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該如何解釋生物的現象?關於「人體血液循環」的更多討論

活躍星系核_96
・2016/01/20 ・2966字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 546 ・八年級

作者:蔡任圃(艦長,臺北市中山女高 動物行為與生理學實驗室。)

在期末考這個時候,恰好是進度剛上完,兩個寒假營隊的前夕,終於有一點點時間討論陳老師的這篇文章《體循環與肺循環為何非要這樣連不可?》。陳老師致力於討論式教學,強調思考、辯證,其教育理念與作為正是生物學教育急需提升之處,實為學生的福音,教育界的典範。但此篇文章中有一些學理上值得討論的疑慮,我想要提出來討論,供生物教師思考、參考,也歡迎加入討論。

以下是我將《體循環與肺循環為何非要這樣連不可?》一文中的立論整理如下:

一、人體血液循環為串聯方式的缺點:

1. 後面的器官,養分與氧不足,且可能有前面器官代謝物的毒性問題
2. 只要一個地方斷掉,就全部完蛋了
3. 後面的器官血壓不足

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二、人體血液循環為並聯方式的缺點:

1. 心臟負擔大

三、體循環外演化出肺循環(兩個幫浦)的優點:

1. 可將所有血液進行氣體交換
2. 血壓足夠
3. 證據:某些魚類中,體循環之前有由動脈特化而來的「輔助心臟」
4. 推論:鰓對血壓的要求較高,可能是因為鰓具廣大表面積,需要較大的推動力

四、演化出「肝門靜脈」的可能原因

1. 後端處理器官:小腸吸收的養分先送到肝臟初步的處理(儲存),調節血液中養分濃度的恆定
2. 肝臟解毒:消化器官吸收的有害物質先送到肝臟去解毒
3. 蛋白代謝:消化器官吸收的胺基酸先送到肝臟,製造血漿蛋白

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藍色的血管即為肝門靜脈 Souce: wikipedia

五、肝門靜脈衍生的缺點與解決之道

1. 肝臟養分、氧不足:肝動脈可提供

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六、沒演化出「腸循環」的可能原因

1. 充氧養/少氧血混合(氧分壓下降)會影響氣體交換效率,但充養血/少養血混合(養分濃度下降)對養分的吸收(主動運輸)影響較小

七、沒演化出「腎循環」的原因

1. 丟棄含氮廢物效率的演化壓力較小,不足以演化出串聯

在解釋生物生理或型態特徵時,生物老師(包含我)常用演化的角度,也就是「天擇會留下最佳、最有效率的表徵」作為基礎,找出這些特徵可能的功能,作為其成為「適者」的證據,可是我們也都知道:生命不完美,例如:許多痕跡器官(人體的智齒、闌尾、尾椎可能造成困擾)、有缺陷的結構(人體視網膜的分層順序、只有一個進出口的肺泡、聲波傳遞給內耳時能量會衰減等)。

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闌尾 Source: wikipedia

演化機制一個最常被詬病之處,就是「適者生存」,是適者才能生存,還是生存者即為適者?用結果作為定義,有反因為果、循環論證之虞,這就像是某大學的入學標準為”達入學標準”一樣,邏輯錯誤。事實上,適者生存(survival of the fittest)並非達爾文提出的,而是赫伯特•史賓賽(Herbert Spencer, 1820-1903)在1864年所著之《生物原理(Principles of Biology)》所提出,而達爾文是以「自然選擇」來描述演化的機制。

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人們用演化的角度來解釋生物現象,常常以「只要它有功能或益處,就會演化出來,若無明顯功能或益處,只是我們還未發現」來解釋,所以人們盡其所能的尋找、推論、猜想一個生物現象所有可能的功能或益處,只要找到了,似乎一切就合理了。這樣其實很危險,也不科學!

若尋找出一個生物特徵的可能優點,就可解釋其「為何存在」的話,若尋找出它的可能缺點,不也可證明其「不該存在」,但事實上,所有事物都有缺點,就如同若努力尋找、推論一定找的到其優點,同樣地,也一定找得到缺點。「只找優點」的另一漏洞,就是容易找其他案例證明「也許不需如此」,例如:許多生物並無雙循環或肝門靜脈(例如昆蟲),有些生物具有腎門靜脈(例如魚類、兩生類、鳥爬類),也同樣生存於地球上,為何「他們可以與哺乳類不同」?

「有優點所以演化出來」常犯的另一邏輯上的迷思,就是常「因果不分」,例如:因為鳥類、哺乳類代謝率高,所以需演化出雙循環來支持;還是因為牠們有雙循環,所以有機會演化出高代謝率?(請注意:高代謝率不一定就是好的,全球生物大多是較為節省能量的)。另一例為:鳥類、哺乳類需要有效率的排泄,所以演化出腎臟進行排泄;還是牠們的血壓較高,有機會演化出以過濾作用為基礎的腎臟?(請注意:過濾作用比再吸收與分泌作用還晚出現,昆蟲馬氏管已以再吸收與分泌作用進行排泄)。

若要生命凡事皆要有優點,則會沒完沒了,以此雙循環的討論為例,我們也許可以推論雙循環在氣體交換上的高效率,但,生物為何需要氣體交換,直接演化出核子動力的細胞不是更有效率;或是,為何生命不以能量形式存在,可省去物質代謝、運輸的麻煩?生物的各種特徵,比上不足、比下有餘,永遠不會止於至善,因為「至善」的定義會隨環境而改變,所以「努力尋找生物特徵在天擇下如何幫助物種存活」並非唯一的解釋方式,甚至不是重要的路徑。以科展說明書為例,推論某現象的可能好處,應置於「討論」一章,是容許天馬行空的,但最有價值的,依然是「實驗結果」中所發現的事實(fact)、機制(mechanism)。

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物質科學較無此問題,物理現象的解釋,只要解出其運作機制就可解釋,例如:為何日出東方?只要能瞭解地球自轉與太陽位置就能解釋,但不需要思考日出東方有什麼優點,因為事實就是事實,它沒有目的,「目的論」就是生物老師對演化機制的誤解。我大學上演化課的時候,對兩句話印象深刻:「演化是拼裝師,不是設計師」、「If it can work, Don’t fix it!」,所以生物經演化後的特徵或行為,不一定是最佳,甚至不一定是”好的”(我曾寫過一篇相關的文章)。

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Source: flickr

若是生物的現象不是以WHY的角度,而是以HOW出發,情況就很不同,事實上,演化學也是在解釋演化是如何(how)發生的,而不是討論為什麼(why)。以人體血液循環為並聯方式為例,若以發生機制的角度思考:人體血管系統的發生並不是由心臟延伸發展的,而是由組織先形成血管系統後(Vasculogenesis 與Angiogenesis),才與心臟連結(甚至最早的血管系統發生,是發生在胚外膜,例如卵黃囊與尿囊)。

因此,不同組織器官各自先形成血管系統,再與動、靜脈連結,如此過程,血液循環為並聯方式為必然結果。而肝門靜脈則是由於胚胎發育過程中,左右臍靜脈與左右卵黃靜脈形成後,肝與其他器官(腸胃脾等)在其路徑上逐漸形成,過程中又伴隨著血管的消失,最後由卵黃靜脈形成連結腸/胃/脾—肝的肝門靜脈。[註1]

本文不是要推翻什麼或否定什麼,許多科學的討論並沒有對錯,而是出發點與角度的不同,與是否有事實佐證,尤其陳老師的互動討論式教學法,可幫助學生思考、釐清許多生物學的現象,是我學習的榜樣。在陳老師的基礎上,我提出其他思考或辯證的方向、題材,供各位伙伴參考,不足或錯誤之處,也請各位先進指正。

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備註:

  • 有關胚胎時期血管系統的發生過程,可參考:發育生物學 與 Angiogenesis
  • 註1:有關肝門靜脈的發生過程,可參考:Collardeau-Frachon, S and Scoazec, J-Y. 2008. Vascular Development and Differentiation During Human Liver Organogenesis. the Anatomical Record. 291(6): 614–627. (全文
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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腎臟長滿水泡恐致命!無聲遺傳殺手「多囊腎」如何提早防範與治療?
careonline_96
・2026/06/02 ・1954字 ・閱讀時間約 4 分鐘

腎臟竟會長水泡?!多囊腎難發現一拖就惡化

多囊腎為隱形遺傳殺手,早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡,甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查,目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年,及時治療以守護腎臟健康。

在台灣,每100位洗腎患者中,就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病(Polycystic Kidney Disease,簡稱PKD)所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病,主要由基因突變引起,早期症狀不明顯,因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎(ADPKD)與自體隱性多囊腎(ARPKD),其中是自體顯性多囊腎(ADPKD)成人最常見的遺傳性腎病,全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致,台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋,多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變,使腎小管上皮細胞中多囊蛋白(Polycystin)功能異常,影響細胞內信號傳遞,進而導致腎臟水分異常分泌,最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外,也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常,如:大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例,藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者,推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡,凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險,也提醒民眾除了腎功能監測,血壓與心血管健康的管理也很重要。

認識多囊性腎臟病

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明,PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%,發病時間較早、病程進展較快,通常在30至40歲時,腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡,並影響腎臟結構;PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%,多於60至70歲才會觀察到水泡,對腎功能影響相對較輕,臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵,若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病,加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣,病情可能加速惡化。

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PKD基因類型差異

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是,目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程,V2為腎臟負責回收水分的受體,藉由這類藥物阻斷其作用,可降低水泡內液體的分泌,進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率(eGFR)約為90-120 ml/min/1.73m²,若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出,V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率(eGFR)每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度,長期使用可延緩透析時間5-10年,是多囊腎治療上的一大突破。

多囊腎治療新曙光

蕭景中主任也提醒,使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿,部分患者可能每天排尿量達5-6公升,需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常,故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示,使用此藥的多數患者能適應多尿症狀,且肝腎功能異常少見,藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹:患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²,且影像學分級(Mayo Clinic)落在C至E級。然而,臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢,許多患者在50至70歲才出現明顯症狀,此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲,健保應考量臺灣患者病程特性,適度放寬給付條件,讓更多需要的患者能及早受益。

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飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病,只要父母其中一人帶有基因缺陷,子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒,有家族病史者應及早接受檢查,越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠,包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等,都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後,蕭景中主任強調,多囊腎並非只能被動等待惡化,目前已有可延緩病程的治療方式,主動與腎臟科醫師討論,積極關心自己的腎臟健康,才能提升長期生活品質。

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廁所裡的科學課:解碼尿液中的「泡泡警報」,抓住逆轉腎衰竭的黃金時機
careonline_96
・2025/09/12 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一位 60 歲的糖尿病患者,長期血糖控制不佳,糖化血色素(HbA1c)高達 10.2%,已進入第三期慢性腎臟病,尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出:「經過討論後,我們決定調整治療策略,將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥(SGLT2 抑制劑)。」

在長達兩年多的追蹤期間,患者的糖化血色素穩定降至 7.2%,腎絲球過濾率(eGFR)由 33 提升至 40 以上,尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)也從 200 降至約 102 mg/g,蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效,腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢,成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到,透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤,糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的,也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定,就不需要太擔心其他問題。但在臨床上,卻常見到血糖看似良好,腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出,糖尿病的自然病程中,幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢,患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食,或長期使用止痛藥(如 NSAIDs),就可能加速腎臟受損,進入「微量白蛋白尿期(microalbuminuria)」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆,若能及時發現並積極介入治療,腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀,也缺乏定期追蹤,病情往往持續惡化,最終進展為「明顯蛋白尿期(macroalbuminuria)」,此時尿液泡泡明顯且持久,代表腎臟損傷已不可逆,可能走向慢性腎衰竭。

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腎臟發出的求救訊號,你注意到了嗎?

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀,但隨著腎功能惡化,身體會開始出現一些警訊,包括:

  • 清晨眼皮浮腫
  • 傍晚腳踝、小腿水腫:用手指按壓皮膚,凹陷超過 10 秒仍未回彈
  • 尿液泡泡多,持續 5-10 分鐘不消退
  • 半夜頻繁起床上廁所(夜尿 2-3 次)
  • 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現,應儘快安排腎功能(eGFR)與尿蛋白(UACR)等相關檢查,才能及早發現、及早治療,避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒:「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段,幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀,但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂,並維持健康生活習慣,就有機會延緩腎功能惡化,守住腎臟健康!」

糖尿病患者不只要顧血糖,也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素(HbA1c),但其實,腎臟健康同樣重要!糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生,因此建議定期檢查以下兩項指標:

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  • 腎絲球過濾率(eGFR):這是抽血後根據血液中的肌酸酐(Cr)數值,結合年齡、性別等條件,計算出腎臟的過濾能力。
    • eGFR ≥ 90:正常
    • eGFR 60–89:原則上腎臟的過濾功能正常,但必須排除蛋白尿,如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿,仍應考慮可能是慢性腎臟病
    • eGFR < 60:腎功能開始下降,已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是,有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前,就已經出現尿蛋白,代表腎臟可能已開始受損。

  • 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR):這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例,能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
    • UACR < 30 mg/g:正常
    • UACR 30–299 mg/g:微量白蛋白尿(早期、可逆轉)
    • UACR ≥ 300 mg/g:明顯蛋白尿(腎損傷通常不可逆)

糖尿病患者除了要控制血糖,也要定期檢查腎臟功能,才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查:

  • 初期糖尿病、尚未出現腎病變者:建議每年檢查一次 腎絲球過濾率(eGFR) 和 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR)
  • 已診斷腎臟病者(eGFR<60 或 UACR≧30):建議每 3~6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR,以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療,是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入,有機會讓腎損傷逆轉,避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎?其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵!

許多患者對藥物有疑慮,認為「吃藥會傷腎」,因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒:「其實,正確使用藥物控制三高,反而能保護腎臟、延緩病情惡化!」

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近年來,糖尿病藥物持續進步,不僅副作用大幅降低,甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能,莊宗芳醫師進一步說明,以 SGLT2 抑制劑來說,它俗稱「排糖藥」,作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收,讓多餘的糖分透過尿液排出,達到降血糖的效果。更重要的是,研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔,改善腎臟微血管的高壓狀態,進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎,關鍵在於早期介入

有研究指出,若能在腎功能仍良好的階段(例如 eGFR 約 85)就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑,有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段,甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言,這無疑是一大福音。

除了保護腎臟,這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降,或具心血管疾病風險的糖友來說,排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向,是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議,糖友可加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同時納入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

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筆記重點整理

  • 糖尿病腎病變初期無症狀,定期檢查才能早期發現:糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀,但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率(eGFR)與尿蛋白/肌酸酐比值(UACR),若已出現異常,則每 3~6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入,有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
  • 正確用藥不傷腎,反而能保護腎臟:許多患者擔心「吃藥傷腎」,但事實上,控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑(排糖藥)不僅能降血糖,還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化,甚至降低心臟衰竭風險。
  • 整合性照護是守護腎臟的關鍵:糖尿病患者不只要顧血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同步加入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理,提升治療成效與生活品質。

參考資料:

  • Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal. 
  • Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
  • KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
  • Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
  • Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach
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透析後營養補充重點:關鍵營養素讓你遠離肌少症和貧血
careonline_96
・2024/08/28 ・1724字 ・閱讀時間約 3 分鐘

「有位 80 歲的伯伯已經洗腎五、六年,因為牙齒不好幾乎以流質食物補充營養,但近期開始出現腸胃不適的狀況,除了拉肚子外,也吃不下東西,在三個月內體重下降 5 公斤,結果有一次伯伯從輪椅站起來的時候跌倒,造成股骨頭骨折,目前還在住院治療。」舒民診所院長王舒民醫師表示,接受血液及腹膜透析除了排除體內的代謝廢物與多餘的電解質外,胺基酸、微量元素、水溶性維生素,如 B1、B6、B12 與葉酸等,也可能在透析過程中流失。

「後來抽血檢驗發現,伯伯血中的白蛋白濃度已從 4.3 mg/dL 降到 3.5 mg/dL 且出現腎性貧血,建議他要適時使用營養補充品。」除了攝取足夠的熱量、蛋白質,需要補充維生素 B12、葉酸、肉酸與牛磺酸等重要營養素,有助於維持肌肉張力,減少跌倒或者住院的風險。

透析對患者有何影響
圖/照護線上

倘若蛋白質和熱量攝取不足,身體就會開始消耗體內肌肉蛋白根據統計約有一半的慢性腎臟病患者會面臨「蛋白質-熱量耗損」的問題,患者可能出現噁心、嘔吐、體重減輕等狀況。蛋白質-熱量耗損當然會影響生活的品質,會使病人的住院率、死亡率上升。對慢性腎臟病患者而言,蛋白質-熱量耗損是重要的預後指標。

「每次血液透析約會流失 6 至 8 克蛋白質,如果沒有適當補充蛋白質,讓身體長期處於營養的負平衡,可能導致肌肉萎縮、肌少症,並衍生一些不必要的併發症。」王舒民醫師提到,近年來因透析患者罹患肌少症而導致死亡率增加故非常受到重視,提醒透析患者必須攝取足夠蛋白質,建議攝取量為每天每公斤體重 1.0-1.2 公克;熱量攝取也非常重要,建議攝取熱量是每天每公斤體重 30 至 35 大卡。以體重 60 公斤腎友為例,每天需要攝取 1800 至 2100 大卡,如果無法攝取足夠熱量,可以適時補充營養品,營養品內會添加維生素及微量元素,對於患者來說也很方便。

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洗腎患者要避免蛋白質熱量耗損
圖/照護線上

透析患者營養補充重點提醒

王舒民醫師建議透析患者可以選擇高熱量、高蛋白質含量、富含肉酸及牛磺酸、維他命 B12、葉酸的營養品。「由於透析患者容易出現腎性貧血,可能影響生活品質、增加住院及死亡率,建議補充維生素 B12、葉酸,幫助紅血球生成,維持好氣色。脂肪攝取責建議選擇不飽和脂肪酸,減輕身體的負擔。

補充肉酸能幫助血紅素合成,降低紅血球生長激素施打的劑量。血紅素上升可以改善病人的生活品質、減少心臟的負擔。若病患要使用營養品,請務必跟醫師、營養師討論,確認配方是否適合。

透析患者要如何補充營養品
圖/照護線上

貼心小提醒

慢性腎臟病患在洗腎前跟洗腎後,一定要調整攝取蛋白質的觀念。王舒民醫師表示,在洗腎之前,蛋白質攝取量約為每天每公斤體重 0.8 公克,以減少腎臟負擔,延緩腎臟功能的惡化。開始洗腎後,就要調整蛋白質攝取量至每公斤體重 1.0-1.2 公克。

若無法攝取足夠的熱量、蛋白質,可適時使用營養補充品。醫師提醒維生素 B12、葉酸、肉酸與牛磺酸等皆是重要營養素,能幫助腎友維持代謝與活力,改善生活品質!

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