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攝護腺癌早期警訊易忽略?哪些症狀需警惕?PARP 抑制劑標靶治療是什麼?

careonline_96
・2024/06/05 ・2081字 ・閱讀時間約 4 分鐘

60 多歲的李先生有頻尿、夜尿、解尿不順的狀況,原本以為是良性攝護腺肥大,但在就醫之後,才發現竟然是攝護腺癌,而且切片檢查的結果顯示患者屬於高惡性度攝護腺癌。台中慈濟醫院泌尿科顧問裘坤元醫師指出,接受荷爾蒙治療一段時間後,攝護腺癌細胞便出現去勢抗性,而改用化學治療。

大約一年半後,患者的攝護腺癌已轉移至骨骼、肝臟、肺臟。裘坤元醫師說,因為基因檢測的結果顯示患者具有 BRCA 基因突變,於是開始使用口服 PARP 抑制劑標靶藥物。在 PARP 抑制劑標靶藥物的治療下,攝護腺特定抗原 PSA 指數有下降的趨勢,而且骨頭疼痛也大幅改善。

「早期的攝護腺癌沒有症狀!」裘坤元醫師指出,「在台灣,有一半的患者在診斷攝護腺癌的時候就已經是比較晚期的狀況,甚至有三成以上已經轉移到骨頭。」

攝護腺癌可能造成頻尿、夜尿、解尿困難等症狀,患者會誤以為是良性攝護腺肥大,而延誤就醫。裘坤元醫師說,攝護腺癌容易轉移至骨骼、淋巴結,可能造成骨骼疼痛。

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針對轉移性攝護腺癌必須使用全身性治療,裘坤元醫師說,首先是使用荷爾蒙治療,因為男性荷爾蒙會刺激攝護腺癌生長,所以會利用藥物將男性荷爾蒙降到最低濃度,稱為去勢性治療。

荷爾蒙治療能夠有效抑制攝護腺癌生長,讓患者的病情得到控制,但是在經過 2 至 3 年的荷爾蒙治療後,攝護腺癌可能出現去勢抗性。裘坤元醫師說,「我常常跟患者解釋,把攝護腺癌比喻成壞人,壞人本來需要吃飯才能夠做壞事。荷爾蒙治療就像是讓壞人沒飯吃,壞人就沒辦法做壞事。但是壞人也會漸漸進化,可能改吃別的東西,甚至不用吃東西也可以做壞事。」

攝護腺癌出現去勢抗性後,病情便會持續惡化,可能轉移至肺臟、肝臟等重要器官,而危及性命。裘坤元醫師說,因此若發現病情有變化,就須調整治療策略。

隨著精準醫療的發展,標靶治療已被運用於治療去勢抗性攝護腺癌。裘坤元醫師說,經過基因檢測,如果患者具有 BRCA 基因突變,可使用口服 PARP 抑制劑標靶藥物,而且能夠申請健保給付。

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研究顯示,相較於沒有 BRCA 基因突變的患者,具有 BRCA 基因突變的患者,病程進展較快,且對傳統治療的反應較差,預後較差。利用 PARP 抑制劑標靶藥物,有助提升治療成效。

PARP 抑制劑標靶藥物能夠有效延緩疾病惡化,延長存活期。相較於化學治療,副作用較少,有助維持生活品質,且採用口服,便利性高,能夠提升患者的治療順從度。

「在過去,當患者進展為轉移性去勢抗性攝護腺癌的時候,平均存活期大概是 1 年左右。」裘坤元醫師說,「使用 PARP 抑制劑標靶藥物能夠顯著延長存活期,我們曾經有患者使用到 26 個月。」

接受 PARP 抑制劑標靶藥物治療後,患者可能有貧血的狀況,請務必按時回診追蹤檢查。

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「對患者而言,PARP 抑制劑標靶藥物能通過健保給付,是令人振奮的好消息。」裘坤元醫師說,「轉移性去勢抗性攝護腺癌患者可考慮接受基因檢測,若具有 BRCA 基因突變,便可申請用藥。」

筆記重點整理

  1. 早期攝護腺癌沒有症狀,確定診斷時大多已經比較晚期。具有家族病史的男性,可以從 45 歲開始每年抽血檢測攝護腺特定抗原 PSA 指數,幫助早期發現攝護腺癌。
  2. 針對轉移性攝護腺癌必須使用全身性治療,首先是使用荷爾蒙治療,利用藥物讓男性荷爾蒙降到最低濃度,稱為去勢性治療。
  3. 荷爾蒙治療能夠有效抑制攝護腺癌生長,讓患者的病情得到控制,但是在經過 2 至 3 年的荷爾蒙治療後,攝護腺癌可能出現去勢抗性。
  4. 經過基因檢測,如果去勢抗性攝護腺癌患者具有 BRCA 基因突變,可使用 PARP 抑制劑標靶藥物,目前已能向健保申請給付。
  5. PARP 抑制劑標靶藥物能夠有效延緩疾病惡化,延長存活期。相較於化學治療,副作用較少,有助維持生活品質,且採用口服,便利性高,能夠提升患者的治療順從度。
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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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攝護腺癌確診已是第四期?新一代口服抗荷爾蒙治療如何提升攝護腺癌存活率?
careonline_96
・2025/02/14 ・2653字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

在台灣,攝護腺癌的發生率已是男性癌症的第三名,死亡率也有上升的趨勢,中國醫藥大學附設醫院泌尿部張議徽醫師指出,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。

因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。張議徽醫師說,傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。

「有一位 60 多歲男士,發現攝護腺癌時,已經有骨頭轉移、肺臟轉移。」張議徽醫師表示,「因為屬於高風險轉移性攝護腺癌,所以便開始接受傳統荷爾蒙抑制療法搭配新一代口服抗荷爾蒙治療。」

經過治療後,患者的攝護腺指數 PSA 顯著改善,病情也獲得控制。張議徽醫師說,原本健保僅給付兩年的新一代口服抗荷爾蒙治療,不過從 2024 年 8 月 1 日起,給付年限已從 2 年延長至 3 年,讓患者可以繼續使用,幫助提升高風險轉移性攝護腺癌患者的預後。

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「有些患者是因為骨頭疼痛到骨科就診,才發現有骨轉移。」張議徽醫師說,

「也有患者是在骨轉移壓迫神經,導致癱瘓後,才診斷攝護腺癌。」

若能在早期發現攝護腺癌,大多可透過手術、放射線治療達到不錯的治療成效;但是在出現轉移後,就必須利用藥物與荷爾蒙抑制療法來控制病情。

高風險轉移性攝護腺癌 惡性度高進展快速
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的問世帶給患者很大的幫助,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,張議徽醫師說,研究結果顯示新一代口服抗荷爾蒙治療可降低死亡風險、顯著延長存活期。

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新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,張議徽醫師說,臨床上會根據葛里森分數(Gleason score)、骨頭轉移、內臟轉移等狀況來評估風險等級。

葛里森分數越高代表腫瘤的分化越差、惡性度越高,對患者越不利;骨頭轉移、內臟轉移,都會對患者造成較大的威脅。張議徽醫師說,高風險轉移性攝護腺癌較容易發展出去勢抗性,導致傳統的荷爾蒙抑制療法失效。

新一代口服抗荷爾蒙治療突破治療瓶頸
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的便利性高,而且能夠幫助延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。張議徽醫師說,「過去單用傳統荷爾蒙抑制療法治療高風險轉移性攝護腺癌患者時,攝護腺指數 PSA 很難降到很低。現在若搭配新一代口服抗荷爾蒙治療,攝護腺指數PSA可能降至測不到的狀況,有機會達到較佳的預後。」

為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從2年延長至3年。目前的健保給付規定如下。

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高風險轉移性攝護腺癌新一代口服抗荷爾蒙治療健保
圖 / 照護線上

前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項:

  1. 葛里森分數(Gleason score)≧8
  2. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆腔轉移。
  3. 出現內臟轉移。
  • 須經事前審查核准後使用。
  • 每 3 個月需再次申請,再申請時若 PSA 值下降未超過治療前的 50% 以上,則需停藥。
  • 下降達最低值後之持續追蹤出現 PSA 較最低值上升 50% 以上且 PSA≧2ng/mL 則需停藥,但影像學證據尚無疾病進展者,可以繼續使用。
  • 總療程以 36 個月為上限。

若患者在兩年無疾病惡化情況下停藥,現在若仍符合條件,可重新向健保署申請,經審查通過後可再度使用。張議徽醫師說,建議患者和您的醫師詳細討論,選擇合適的治療方式,爭取較佳的預後!

筆記重點整理

  • 攝護腺癌的發生率和死亡率有上升的趨勢,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。
  • 因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。
  • 新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,根據研究新一代口服抗荷爾蒙治療可延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。
  • 為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從 2 年延長至 3 年。

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攝護腺癌早期警訊易忽略?哪些症狀需警惕?PARP 抑制劑標靶治療是什麼?
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・2024/06/05 ・2081字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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60 多歲的李先生有頻尿、夜尿、解尿不順的狀況,原本以為是良性攝護腺肥大,但在就醫之後,才發現竟然是攝護腺癌,而且切片檢查的結果顯示患者屬於高惡性度攝護腺癌。台中慈濟醫院泌尿科顧問裘坤元醫師指出,接受荷爾蒙治療一段時間後,攝護腺癌細胞便出現去勢抗性,而改用化學治療。

大約一年半後,患者的攝護腺癌已轉移至骨骼、肝臟、肺臟。裘坤元醫師說,因為基因檢測的結果顯示患者具有 BRCA 基因突變,於是開始使用口服 PARP 抑制劑標靶藥物。在 PARP 抑制劑標靶藥物的治療下,攝護腺特定抗原 PSA 指數有下降的趨勢,而且骨頭疼痛也大幅改善。

「早期的攝護腺癌沒有症狀!」裘坤元醫師指出,「在台灣,有一半的患者在診斷攝護腺癌的時候就已經是比較晚期的狀況,甚至有三成以上已經轉移到骨頭。」

攝護腺癌可能造成頻尿、夜尿、解尿困難等症狀,患者會誤以為是良性攝護腺肥大,而延誤就醫。裘坤元醫師說,攝護腺癌容易轉移至骨骼、淋巴結,可能造成骨骼疼痛。

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針對轉移性攝護腺癌必須使用全身性治療,裘坤元醫師說,首先是使用荷爾蒙治療,因為男性荷爾蒙會刺激攝護腺癌生長,所以會利用藥物將男性荷爾蒙降到最低濃度,稱為去勢性治療。

荷爾蒙治療能夠有效抑制攝護腺癌生長,讓患者的病情得到控制,但是在經過 2 至 3 年的荷爾蒙治療後,攝護腺癌可能出現去勢抗性。裘坤元醫師說,「我常常跟患者解釋,把攝護腺癌比喻成壞人,壞人本來需要吃飯才能夠做壞事。荷爾蒙治療就像是讓壞人沒飯吃,壞人就沒辦法做壞事。但是壞人也會漸漸進化,可能改吃別的東西,甚至不用吃東西也可以做壞事。」

攝護腺癌出現去勢抗性後,病情便會持續惡化,可能轉移至肺臟、肝臟等重要器官,而危及性命。裘坤元醫師說,因此若發現病情有變化,就須調整治療策略。

隨著精準醫療的發展,標靶治療已被運用於治療去勢抗性攝護腺癌。裘坤元醫師說,經過基因檢測,如果患者具有 BRCA 基因突變,可使用口服 PARP 抑制劑標靶藥物,而且能夠申請健保給付。

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研究顯示,相較於沒有 BRCA 基因突變的患者,具有 BRCA 基因突變的患者,病程進展較快,且對傳統治療的反應較差,預後較差。利用 PARP 抑制劑標靶藥物,有助提升治療成效。

PARP 抑制劑標靶藥物能夠有效延緩疾病惡化,延長存活期。相較於化學治療,副作用較少,有助維持生活品質,且採用口服,便利性高,能夠提升患者的治療順從度。

「在過去,當患者進展為轉移性去勢抗性攝護腺癌的時候,平均存活期大概是 1 年左右。」裘坤元醫師說,「使用 PARP 抑制劑標靶藥物能夠顯著延長存活期,我們曾經有患者使用到 26 個月。」

接受 PARP 抑制劑標靶藥物治療後,患者可能有貧血的狀況,請務必按時回診追蹤檢查。

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筆記重點整理

  1. 早期攝護腺癌沒有症狀,確定診斷時大多已經比較晚期。具有家族病史的男性,可以從 45 歲開始每年抽血檢測攝護腺特定抗原 PSA 指數,幫助早期發現攝護腺癌。
  2. 針對轉移性攝護腺癌必須使用全身性治療,首先是使用荷爾蒙治療,利用藥物讓男性荷爾蒙降到最低濃度,稱為去勢性治療。
  3. 荷爾蒙治療能夠有效抑制攝護腺癌生長,讓患者的病情得到控制,但是在經過 2 至 3 年的荷爾蒙治療後,攝護腺癌可能出現去勢抗性。
  4. 經過基因檢測,如果去勢抗性攝護腺癌患者具有 BRCA 基因突變,可使用 PARP 抑制劑標靶藥物,目前已能向健保申請給付。
  5. PARP 抑制劑標靶藥物能夠有效延緩疾病惡化,延長存活期。相較於化學治療,副作用較少,有助維持生活品質,且採用口服,便利性高,能夠提升患者的治療順從度。
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NMOSD 病友的救命藥:新型生物製劑能否擺脫給付束縛?
careonline_96
・2024/12/18 ・2313字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

罕見疾病泛視神經脊髓炎(NMOSD)復發率高,每次復發都可能因不可逆的神經損傷導致失明或癱瘓。2023 年 10 月,健保核准兩款新型生物製劑給付,為病友帶來治療希望。然而,嚴格的給付條件讓許多病友被排除,從「無藥可用」的絕望轉為「有藥難用」的無奈。三軍總醫院神經科部主任周中興表示,期盼放寬給付,讓更多 NMOSD 病友免於復發的恐懼。

NMOSD(泛視神經脊髓炎)是一種罕見的自體免疫疾病,患者的免疫系統錯誤地攻擊自身的視神經與脊髓,造成失明、四肢無力,甚至癱瘓。根據統計,國內 NMOSD 患者中有 7 至 9 成為女性,發病年齡集中於 40 至 50 歲。由於許多患者依然肩負家庭主要照顧責任及經濟來源,一旦疾病復發,除了對患者本身的健康構成威脅,也對家庭造成極大的壓力與挑戰。

周中興主任提到,一名病人在六年前被診斷為 NMOSD,由於當時缺乏有效治療選擇,只能依賴大量的類固醇和免疫抑制劑來控制病情。然而,這些藥物的副作用卻使病人併發肺膿瘍和呼吸衰竭,經歷加護病房搶救才保住性命。幸運的是,三年前這位病患開始接受新型生物製劑的恩慈治療,病情逐漸好轉,病患的生活品質也得到顯著改善。

什麼是泛視神經脊髓炎(NMOSD)
圖/照護線上

新藥救命!健保給付生物製劑 改變 NMOSD 病友生命

回顧過去一年,健保署核准給付兩款新型生物製劑,讓近百位 NMOSD 病友重獲新生。周中興主任說明,「新藥可有效降低約 70% 至 90% 的復發率,讓病友擺脫無法預測的復發陰影,對病情控制及病友的心理健康都發揮了關鍵作用,無疑是重大突破。」一名病友因多次復發需仰賴輪椅代步,甚至連簽名都無法握筆,在接受新型單株抗體生物製劑治療約半年後,已能短暫行走、手部運動能力明顯改善,且近三年定期回診均未復發,讓病友與家屬都深受鼓舞。

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年僅 30 歲的病友阿簡也分享,過去因爲無法預測何時會復發,連短途旅行都要攜帶大量口服藥,感到背痛或腳無力就會非常緊張,擔心下一刻發作就會失明或癱瘓。「我非常幸運,在確診 NMOSD 初期就獲得新藥給付,自從使用生物製劑控制復發風險後,不只順利重回職場,甚至敢和朋友出國旅行。」她直言,用藥後感覺生活踏實多了,不只是身體症狀上的改善,更是心理上的解脫。

單株抗體生物製劑顯著降低復發率
圖/照護線上

擺脫復發陰影 病友期盼更人性的健保給付標準

「然而,目前健保對 NMOSD 患者的治療給付條件過於嚴格。」周中興主任表示,僅有一年內復發兩次以上且需住院治療的患者才能獲得給付,全台近八成 NMOSD 病友仍只能依賴類固醇、血漿置換及免疫抑制劑等傳統療法。這些療法不僅副作用明顯,可能導致感染、骨質疏鬆等問題,更無法有效避免復發,讓患者如同活在不定時炸彈的陰影之中,受到心理與生理的雙重折磨。

周中興主任透露,許多病友明知傳統治療治標不治本,但因為無法負擔自費用藥,不得不接受。他呼籲政府應放寬健保給付條件,讓更多病友有機會使用能夠有效預防復發、且副作用相對較少的新型生物製劑。病友阿簡也感慨地說,得知大多數病友因給付條件被排除在外,心中非常難過,她說:「希望政策制定者聽到罕病病友的心聲,因為我們真的沒有其他選擇了,健保是我們最後的希望與機會。」

與其他罕病相比,NMOSD 及早治療可大幅提升病友生活品質,用藥的性價比高。周中興主任呼籲,政府應借鑑國外成功經驗,放寬健保給付條件,讓更多病友能及時接受新型生物製劑治療,不僅能減少復發對病友身心的衝擊,還能提升台灣整體醫療效益。

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圖/照護線上

國際早就有共識!NMOSD 健保給付應與全球接軌

賴清德總統自上任以來,多次強調推動以「減少不健康年數、延長平均餘命」為核心的醫療政策,對於罕見疾病的治療與管理,尤其 NMOSD 這類高復發率、且會迅速導致失能的疾病,是亟需關注的議題。

周中興主任提醒,國際間對 NMOSD 的治療指引已有共識,闡明及早介入、預防復發的重要性。」台灣應該借鑑國際成功經驗,放寬健保給付條件,讓更多病友在失明或癱瘓等不可逆後遺症發生前及時用藥,保持正常生活,這不僅是對病友生命品質的保障,呼應「健康台灣」的政策願景,更符合現行國際治療標準,也對醫療資源的整體使用效益有正面影響。周主任強調:「我們要為病友爭取的,是早一步治療的機會,而不是晚一步的遺憾。」

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