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攝護腺癌早期警訊易忽略?哪些症狀需警惕?PARP 抑制劑標靶治療是什麼?

careonline_96
・2024/06/05 ・2081字 ・閱讀時間約 4 分鐘

60 多歲的李先生有頻尿、夜尿、解尿不順的狀況,原本以為是良性攝護腺肥大,但在就醫之後,才發現竟然是攝護腺癌,而且切片檢查的結果顯示患者屬於高惡性度攝護腺癌。台中慈濟醫院泌尿科顧問裘坤元醫師指出,接受荷爾蒙治療一段時間後,攝護腺癌細胞便出現去勢抗性,而改用化學治療。

大約一年半後,患者的攝護腺癌已轉移至骨骼、肝臟、肺臟。裘坤元醫師說,因為基因檢測的結果顯示患者具有 BRCA 基因突變,於是開始使用口服 PARP 抑制劑標靶藥物。在 PARP 抑制劑標靶藥物的治療下,攝護腺特定抗原 PSA 指數有下降的趨勢,而且骨頭疼痛也大幅改善。

「早期的攝護腺癌沒有症狀!」裘坤元醫師指出,「在台灣,有一半的患者在診斷攝護腺癌的時候就已經是比較晚期的狀況,甚至有三成以上已經轉移到骨頭。」

攝護腺癌可能造成頻尿、夜尿、解尿困難等症狀,患者會誤以為是良性攝護腺肥大,而延誤就醫。裘坤元醫師說,攝護腺癌容易轉移至骨骼、淋巴結,可能造成骨骼疼痛。

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針對轉移性攝護腺癌必須使用全身性治療,裘坤元醫師說,首先是使用荷爾蒙治療,因為男性荷爾蒙會刺激攝護腺癌生長,所以會利用藥物將男性荷爾蒙降到最低濃度,稱為去勢性治療。

荷爾蒙治療能夠有效抑制攝護腺癌生長,讓患者的病情得到控制,但是在經過 2 至 3 年的荷爾蒙治療後,攝護腺癌可能出現去勢抗性。裘坤元醫師說,「我常常跟患者解釋,把攝護腺癌比喻成壞人,壞人本來需要吃飯才能夠做壞事。荷爾蒙治療就像是讓壞人沒飯吃,壞人就沒辦法做壞事。但是壞人也會漸漸進化,可能改吃別的東西,甚至不用吃東西也可以做壞事。」

攝護腺癌出現去勢抗性後,病情便會持續惡化,可能轉移至肺臟、肝臟等重要器官,而危及性命。裘坤元醫師說,因此若發現病情有變化,就須調整治療策略。

隨著精準醫療的發展,標靶治療已被運用於治療去勢抗性攝護腺癌。裘坤元醫師說,經過基因檢測,如果患者具有 BRCA 基因突變,可使用口服 PARP 抑制劑標靶藥物,而且能夠申請健保給付。

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研究顯示,相較於沒有 BRCA 基因突變的患者,具有 BRCA 基因突變的患者,病程進展較快,且對傳統治療的反應較差,預後較差。利用 PARP 抑制劑標靶藥物,有助提升治療成效。

PARP 抑制劑標靶藥物能夠有效延緩疾病惡化,延長存活期。相較於化學治療,副作用較少,有助維持生活品質,且採用口服,便利性高,能夠提升患者的治療順從度。

「在過去,當患者進展為轉移性去勢抗性攝護腺癌的時候,平均存活期大概是 1 年左右。」裘坤元醫師說,「使用 PARP 抑制劑標靶藥物能夠顯著延長存活期,我們曾經有患者使用到 26 個月。」

接受 PARP 抑制劑標靶藥物治療後,患者可能有貧血的狀況,請務必按時回診追蹤檢查。

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「對患者而言,PARP 抑制劑標靶藥物能通過健保給付,是令人振奮的好消息。」裘坤元醫師說,「轉移性去勢抗性攝護腺癌患者可考慮接受基因檢測,若具有 BRCA 基因突變,便可申請用藥。」

筆記重點整理

  1. 早期攝護腺癌沒有症狀,確定診斷時大多已經比較晚期。具有家族病史的男性,可以從 45 歲開始每年抽血檢測攝護腺特定抗原 PSA 指數,幫助早期發現攝護腺癌。
  2. 針對轉移性攝護腺癌必須使用全身性治療,首先是使用荷爾蒙治療,利用藥物讓男性荷爾蒙降到最低濃度,稱為去勢性治療。
  3. 荷爾蒙治療能夠有效抑制攝護腺癌生長,讓患者的病情得到控制,但是在經過 2 至 3 年的荷爾蒙治療後,攝護腺癌可能出現去勢抗性。
  4. 經過基因檢測,如果去勢抗性攝護腺癌患者具有 BRCA 基因突變,可使用 PARP 抑制劑標靶藥物,目前已能向健保申請給付。
  5. PARP 抑制劑標靶藥物能夠有效延緩疾病惡化,延長存活期。相較於化學治療,副作用較少,有助維持生活品質,且採用口服,便利性高,能夠提升患者的治療順從度。
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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脊髓性肌肉萎縮症新希望,SMA 背針治療助力重啟生活
careonline_96
・2025/07/02 ・3021字 ・閱讀時間約 6 分鐘

脊髓性肌肉萎縮症健保給付放寬,積極治療幫助減緩惡化、改善生活品質,專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

脊髓性肌肉萎縮症(Spinal Muscular Atrophy,簡稱 SMA)過去被視為一種逐漸退化、無法逆轉的罕見疾病,患者多數隨年齡增長而喪失運動功能,影響生活自理能力。然而,隨著近年治療藥物進步與台灣健保給付擴大,越來越多患者得以透過治療來穩定病情、並延緩退化,甚至有機會提升運動功能,重拾對未來的希望。

「不要小看治療的力量,真的會讓人感覺自己的身體慢慢變好。」正在準備碩士論文的 SMA 患者李同學,親身感受了背針治療帶來的改變。過去生活總是受限,如今不僅能自理更多日常事務,也能在攝影興趣裡找到更多屬於自己的視角。

什麼事脊髓性肌肉萎縮症
圖 / 照護線上

運動機能日益退化 積極治療成穩定 SMA 病程關鍵

「SMA 是一種遺傳基因缺損造成的罕見退化性疾病,患者脊髓中的運動神經元會慢慢退化,導致肌肉逐漸無力並萎縮。」衛福部雙和醫院小兒部主任郭雲鼎醫師說明,SMA 的發病年齡與嚴重程度不盡相同,臨床上會依照發病年齡分為四型,從出生不久即發生呼吸窘迫及運動發展明顯延遲的第一型,到成年後發病、影響較輕的第四型。

根據統計,目前台灣約有 400 多位 SMA 患者。即使屬於較晚發病的第三型患者,隨著年紀增長也會面臨走路困難、行動受限,生活品質大受影響。郭雲鼎醫師指出,SMA 患者體內因無法生成足夠的 SMN 蛋白,導致脊髓運動神經元無法正常維持。重要的治療方式為背針治療,即透過脊髓腔內注射藥物,幫助患者提升體內 SMN 蛋白產量,減緩神經退化速度,甚至改善部分運動功能。

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健保擴大給付 打開更多治療機會

過去由於高昂藥價和健保給付條件限制,許多患者與家庭面臨有藥卻不能用的困境。自 2024 年 8 月起,台灣健保放寬 SMA 治療藥物的給付條件,包括取消原先七歲前發病的年齡限制與部分功能檢測門檻,讓更多患者受惠。

脊髓性肌肉萎縮症治療說明
圖 / 照護線上

「現在的治療,不只是終止退化,還有機會讓患者慢慢進步。」郭雲鼎醫師指出,透過背針治療搭配復健計畫,有些患者原本只能依賴他人協助生活起居,治療後能逐步恢復部分自主能力,如自行拿杯子、梳頭髮,甚至能夠獨立進食、自行咀嚼感受食物的口感。

背針治療需要多次注射並搭配長期復健,醫療團隊會依照每位患者的身體狀況與功能檢測數據制定個人化療程。尤其背針治療多需仰賴小兒神經科醫師、神經內科醫師、麻醉科醫師、物理治療師、及營養師等跨專科團隊合作,才能讓療程安全、穩定的發揮作用。郭雲鼎醫師建議,「對於還在評估的病友,非常鼓勵盡早接受詳細評估,並開展治療,越早治療越能幫病程踩煞車。」

醫療團隊一路陪伴 讓治療過程從陌生變熟悉

就讀研究所的李同學,是郭雲鼎醫師的患者之一。李同學自幼發病,國小時還能行走,升上國中後便開始仰賴輪椅代步,生活起居多需依賴家人協助。雖然早就聽說過背針治療,但直到 2023 年在門診被評估符合健保給付條件後,才真正踏上治療之路。

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「第一次要做脊椎穿刺術給藥,最讓我害怕的,其實不是疼痛,而是那種陌生感。」李同學回憶,穿著單薄的手術罩衫,躺在手術台上,四周是陌生的醫療設備與環境,讓她感覺不安與緊張,「那種感覺很像是被剝奪安全感一樣,心裡很慌。」幸好醫療團隊相當有經驗,護理師細心解釋流程,醫師與復健師團隊也不斷安撫與鼓勵,讓她慢慢覺得有安全感,家人的陪伴也成為她堅強的後盾,讓這趟療程不再是孤單一人面對的挑戰。

經過近兩年療程,最讓李同學有感的,不僅是逐步停止的退化,「以前常常覺得身體一天比一天差,像是慢慢被偷走的感覺,但現在,那種下滑的感覺終於停下來了。」她說。隨著退化停止,體力也跟著慢慢恢復,「比較不容易累,外出參加活動也能撐得更久。」

其中讓李同學特別開心的,是她最愛的攝影興趣也因此有了新的突破。「以前因為身體支撐不夠,很多時候只能用比較單一的角度拍照,現在我可以拿著單眼相機,調整身體姿勢去找到更好的取景位置。」她笑著說,這些小小的進步,讓她拍攝的作品也多了更多可能性。

從照顧到陪伴 積極治療也讓家人的生活推進一步

不只孩子感受到變化,李同學的父親也感覺到從照顧者角色,慢慢轉變成陪伴者。過去孩子外出時總是容易疲憊,行動受限,日常許多小事都需要協助,「以前連換椅子、拿書櫃上的東西都得我來幫,現在他手部力氣變強,位移、拿很多東西都可以靠自己。」

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孩子生活變得更自主,家長也能卸下一部分照護壓力。「我有健走的習慣,以前都抽空下樓走一段,現在有更多時間可以恢復自己的生活節奏。」李父坦言,過去身為照護者,心裡最大的壓力除了日常協助,就是不停地尋找治療資訊,怕錯過任何一個機會。如今治療穩定,生活重心也能慢慢回歸家庭與自己。

李父分享,積極治療不只是讓孩子變好,也讓家長的生活多了一些彈性與餘裕。「孩子能做的事越來越多,我就不用總是在旁邊協助,反而能夠更安心地陪著他做喜歡的事。甚至有次孩子還幫我搶演唱會門票,陪我一起去聽演唱會!」

脊髓性肌肉萎縮症積極治療
圖 / 照護線上

積極接受治療,給未來一個機會

「只有在積極接受治療與復健後,才會真的感受到,自己的身體正在慢慢變好。」李同學對病友們分享,「當你感受到這個歷程,會有成就感,會想要做更多喜歡的事,會對未來有更多想像。」

郭雲鼎醫師也補充,很多患者其實不太知道治療後的樣子,或者擔心過程太辛苦,但有越來越多像李同學這樣的案例,就是最好的見證。台灣的健保已經打開治療的門,只要勇敢跨出第一步,搭配醫療團隊的陪伴與支持,病情是有機會穩定下來,甚至逐步改善。

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圖 / 照護線上

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攝護腺癌確診已是第四期?新一代口服抗荷爾蒙治療如何提升攝護腺癌存活率?
careonline_96
・2025/02/14 ・2653字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

在台灣,攝護腺癌的發生率已是男性癌症的第三名,死亡率也有上升的趨勢,中國醫藥大學附設醫院泌尿部張議徽醫師指出,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。

因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。張議徽醫師說,傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。

「有一位 60 多歲男士,發現攝護腺癌時,已經有骨頭轉移、肺臟轉移。」張議徽醫師表示,「因為屬於高風險轉移性攝護腺癌,所以便開始接受傳統荷爾蒙抑制療法搭配新一代口服抗荷爾蒙治療。」

經過治療後,患者的攝護腺指數 PSA 顯著改善,病情也獲得控制。張議徽醫師說,原本健保僅給付兩年的新一代口服抗荷爾蒙治療,不過從 2024 年 8 月 1 日起,給付年限已從 2 年延長至 3 年,讓患者可以繼續使用,幫助提升高風險轉移性攝護腺癌患者的預後。

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「有些患者是因為骨頭疼痛到骨科就診,才發現有骨轉移。」張議徽醫師說,

「也有患者是在骨轉移壓迫神經,導致癱瘓後,才診斷攝護腺癌。」

若能在早期發現攝護腺癌,大多可透過手術、放射線治療達到不錯的治療成效;但是在出現轉移後,就必須利用藥物與荷爾蒙抑制療法來控制病情。

高風險轉移性攝護腺癌 惡性度高進展快速
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的問世帶給患者很大的幫助,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,張議徽醫師說,研究結果顯示新一代口服抗荷爾蒙治療可降低死亡風險、顯著延長存活期。

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新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,張議徽醫師說,臨床上會根據葛里森分數(Gleason score)、骨頭轉移、內臟轉移等狀況來評估風險等級。

葛里森分數越高代表腫瘤的分化越差、惡性度越高,對患者越不利;骨頭轉移、內臟轉移,都會對患者造成較大的威脅。張議徽醫師說,高風險轉移性攝護腺癌較容易發展出去勢抗性,導致傳統的荷爾蒙抑制療法失效。

新一代口服抗荷爾蒙治療突破治療瓶頸
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的便利性高,而且能夠幫助延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。張議徽醫師說,「過去單用傳統荷爾蒙抑制療法治療高風險轉移性攝護腺癌患者時,攝護腺指數 PSA 很難降到很低。現在若搭配新一代口服抗荷爾蒙治療,攝護腺指數PSA可能降至測不到的狀況,有機會達到較佳的預後。」

為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從2年延長至3年。目前的健保給付規定如下。

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高風險轉移性攝護腺癌新一代口服抗荷爾蒙治療健保
圖 / 照護線上

前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項:

  1. 葛里森分數(Gleason score)≧8
  2. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆腔轉移。
  3. 出現內臟轉移。
  • 須經事前審查核准後使用。
  • 每 3 個月需再次申請,再申請時若 PSA 值下降未超過治療前的 50% 以上,則需停藥。
  • 下降達最低值後之持續追蹤出現 PSA 較最低值上升 50% 以上且 PSA≧2ng/mL 則需停藥,但影像學證據尚無疾病進展者,可以繼續使用。
  • 總療程以 36 個月為上限。

若患者在兩年無疾病惡化情況下停藥,現在若仍符合條件,可重新向健保署申請,經審查通過後可再度使用。張議徽醫師說,建議患者和您的醫師詳細討論,選擇合適的治療方式,爭取較佳的預後!

筆記重點整理

  • 攝護腺癌的發生率和死亡率有上升的趨勢,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。
  • 因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。
  • 新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,根據研究新一代口服抗荷爾蒙治療可延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。
  • 為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從 2 年延長至 3 年。

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