間質性膀胱炎是什麼？有哪些症狀？如何治療？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌，CDK4/6抑制劑、抗荷爾蒙治療、停經針顯著延長存活期，專科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「那是一位大學教授，發現乳癌後便接受手術，不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示，「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌，所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後，患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說，經過討論後，患者決定接受手術，切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑，至今又過了 4 年，病情依然維持穩定，都沒有使用到化學治療。因為是口服藥，沒有明顯肝心毒性副作用，只有些許的白血球低下，可透過調整劑量而控制改善，所以患者的生活沒有受到影響，依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況，因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移，都必須接受化學治療，而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說，「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效，也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊，回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說，從今年開始，停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付，相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助！

乳癌是台灣女性最好發的癌症，其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出，確診乳癌後，會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型，包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數，而且癌細胞的惡性度較高，術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說，由於停經前乳癌患者較年輕，在擬定治療計畫時，往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲，可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌，一般需要讓患者進入停經的狀態，才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說，過去的作法是將卵巢切除，現在則可以用停經針，讓患者進入停經的狀態。在完成療程後，較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌，以往只能使用化學治療，而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後，治療成效大幅提升，是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說，細胞週期素激酶 CDK（cyclin-dependent kinases）是調節細胞分裂週期的重要蛋白質，CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑，可以阻斷細胞分裂週期，進而抑制癌細胞的分裂複製，並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物，搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

根據臨床試驗，停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物，搭配抗荷爾蒙治療與停經針，能夠發揮顯著治療成效，延長存活時間。鄭翠芬醫師說，疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上，也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服，便利性高，且副作用較化療少，有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說，如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付，幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑，須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用，並符合以下條件：

1. 荷爾蒙接受體為：ER 或 PR＞30%。
2. HER-2 檢測為陰性。
3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀（visceral crisis）且無中樞神經系統轉移。
4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑，在滿 2 年後，如果治療效果仍然不錯，可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說，「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑，病情都維持穩定，不用接受化學治療。」

貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀，建議定期接受檢查，才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀，隨著藥物的進步，乳癌的治療成效也持續提升，不但能夠顯著延長存活期，也可維持生活品質。確診乳癌後，務必和醫師配合，盡快接受治療！

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《精準治療藥物持續進步，晚期肺癌可達長期存活》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

確診晚期肺癌時，病友可以跟醫師討論幾個重要事項，包括轉移的部位，並評估是否需要進行一些預防性的處置。治療過程中，第一線治療可能會在某個時間點開始出現抗藥，接下來就會需要做第二次組織採樣，來進行次世代基因檢測 NGS。對於晚期肺腺癌病友而言，並非第一線治療之後就結束，在第一線治療之後，還有非常多選擇，而且在接下來三、五年，還是有新的藥物，提供更多治療選擇。病友最重要就是積極面對，與醫師配合，進行完整的治療，才會有機會把肺癌的控制做到最好！

臺灣大學醫學院附設醫院新竹臺大分院院長余忠仁教授

標靶藥物是晚期肺癌的治療非常重要的里程碑

一名晚期肺腺癌的病友，三年前確診時即有骨頭和淋巴腺的轉移，肺部也有好幾處腫瘤，在初步基因分析裡，並未找到基因突變，開始使用化學治療，中間也嘗試雙免疫治療。兩年後，出現了腦部的轉移。做了次世代基因定序 NGS，發現有基因突變，也找到相對應的標靶藥物可以使用。余忠仁教授說，經過兩個月的治療，病友腦部的腫瘤完全消失，持續治療期間也沒有明顯副作用，疾病控制達到非常理想的狀況。

2004 年，台灣開始引進標靶藥物，對晚期肺癌的治療是非常重要的里程碑。余忠仁教授指出，之前的治療都是以化學治療為主，治療過程較辛苦，成效也相當有限。在標靶治療藥物問世後，對晚期肺癌的治療就轉變為以口服藥物為主，相較於化學治療，標靶藥物的副作用是大多數病友都可以接受，也有助維持生活品質。

未來治療走向逐漸邁向合併治療 具有精準性，作用好、副作用低

後續晚期肺癌治療又進入免疫治療藥物的時代，對於那些不適合做標靶治療的病友而言，免疫治療提供了新的希望。免疫治療可以結合化學治療藥物使用，得到更好的治療效果。余忠仁教授說，近年與抗體合併的治療藥物又進入另外一個新的時代，現在有以抗體為主的標靶治療藥物，包括雙標靶藥物，以及抗體結合化學治療，這些都讓肺癌持續朝著精準治療的方向邁進。這些治療方式具有精準性，作用好、副作用低，在未來三到五年之內，都是可以真正應用到臨床治療的藥物。

晚期肺癌已逐漸慢性病化 標靶藥物接續治療延長控制時間

在標靶藥物開發之後，晚期肺腺癌便已逐漸慢性病化。余忠仁教授說，雖然第一代標靶藥物可控制大約十個月，但是隨著第二代、第三代標靶藥物的開發，已能進行接續治療，中間再穿插化學治療，很多病友可以達到四年、五年的控制時間，甚至持續十年以上的治療，讓整個晚期肺癌的治療達到非常長久，朝著慢性化的方向前進。

他的故事 談關懷陪伴

罹癌不怨天尤人 迎來風雨後的彩虹

恐懼會傳染，希望也是！

2018 年 11 月 22 號，太太確診晚期肺腺癌。睡覺時一直乾咳，原以為是血壓藥引起，換藥幾個月後仍然乾咳；某次到診所就醫，細心的醫師幫太太照 X 光發現 7 公分腫瘤，我心懷感謝。

太太先做 4 次化療後，腫瘤從 7 公分縮小到 4.9 公分，之後手術切除，再做 4 次化療後定期追蹤。動手術前，我聽見一位醫生對家屬說「打開來是滿天星，一點一點小小，整個肺部都是，沒辦法手術，要把它縫回去」。我擔心太太也是如此，最後醫師說「恭喜，手術成功了！」我跟孩子說「媽媽手術成功了！」說完淚水就像潰堤一般，流個不停。

治療過程跌宕起伏，幸好目前已漸入佳境。發生過肺癌轉移，試過免疫療法一年，服用標靶藥物兩年。去（2023）年年底因肋膜腔積水，一天要抽 300 cc 肺積水，11 月改用乳癌藥物，使用後排除了肺積水，太太現在還能去市場買菜。

太太剛罹癌時，心中湧出無以名狀的恐懼與害怕，就像一首歌寫的「這不是件容易的事，我們卻都沒有哭泣」，結婚 40 幾載，無法想像她離我而去；太太罹癌後幾天，即使腫瘤 7 公分，我們仍參加早己預定的南投武界旅行，擔心以後沒有機會。開始治療後，太太因為甲溝炎，不能碰水，我幫她擦澡，怕油煙不敢進廚房，我烹調食物鼓勵她吃。

疾病是生活的一部分，不該被它限制生活快樂的可能性。太太容易累，活動範圍受限，於是把去市場買菜、公園散步當成去玩；我在住家旁種菜，十幾坪的大小生機盎然，簡單的行動就能療癒情緒。

現代醫療發達，吃好、睡好很重要，我雖然無法完全了解太太正經歷的苦，但是會做到耐心陪伴，幫助她轉移負面情緒。由於醫師看診、說明時間短，提供幾個不錯的方法：多多請教個管師、重大事件做紀錄、提醒醫師做 CEA 指數、看診前將症狀先寫好。罹癌不會只有傷痛的記憶，透過細心陪伴、用心關懷，可以從雜質中萃出回甘雋永的人生滋味。

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