吃綠色花椰菜也能預防關節炎

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 作者／醫藥新知
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《皮膚脫屑關節腫痛 原來是乾癬性關節炎》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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大叔長袖衣褲不敢脫，竟因乾癬性關節炎所致

今年 50 歲的王大叔（化名）從事農夫一職，不管風吹雨淋，每日都用心種植台灣好米。幾年前手肘內側出現小塊皮屑，起初以為是濕疹，就使用皮膚藥膏解決，豈料半年後紅疹逐漸擴大蔓延全身，脫屑飄雪花的外觀，讓他飽受外界異樣眼光，出門時都要穿著長袖衣褲來遮掩，才敢勉強出門工作，對原本就木訥寡言的王大叔，人際社交更加困難。之後腳踝跟膝蓋關節出現疼痛，幾度痛到他無法下田工作，嚴重影響生活品質，最後輾轉轉診到免疫風濕科檢查，確定罹患「乾癬性關節炎」。

收治個案的竹山秀傳醫院免疫風濕科蕭育芬醫師表示，初期先幫王大叔以傳統藥物治療，甚至用到最大劑量，但症狀只有些微改善，關節痛一直反覆發作，未獲得良好控制。後來申請健保給付的生物製劑介入治療，皮膚脫屑情況大為好轉，只剩些微紅斑，另外關節痛也明顯改善，讓他能恢復正常社交生活，也能繼續下田種植好米給大家。

乾癬並非傳染性疾病，自身免疫失調引起發炎

蕭育芬醫師說，乾癬性關節炎多數發病在 30～50 歲的青壯男女，初期開始可能只有乾癬，而乾癬會造成皮膚紅疹脫屑搔癢，嚴重影響患者外觀。

由於「乾癬性皮膚炎」一開始可能無任何關節症狀，統計約 20～30％ 乾癬患者會發展出乾癬性關節炎，出現關節僵硬腫痛、痠痛等症狀，好發部位為手、腳、膝蓋、手肘或中軸等關節部位，提醒乾癬患者出現類似關節等症狀應儘早就醫進一步評估。

蕭育芬醫師補充，乾癬皮膚的紅疹脫屑看起來很像皮癬，常常讓民眾誤以為乾癬是一種傳染疾病。

其實，乾癬並不具有傳染力，它是身體內的免疫系統造成的發炎反應，導致皮膚過度增厚、脫屑紅腫，而一般的皮癬是黴菌感染，是外在微生物感染所造成的，因此民眾切勿混淆。

乾癬稱皮膚科的糖尿病，併發症症狀多樣勿輕忽

蕭育芬醫師說明，乾癬性關節炎目前成因不明，誘發因子可能與先天遺傳基因，再加上後天環境刺激，如抽煙喝酒、受傷感染、生活壓力、情緒、睡眠或肥胖等所致，要避免疾病加劇，建議乾癬性關節炎患者應維持正常生活作息，並做好體重控制。

蕭育芬醫師指出，乾癬又被稱為皮膚科的糖尿病，由於乾癬是全身性發炎疾病，發炎容易引發併發症產生，例：虹彩炎、指甲病變、發炎性腸道疾病或代謝症候群（高血壓、高血糖、高血脂）。

另外，因疾病容易影響外觀，也會讓患者的身心、生活及社交活動備受衝擊，臨床常見部分患者合併情緒障礙及睡眠障礙，因此乾癬患者罹患憂鬱的機率也高於一般人。

乾癬性關節炎有藥醫，生物製劑精準抑制發炎

「現今醫藥技術發達，針對乾癬性關節炎患者的治療藥物選擇性相當多樣！」

蕭育芬醫師表示，初期先使用傳統免疫調節藥治療，若超過半年並達到一定劑量，但療效仍然不佳時，就會進一步向健保申請生物製劑介入治療。生物製劑就像是標靶治療，針對發炎的細胞或細胞激素精準抑制，同時能改善皮膚及關節症狀。

蕭育芬醫師補充說明，目前生物製劑的種類相當多，包含皮下注射的抗腫瘤壞死因子、口服標靶藥物……等，會評估患者狀況使用適當的治療藥物。另外，目前已有適合懷孕及哺乳使用的生物製劑，對於有備孕計劃的患者，也可以提早與醫師溝通調整藥物，但切勿擅自停藥造成病情加劇！

蕭育芬醫師提醒，乾癬患者若出現關節腫痛症狀，應儘快至免疫風濕科檢查診斷，只要配合醫師積極治療，相信疾病都可以獲得良好的控制，患者也能維持良好生活品質，繼續開心工作！

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• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《紅斑性狼瘡傷心、傷腎、又傷肺，慢性咳嗽當心肺纖維化，醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

25 歲的周小姐在山區的小學任教，在天氣較冷的時候，周小姐的手腳經常發白、發紫、發麻，而且走上坡路時很容易喘，咳嗽狀況越發頻繁。原本以為是氣溫較低而造成咳嗽、手腳冰冷，但在就醫檢查後，才知道原來是更棘手的紅斑性狼瘡，而且還伴隨腎炎與間質性肺炎。

「手腳發白、發紫、發麻是所謂的雷諾氏現象（Raynaud phenomenon），因為抽血檢驗發現有抗核抗體（ANA），且有間質性肺炎、肺部積水、心包膜積水、高尿蛋白指數等狀況，所以最後診斷為紅斑性狼瘡。」臺中榮總內科部風濕免疫科資深主治醫師、教學部臨床訓練科主任謝祖怡醫師表示，「間質性肺炎屬於慢性免疫風濕病，初始症狀通常較為輕微且無特異性，初期不易被發現，但是若持續發炎未受適當處理，可能導致無法恢復的肺纖維化，造成極大的影響，必須在可復原時期盡快接受治療。」

經過類固醇脈衝治療以及免疫抑制劑治療後，周小姐的雷諾現象較為改善，走路不會喘，還可以騎腳踏車運動。謝祖怡醫師說，紅斑性狼瘡患者可能出現肺纖維化，務必做肺功能檢查，也要按時服藥、積極治療。

難以捉摸，症狀多變化的紅斑性狼瘡

紅斑性狼瘡 SLE（Systemic lupus erythematosus）是全身性自體免疫疾病的典型代表，謝祖怡醫師表示，14 歲到 35 歲之間的年輕女性為紅斑性狼瘡的好發族群，女性與男性的比例約為九比一，至於低於 14 歲或高於 50 歲發病的患者則無性別差異。紅斑性狼瘡患者自己的免疫系統會攻擊自體器官，從表面皮膚至內臟，包括心臟、肺臟、腎臟、甚至造血系統均可能受到影響。

正常時候，免疫系統會在偵測到外來物質入侵時，啟動防衛機制，謝祖怡醫師表示，但是紅斑性狼瘡患者卻在沒有外來病源入侵的情況下，錯誤地將自身的組織細胞當作敵人、出動免疫大軍、產生攻擊自己身體的免疫飛彈 （被稱為自體抗體） 攻擊自己身體的組織器官，引發一連串發炎反應。

紅斑性狼瘡的症狀千變萬化，包含各種疑難雜症，往往需要進一步檢查才能確定診斷。「諸如皮膚出現紅斑、對紫外線敏感、發燒、關節炎、淋巴結腫大等，除了肝臟的影響較小，其餘的內臟器官、血管、周邊神經以及中樞神經都容易受紅斑性狼瘡影響，嚴重恐危及性命。」謝祖怡醫師說，「紅斑性狼瘡若侵入腎臟會造成紅斑性狼瘡腎炎，若侵犯肺泡間的結締組織則會形成間質性肺炎，假使肺部長期處於發炎的狀態，肺泡周邊組織容易變硬，甚至演變為肺纖維化。」

紅斑性狼瘡疾病本身及治療用藥都可能對孕婦本身以及胎兒造成明顯影響，所以建議狼瘡患者必須採取「計劃性受孕」，也就是先與醫師討論確定病情適於受孕、確認藥物調整至適宜懷孕、全孕程至生產後三個月密切配合婦產科及風濕科專科醫師跨領域團隊診療等三大面向。謝祖怡醫師表示，由於懷孕至產後過程女性荷爾蒙持續變化及免疫系統對應改變，未控制良好下紅斑性狼瘡、尤其是腎炎、肺高壓、血小板下降等病情惡化，未及時處理在母親可能引起流產、子癇前症等併發症、對胎兒可能造成子宮內成長遲緩、早產。但如果妥為處理，其實紅斑產婦幾乎和一般孕婦沒有差異，以臺中榮總免疫風濕科為例，每年都有超過四五十位狼瘡病患順利受孕生產，享受身為母親的快樂。

肺纖維化，讓肺臟失去功能

當病原體入侵時，免疫系統會啟動一連串發炎反應，除了消滅病原體之外，也會移除受損的細胞並進行修復，如果受損範圍較廣、較嚴重時，便只能形成沒有功能的疤痕組織應急性地修復，但是當器官裡越來越多具有生理功能的組織因為反覆發炎被疤痕組織取代、器官也就逐漸失去正常功能，這樣的問題，在慢性 B、C 型肝炎造成的肝硬化、狼瘡腎炎造成的慢性腎病、以間質性肺病造成的呼吸衰竭，病理機轉都是相通的。謝祖怡主任解釋，「紅斑性狼瘡會引起間質性肺炎，久而久之便會在肺部留下疤痕，造成肺纖維化，而讓肺臟失去功能。」

當不具功能但具有結構強度的膠原蛋白過量生成、堆積在肺部組織時，會影響肺部進行氣體交換，使身體無法獲得足夠的氧氣，謝祖怡醫師說，肺部纖維化讓患者慢性咳嗽、很容易喘，尤其運動時更加嚴重，在血氧濃度不足的情況下，患者容易覺得疲累。若未及早治療，肺纖維化將會嚴重影響呼吸，而導致患者失能，甚至死亡。

如果有病毒或細菌入侵，纖維化的肺部也無法產生足夠的抵抗力，所以容易反覆感染。「肺部纖維化初期，經常從肺部下葉後方接近橫膈膜處開始感染。」謝祖怡醫師說，「即使照 X 光，也常被其他內臟器官遮蔽，而不易發現。」

由於肺纖維化對患者的影響很大，及早診斷肺纖維化便是相當重要的課題。謝祖怡主任表示，患者、醫師都要對慢性咳嗽提高警覺，並搭配聽診、肺功能檢查、胸部 X 光等工具，此外，可能也會檢查心臟功能，如心電圖、測量肺動脈壓、心臟超音波、運動後血氧變化等。

「肺纖維化不易辨識，需多方面進行檢測，必要時也會使用高解析電腦斷層來判斷是否有肺纖維化或其他肺部疾病，」謝祖怡醫師補充，「及早診斷，及早治療，對肺纖維化的預後有明顯的幫助！」

治療紅斑性狼瘡，也要兼顧肺纖維化治療

紅斑性狼瘡患者出現肺纖維化時，便要趕緊治療，才能避免肺纖維化持續惡化，謝祖怡醫師說，一方面要控制紅斑性狼瘡造成的全身性發炎，一方面要控制肺纖維化。

控制全身性發炎的部分包括類固醇、免疫抑制劑、生物製劑等；謝祖怡醫師解釋，控制肺纖維化的部分，已有抗纖維化藥物可以使用，抗纖維化藥物能夠抑制與纖維化相關之生長因子，避免纖維組織過度增生。臨床研究顯示，抗纖維化藥物能夠延緩肺功能下降，減少急性惡化的機會。只要影像或肺功能檢查符合條件，便可獲得健保給付。

「除了抗纖維化藥物的治療之外，肺纖維化患者也要留意胃食道逆流的問題。」謝祖怡醫師補充，「在平躺時逆流的胃酸可能流進肺部，進而加重肺纖維化的程度。如果有胃食道逆流，要少吃高糖、高油的食物，且盡量不要在睡前進食，醫師會視狀況使用氫離子幫浦阻斷劑減低胃酸的分泌，間接避免肺纖維化的加重。」 

 貼心小提醒

紅斑性狼瘡的症狀千變萬化且無特異性，患者很容易忽略，謝祖怡醫師說，肺臟慢性發炎可能導致甚至肺纖維化，若未及時治療，肺功能會大幅衰退。

確診紅斑性狼瘡時，即使過程比較麻煩、在胸部 X 光有異常時、要接受肺功能、胸部高解析力電腦斷層等進階檢查，謝祖怡醫師叮嚀，爾後每 3 至 6 個月也要配合醫師、常規性以問卷、篩檢檢查評估肺纖維化的風險。如果有無法解釋疲倦、慢性咳嗽、走路容易喘等症狀，一定要趕緊就醫，有時一次聽診、一張胸部 X 光、一次肺功能檢查，就能掌握黃金治療時機！

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