身免疫失調引起發炎

蕭育芬醫師說，乾癬性關節炎多數發病在 30～50 歲的青壯男女，初期開始可能只有乾癬，而乾癬會造成皮膚紅疹脫屑搔癢，嚴重影響患者外觀。

由於「乾癬性皮膚炎」一開始可能無任何關節症狀，統計約 20～30％ 乾癬患者會發展出乾癬性關節炎，出現關節僵硬腫痛、痠痛等症狀，好發部位為手、腳、膝蓋、手肘或中軸等關節部位，提醒乾癬患者出現類似關節等症狀應儘早就醫進一步評估。

蕭育芬醫師補充，乾癬皮膚的紅疹脫屑看起來很像皮癬，常常讓民眾誤以為乾癬是一種傳染疾病。

其實，乾癬並不具有傳染力，它是身體內的免疫系統造成的發炎反應，導致皮膚過度增厚、脫屑紅腫，而一般的皮癬是黴菌感染，是外在微生物感染所造成的，因此民眾切勿混淆。

乾癬稱皮膚科的糖尿病，併發症症狀多樣勿輕忽

蕭育芬醫師說明，乾癬性關節炎目前成因不明，誘發因子可能與先天遺傳基因，再加上後天環境刺激，如抽煙喝酒、受傷感染、生活壓力、情緒、睡眠或肥胖等所致，要避免疾病加劇，建議乾癬性關節炎患者應維持正常生活作息，並做好體重控制。

蕭育芬醫師指出，乾癬又被稱為皮膚科的糖尿病，由於乾癬是全身性發炎疾病，發炎容易引發併發症產生，例：虹彩炎、指甲病變、發炎性腸道疾病或代謝症候群（高血壓、高血糖、高血脂）。

另外，因疾病容易影響外觀，也會讓患者的身心、生活及社交活動備受衝擊，臨床常見部分患者合併情緒障礙及睡眠障礙，因此乾癬患者罹患憂鬱的機率也高於一般人。

乾癬性關節炎有藥醫，生物製劑精準抑制發炎

「現今醫藥技術發達，針對乾癬性關節炎患者的治療藥物選擇性相當多樣！」

蕭育芬醫師表示，初期先使用傳統免疫調節藥治療，若超過半年並達到一定劑量，但療效仍然不佳時，就會進一步向健保申請生物製劑介入治療。生物製劑就像是標靶治療，針對發炎的細胞或細胞激素精準抑制，同時能改善皮膚及關節症狀。

蕭育芬醫師補充說明，目前生物製劑的種類相當多，包含皮下注射的抗腫瘤壞死因子、口服標靶藥物……等，會評估患者狀況使用適當的治療藥物。另外，目前已有適合懷孕及哺乳使用的生物製劑，對於有備孕計劃的患者，也可以提早與醫師溝通調整藥物，但切勿擅自停藥造成病情加劇！

蕭育芬醫師提醒，乾癬患者若出現關節腫痛症狀，應儘快至免疫風濕科檢查診斷，只要配合醫師積極治療，相信疾病都可以獲得良好的控制，患者也能維持良好生活品質，繼續開心工作！

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• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《紅斑性狼瘡傷心、傷腎、又傷肺，慢性咳嗽當心肺纖維化，醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

25 歲的周小姐在山區的小學任教，在天氣較冷的時候，周小姐的手腳經常發白、發紫、發麻，而且走上坡路時很容易喘，咳嗽狀況越發頻繁。原本以為是氣溫較低而造成咳嗽、手腳冰冷，但在就醫檢查後，才知道原來是更棘手的紅斑性狼瘡，而且還伴隨腎炎與間質性肺炎。

「手腳發白、發紫、發麻是所謂的雷諾氏現象（Raynaud phenomenon），因為抽血檢驗發現有抗核抗體（ANA），且有間質性肺炎、肺部積水、心包膜積水、高尿蛋白指數等狀況，所以最後診斷為紅斑性狼瘡。」臺中榮總內科部風濕免疫科資深主治醫師、教學部臨床訓練科主任謝祖怡醫師表示，「間質性肺炎屬於慢性免疫風濕病，初始症狀通常較為輕微且無特異性，初期不易被發現，但是若持續發炎未受適當處理，可能導致無法恢復的肺纖維化，造成極大的影響，必須在可復原時期盡快接受治療。」

經過類固醇脈衝治療以及免疫抑制劑治療後，周小姐的雷諾現象較為改善，走路不會喘，還可以騎腳踏車運動。謝祖怡醫師說，紅斑性狼瘡患者可能出現肺纖維化，務必做肺功能檢查，也要按時服藥、積極治療。

難以捉摸，症狀多變化的紅斑性狼瘡

紅斑性狼瘡 SLE（Systemic lupus erythematosus）是全身性自體免疫疾病的典型代表，謝祖怡醫師表示，14 歲到 35 歲之間的年輕女性為紅斑性狼瘡的好發族群，女性與男性的比例約為九比一，至於低於 14 歲或高於 50 歲發病的患者則無性別差異。紅斑性狼瘡患者自己的免疫系統會攻擊自體器官，從表面皮膚至內臟，包括心臟、肺臟、腎臟、甚至造血系統均可能受到影響。

正常時候，免疫系統會在偵測到外來物質入侵時，啟動防衛機制，謝祖怡醫師表示，但是紅斑性狼瘡患者卻在沒有外來病源入侵的情況下，錯誤地將自身的組織細胞當作敵人、出動免疫大軍、產生攻擊自己身體的免疫飛彈 （被稱為自體抗體） 攻擊自己身體的組織器官，引發一連串發炎反應。

紅斑性狼瘡的症狀千變萬化，包含各種疑難雜症，往往需要進一步檢查才能確定診斷。「諸如皮膚出現紅斑、對紫外線敏感、發燒、關節炎、淋巴結腫大等，除了肝臟的影響較小，其餘的內臟器官、血管、周邊神經以及中樞神經都容易受紅斑性狼瘡影響，嚴重恐危及性命。」謝祖怡醫師說，「紅斑性狼瘡若侵入腎臟會造成紅斑性狼瘡腎炎，若侵犯肺泡間的結締組織則會形成間質性肺炎，假使肺部長期處於發炎的狀態，肺泡周邊組織容易變硬，甚至演變為肺纖維化。」

紅斑性狼瘡疾病本身及治療用藥都可能對孕婦本身以及胎兒造成明顯影響，所以建議狼瘡患者必須採取「計劃性受孕」，也就是先與醫師討論確定病情適於受孕、確認藥物調整至適宜懷孕、全孕程至生產後三個月密切配合婦產科及風濕科專科醫師跨領域團隊診療等三大面向。謝祖怡醫師表示，由於懷孕至產後過程女性荷爾蒙持續變化及免疫系統對應改變，未控制良好下紅斑性狼瘡、尤其是腎炎、肺高壓、血小板下降等病情惡化，未及時處理在母親可能引起流產、子癇前症等併發症、對胎兒可能造成子宮內成長遲緩、早產。但如果妥為處理，其實紅斑產婦幾乎和一般孕婦沒有差異，以臺中榮總免疫風濕科為例，每年都有超過四五十位狼瘡病患順利受孕生產，享受身為母親的快樂。

肺纖維化，讓肺臟失去功能

當病原體入侵時，免疫系統會啟動一連串發炎反應，除了消滅病原體之外，也會移除受損的細胞並進行修復，如果受損範圍較廣、較嚴重時，便只能形成沒有功能的疤痕組織應急性地修復，但是當器官裡越來越多具有生理功能的組織因為反覆發炎被疤痕組織取代、器官也就逐漸失去正常功能，這樣的問題，在慢性 B、C 型肝炎造成的肝硬化、狼瘡腎炎造成的慢性腎病、以間質性肺病造成的呼吸衰竭，病理機轉都是相通的。謝祖怡主任解釋，「紅斑性狼瘡會引起間質性肺炎，久而久之便會在肺部留下疤痕，造成肺纖維化，而讓肺臟失去功能。」

當不具功能但具有結構強度的膠原蛋白過量生成、堆積在肺部組織時，會影響肺部進行氣體交換，使身體無法獲得足夠的氧氣，謝祖怡醫師說，肺部纖維化讓患者慢性咳嗽、很容易喘，尤其運動時更加嚴重，在血氧濃度不足的情況下，患者容易覺得疲累。若未及早治療，肺纖維化將會嚴重影響呼吸，而導致患者失能，甚至死亡。

如果有病毒或細菌入侵，纖維化的肺部也無法產生足夠的抵抗力，所以容易反覆感染。「肺部纖維化初期，經常從肺部下葉後方接近橫膈膜處開始感染。」謝祖怡醫師說，「即使照 X 光，也常被其他內臟器官遮蔽，而不易發現。」

由於肺纖維化對患者的影響很大，及早診斷肺纖維化便是相當重要的課題。謝祖怡主任表示，患者、醫師都要對慢性咳嗽提高警覺，並搭配聽診、肺功能檢查、胸部 X 光等工具，此外，可能也會檢查心臟功能，如心電圖、測量肺動脈壓、心臟超音波、運動後血氧變化等。

「肺纖維化不易辨識，需多方面進行檢測，必要時也會使用高解析電腦斷層來判斷是否有肺纖維化或其他肺部疾病，」謝祖怡醫師補充，「及早診斷，及早治療，對肺纖維化的預後有明顯的幫助！」

治療紅斑性狼瘡，也要兼顧肺纖維化治療

紅斑性狼瘡患者出現肺纖維化時，便要趕緊治療，才能避免肺纖維化持續惡化，謝祖怡醫師說，一方面要控制紅斑性狼瘡造成的全身性發炎，一方面要控制肺纖維化。

控制全身性發炎的部分包括類固醇、免疫抑制劑、生物製劑等；謝祖怡醫師解釋，控制肺纖維化的部分，已有抗纖維化藥物可以使用，抗纖維化藥物能夠抑制與纖維化相關之生長因子，避免纖維組織過度增生。臨床研究顯示，抗纖維化藥物能夠延緩肺功能下降，減少急性惡化的機會。只要影像或肺功能檢查符合條件，便可獲得健保給付。

「除了抗纖維化藥物的治療之外，肺纖維化患者也要留意胃食道逆流的問題。」謝祖怡醫師補充，「在平躺時逆流的胃酸可能流進肺部，進而加重肺纖維化的程度。如果有胃食道逆流，要少吃高糖、高油的食物，且盡量不要在睡前進食，醫師會視狀況使用氫離子幫浦阻斷劑減低胃酸的分泌，間接避免肺纖維化的加重。」 

 貼心小提醒

紅斑性狼瘡的症狀千變萬化且無特異性，患者很容易忽略，謝祖怡醫師說，肺臟慢性發炎可能導致甚至肺纖維化，若未及時治療，肺功能會大幅衰退。

確診紅斑性狼瘡時，即使過程比較麻煩、在胸部 X 光有異常時、要接受肺功能、胸部高解析力電腦斷層等進階檢查，謝祖怡醫師叮嚀，爾後每 3 至 6 個月也要配合醫師、常規性以問卷、篩檢檢查評估肺纖維化的風險。如果有無法解釋疲倦、慢性咳嗽、走路容易喘等症狀，一定要趕緊就醫，有時一次聽診、一張胸部 X 光、一次肺功能檢查，就能掌握黃金治療時機！

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