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天冷時手腳發紅又發紫?認識「紅斑性狼瘡」:發炎未處理恐導致肺纖維化

careonline_96
・2021/12/28 ・3250字 ・閱讀時間約 6 分鐘

紅斑性狼瘡傷心、傷腎、又傷肺,慢性咳嗽當心肺纖維化,醫師圖文解說

25 歲的周小姐在山區的小學任教,在天氣較冷的時候,周小姐的手腳經常發白、發紫、發麻,而且走上坡路時很容易喘,咳嗽狀況越發頻繁。原本以為是氣溫較低而造成咳嗽、手腳冰冷,但在就醫檢查後,才知道原來是更棘手的紅斑性狼瘡,而且還伴隨腎炎與間質性肺炎。


「手腳發白、發紫、發麻是所謂的雷諾氏現象(Raynaud phenomenon),因為抽血檢驗發現有抗核抗體(ANA),且有間質性肺炎、肺部積水、心包膜積水、高尿蛋白指數等狀況,所以最後診斷為紅斑性狼瘡。」臺中榮總內科部風濕免疫科資深主治醫師、教學部臨床訓練科主任謝祖怡醫師表示,「間質性肺炎屬於慢性免疫風濕病,初始症狀通常較為輕微且無特異性,初期不易被發現,但是若持續發炎未受適當處理,可能導致無法恢復的肺纖維化,造成極大的影響,必須在可復原時期盡快接受治療。」

經過類固醇脈衝治療以及免疫抑制劑治療後,周小姐的雷諾現象較為改善,走路不會喘,還可以騎腳踏車運動。謝祖怡醫師說,紅斑性狼瘡患者可能出現肺纖維化,務必做肺功能檢查,也要按時服藥、積極治療。

難以捉摸,症狀多變化的紅斑性狼瘡

紅斑性狼瘡 SLE(Systemic lupus erythematosus)是全身性自體免疫疾病的典型代表,謝祖怡醫師表示,14 歲到 35 歲之間的年輕女性為紅斑性狼瘡的好發族群,女性與男性的比例約為九比一,至於低於 14 歲或高於 50 歲發病的患者則無性別差異。紅斑性狼瘡患者自己的免疫系統會攻擊自體器官,從表面皮膚至內臟,包括心臟、肺臟、腎臟、甚至造血系統均可能受到影響。

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正常時候,免疫系統會在偵測到外來物質入侵時,啟動防衛機制,謝祖怡醫師表示,但是紅斑性狼瘡患者卻在沒有外來病源入侵的情況下,錯誤地將自身的組織細胞當作敵人、出動免疫大軍、產生攻擊自己身體的免疫飛彈 (被稱為自體抗體) 攻擊自己身體的組織器官,引發一連串發炎反應。

紅斑性狼瘡全身受傷害

紅斑性狼瘡的症狀千變萬化,包含各種疑難雜症,往往需要進一步檢查才能確定診斷。「諸如皮膚出現紅斑、對紫外線敏感、發燒、關節炎、淋巴結腫大等,除了肝臟的影響較小,其餘的內臟器官、血管、周邊神經以及中樞神經都容易受紅斑性狼瘡影響,嚴重恐危及性命。」謝祖怡醫師說,「紅斑性狼瘡若侵入腎臟會造成紅斑性狼瘡腎炎,若侵犯肺泡間的結締組織則會形成間質性肺炎,假使肺部長期處於發炎的狀態,肺泡周邊組織容易變硬,甚至演變為肺纖維化。」

紅斑性狼瘡疾病本身及治療用藥都可能對孕婦本身以及胎兒造成明顯影響,所以建議狼瘡患者必須採取「計劃性受孕」,也就是先與醫師討論確定病情適於受孕、確認藥物調整至適宜懷孕、全孕程至生產後三個月密切配合婦產科及風濕科專科醫師跨領域團隊診療等三大面向。謝祖怡醫師表示,由於懷孕至產後過程女性荷爾蒙持續變化及免疫系統對應改變,未控制良好下紅斑性狼瘡、尤其是腎炎、肺高壓、血小板下降等病情惡化,未及時處理在母親可能引起流產、子癇前症等併發症、對胎兒可能造成子宮內成長遲緩、早產。但如果妥為處理,其實紅斑產婦幾乎和一般孕婦沒有差異,以臺中榮總免疫風濕科為例,每年都有超過四五十位狼瘡病患順利受孕生產,享受身為母親的快樂。

肺纖維化,讓肺臟失去功能

當病原體入侵時,免疫系統會啟動一連串發炎反應,除了消滅病原體之外,也會移除受損的細胞並進行修復,如果受損範圍較廣、較嚴重時,便只能形成沒有功能的疤痕組織應急性地修復,但是當器官裡越來越多具有生理功能的組織因為反覆發炎被疤痕組織取代、器官也就逐漸失去正常功能,這樣的問題,在慢性 B、C 型肝炎造成的肝硬化、狼瘡腎炎造成的慢性腎病、以間質性肺病造成的呼吸衰竭,病理機轉都是相通的。謝祖怡主任解釋,「紅斑性狼瘡會引起間質性肺炎,久而久之便會在肺部留下疤痕,造成肺纖維化,而讓肺臟失去功能。」

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肺纖維化,讓肺臟失去功能

當不具功能但具有結構強度的膠原蛋白過量生成、堆積在肺部組織時,會影響肺部進行氣體交換,使身體無法獲得足夠的氧氣,謝祖怡醫師說,肺部纖維化讓患者慢性咳嗽、很容易喘,尤其運動時更加嚴重,在血氧濃度不足的情況下,患者容易覺得疲累。若未及早治療,肺纖維化將會嚴重影響呼吸,而導致患者失能,甚至死亡。

如果有病毒或細菌入侵,纖維化的肺部也無法產生足夠的抵抗力,所以容易反覆感染。「肺部纖維化初期,經常從肺部下葉後方接近橫膈膜處開始感染。」謝祖怡醫師說,「即使照 X 光,也常被其他內臟器官遮蔽,而不易發現。」

由於肺纖維化對患者的影響很大,及早診斷肺纖維化便是相當重要的課題。謝祖怡主任表示,患者、醫師都要對慢性咳嗽提高警覺,並搭配聽診、肺功能檢查、胸部 X 光等工具,此外,可能也會檢查心臟功能,如心電圖、測量肺動脈壓、心臟超音波、運動後血氧變化等。

「肺纖維化不易辨識,需多方面進行檢測,必要時也會使用高解析電腦斷層來判斷是否有肺纖維化或其他肺部疾病,」謝祖怡醫師補充,「及早診斷,及早治療,對肺纖維化的預後有明顯的幫助!」

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治療紅斑性狼瘡,也要兼顧肺纖維化治療

紅斑性狼瘡患者出現肺纖維化時,便要趕緊治療,才能避免肺纖維化持續惡化,謝祖怡醫師說,一方面要控制紅斑性狼瘡造成的全身性發炎,一方面要控制肺纖維化。

控制全身性發炎的部分包括類固醇、免疫抑制劑、生物製劑等;謝祖怡醫師解釋,控制肺纖維化的部分,已有抗纖維化藥物可以使用,抗纖維化藥物能夠抑制與纖維化相關之生長因子,避免纖維組織過度增生。臨床研究顯示,抗纖維化藥物能夠延緩肺功能下降,減少急性惡化的機會。只要影像或肺功能檢查符合條件,便可獲得健保給付。

積極治療肺纖維化

「除了抗纖維化藥物的治療之外,肺纖維化患者也要留意胃食道逆流的問題。」謝祖怡醫師補充,「在平躺時逆流的胃酸可能流進肺部,進而加重肺纖維化的程度。如果有胃食道逆流,要少吃高糖、高油的食物,且盡量不要在睡前進食,醫師會視狀況使用氫離子幫浦阻斷劑減低胃酸的分泌,間接避免肺纖維化的加重。」 

 貼心小提醒

紅斑性狼瘡的症狀千變萬化且無特異性,患者很容易忽略,謝祖怡醫師說,肺臟慢性發炎可能導致甚至肺纖維化,若未及時治療,肺功能會大幅衰退。

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確診紅斑性狼瘡時,即使過程比較麻煩、在胸部 X 光有異常時、要接受肺功能、胸部高解析力電腦斷層等進階檢查,謝祖怡醫師叮嚀,爾後每 3 至 6 個月也要配合醫師、常規性以問卷、篩檢檢查評估肺纖維化的風險。如果有無法解釋疲倦、慢性咳嗽、走路容易喘等症狀,一定要趕緊就醫,有時一次聽診、一張胸部 X 光、一次肺功能檢查,就能掌握黃金治療時機!

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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關節痛竟害肺硬化?類風濕患者最怕忽略的隱形殺手
careonline_96
・2025/06/27 ・2463字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「一位類風濕性關節炎患者因關節腫痛就診,透過胸部影像檢查,意外發現肺部已纖維化。由於患者平時僅偶爾咳嗽,並未察覺異狀,導致延誤治療時機。」中國醫藥大學附設醫院風濕免疫科主任黃建中醫師表示,肺纖維化會讓肺部漸漸失去彈性,嚴重甚至會導致呼吸衰竭,即使初期沒有顯著症狀,若患者具有肺纖維化高風險特性,應盡快進行第一次的肺功能檢查,依據檢查結果持續追蹤,以便及早發現與治療!

類風濕性關節炎(Rheumatoid arthritis)是一種自體免疫疾病,不僅影響關節,還可能出現間質性肺病、肺纖維化、心血管疾病、皮膚結節、乾眼症和周邊神經病變等。由於患者大多不曉得類風濕性關節炎可能造成肺纖維化的潛在風險,因而忽略呼吸道症狀。黃建中醫師指出,肺纖維化早期症狀不明顯,隨著病情惡化,可能出現乾咳、運動耐受力下降、容易疲倦、呼吸急促等狀況,使工作與日常活動受到限制。當病情進展至後期時,患者即使靜止不動也會感到喘息,嚴重影響生活品質。

類風濕性關節炎恐致肺纖維化
圖 / 照護線上

肺纖維化提高死亡風險 肺功能檢查有其必要性

肺纖維化會影響肺部氣體交換,使血液中的氧氣濃度降低,甚至引發呼吸衰竭,危及生命。根據 2023 年美國風濕病學會與美國胸腔醫學會建議,針對類風濕性關節炎相關之間質性肺病高風險病患或出現呼吸道症狀的類風濕性關節炎患者,應接受肺功能檢查及高解析度電腦斷層掃描,以評估肺纖維化的可能性。黃建中醫師說,肺部與心臟疾病是類風濕性關節炎的重要死因,其中肺纖維化更是顯著提高死亡風險的關鍵因子。

針對類風濕性關節炎,常用的藥物包括類固醇、免疫調節藥物(DMARDs)、生物製劑等;治療肺纖維化則需加上抗纖維化藥物,有助於抑制肺纖維化進程和降低肺功能急性惡化風險,並改善症狀,目前針對漸進性肺纖維化 (PPF) 的患者,可以申請健保給付的抗纖維化藥物治療。

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積極治療肺纖維化幫助保留肺功能
圖 / 照護線上

積極治療肺纖維化 助患者保留肺功能

黃建中醫師強調,類風濕性關節炎患者若其具有肺纖維化高風險特性,應早期接受肺功能檢查,即便沒有顯著呼吸道症狀,也能夠幫助及早發現肺部問題並接受適當治療,以保留較多的肺功能。此外,根據健保署給付規定,申請使用抗纖維化藥物需提供過去一年內的病歷及相關檢查報告,如果患者未曾接受過肺部相關檢查,等到症狀明顯才就醫,即使肺功能已惡化嚴重,也無法馬上申請使用抗纖維化藥物。

類風濕性關節炎患者做完首次肺功能檢測後,應配合醫囑每3至6個月至風濕免疫科及胸腔科門診定期追蹤,以評估病情進展及治療成效。黃建中醫師呼籲,病情穩定亦需規律服藥,不可自行停藥,若有異常症狀應立即向醫師反映,以便適時調整用藥。日常生活中也要攝取均衡營養、規律運動、定期接種流感疫苗、避免吸菸或吸入有害物質,並與醫療團隊密切配合,才能改善生活品質、改善預後!

肺纖維化常見的檢查工具包括聽診、胸部 X 光、肺功能檢查和高解析度電腦斷層掃描,黃建中醫師提醒,除了類風濕性關節炎患者,其他自體免疫疾病族群也是肺纖維化的高風險族群,應提高併發肺纖維化的風險意識,主動與醫師討論安排早期肺功能檢查;此外,抽菸、過敏性肺炎、胃食道逆流、長期吸入有害物質、家族病史等,也是造成特發性肺纖維化的危險因子,若出現咳嗽、疲倦、呼吸急促等症狀長達八週以上,應儘速前往胸腔內科診治。

肺纖維化高風險族群早期定期篩檢
圖 / 照護線上

筆記重點整理

  • 類風濕性關節炎主要會導致關節發炎與破壞,也可能出現關節外症狀,包括間質性肺病、肺纖維化、心血管疾病、皮膚結節、乾眼症、周邊神經病變等。
  • 肺纖維化早期症狀不明顯,隨著病情加劇,會導致乾咳、運動耐受力下降、疲倦、呼吸急促等狀況,使工作與日常活動受到限制,嚴重影響生活品質。
  • 抗纖維化藥物有效治療肺部纖維化,及早介入使用可改善症狀、減緩疾病的進展、降低肺功能惡化速度及死亡風險。目前健保給付用藥在類風濕性關節炎合併漸進性肺纖維化的患者,若符合給付條件便可申請使用。
  • 類風濕性關節炎與自體免疫疾病族群患者,若具肺纖維化危險因子,應有肺功能檢查紀錄,日常也需留意喘、咳、累三大症狀的發生。
  • 除了自體免疫疾病外,抽菸、過敏性肺炎、胃食道逆流、長期吸入有害物質、家族病史等,是造成特發性肺纖維化的危險因素,若呼吸道症狀發生八週以上,應前往胸腔內科進行診治。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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