農藥都那麼可怕？零檢出勢在必行？食安小知識讓你遠離農藥恐慌

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

可持之以恆的減重計畫

有效減重的第一步是刺激脂肪燃燒。由於我們只在需要額外能量時才會燃燒脂肪，因此需要減少來自飲食的能量。所有以減重為目標的飲食法都會限制熱量，然而，最成功的飲食法必須也能關閉生存開關，因為這能減少覓食反應，有助於緩和飢餓感。正是因為如此，主要著重在熱量限制、但允許糖類和高升糖碳水化合物的飲食法，一旦結束熱量限制，就會注定失敗。也因為如此，飲食中即使沒有特別限制熱量，僅限制糖和高升糖碳水化合物的攝取，也有減輕體重的效果。這樣的飲食法是透過微調生存開關，減少飢餓感，讓人自然而然限制熱量的攝取。此外，調低開關可更有效的燃燒脂肪，因為正如前面所提的，生存開關的作用之一，就是阻止脂肪燃燒（請參閱第三章）。

第二步是阻止新陳代謝速率變慢。當體重減輕時，身體會降低新陳代謝速率做為補償，以維持現有體重。正如前面提過的，長期超重者的能量工廠運作效率會降低，因為身體將超重視為新的常態。在這種情況下，身體會降低新陳代謝來因應體重減輕，因此原本可保持穩定體重的攝食量，這時卻會導致體重增加。這幾乎是所有節食法功敗垂成的主因。

為了克服這個問題，我們必須調整生存開關，避免能量工廠遭受進一步的傷害，同時刺激新的能量工廠建立，增加能量產出。

目前，建立新能量工廠的最佳方法是運動，而且正如前面所提的，是特定類型的運動。這裡的運動主要是為了刺激能量工廠，而不是燃燒熱量。雖然運動也能燃燒熱量，帶來好處，但想要燃燒脂肪，最好的方法還是透過飲食限制、減少可用熱量。的確，如果生存開關一直處於活躍狀態，運動時燃燒掉的熱量，很容易因為休息時新陳代謝變慢而補償回來。這是飢餓的動物補償覓食時能量損耗的方式，也是哈扎人可以走上一整天尋找食物，卻不會增加整體能量消耗的原因，因為透過食用大量蜂蜜啟動生存開關後，他們的身體會在休息時減少能量消耗，補償活動耗去的能量。

低醣飲食、生酮飲食有助於減肥嗎？

若希望維持減重後的體重，我建議最好從低醣飲食或生酮飲食開始。原因是這些飲食嚴格限制添加糖，而添加糖是飲食中主要的果糖來源；另外也限制高升糖碳水化合物，這是飲食中主要的葡萄糖來源，身體會將葡萄糖轉化為果糖。

這些飲食法可減弱生存開關，讓飢餓感自然降低，而原本受生存開關保護的脂肪，也會變得可以燃燒。這樣的飲食也能讓你的身體系統「重新開機」，擺脫過去慣於吃高果糖食物的狀態，不再快速吸收和代謝果糖（參見第八章）。偶爾吃點甜食時，也更能抵抗糖的作用。

這樣的飲食還能減少肝醣儲存。之前提過，身體會同時儲存脂肪和碳水化合物，其中碳水化合物是以肝醣的形式儲存。在斷食期間，身體首先燃燒的是肝醣，因為身體偏好以葡萄糖做為燃料。如果我們成天吃碳水化合物，腹部儲存的脂肪會繼續保留。但若減少攝取碳水化合物，尤其是高升糖或含有果糖的碳水化合物，就可減少儲存的肝醣，進而增加脂肪燃燒。因此限制碳水化合物，對於減重十分有效。

睡飽也可以幫助減肥？

身體對肝醣的偏好，也有助於解釋為什麼睡眠八小時以上有很大的幫助，以及為什麼早上運動（早餐前）比晚上運動更能有效減肥。睡覺時，大部分的肝醣儲備會燃燒掉，因此我們醒來，是處於脂肪燃燒模式。若是在晚上運動，燃燒的主要是白天累積的肝醣。

低醣飲食控制血壓、血糖

最後，正如我們在低果糖和低鹽飲食研究中發現的，低醣飲食可能促進粒線體生長。實行低醣和生酮飲食有些注意事項。首先，這會增加低血糖的風險。如果感到出汗或頭暈，可能需要檢查血糖或吃一塊水果（儘管這是一種碳水化合物）。

其次，低醣飲食中的某些食物仍會啟動生存開關，例如含鹽量高和富含鮮味的食物（如紅肉和帶殼海鮮）。前面提過，含鹽量高的食物會刺激葡萄糖轉化為果糖，進而啟動生存開關。但採行低醣飲食時，可轉化為果糖的葡萄糖相對較少，因此即使攝取高鹽食物，也不太可能產生果糖，不致於因此增加體重。然而，鮮味豐富的食物仍然很有可能導致體重增加。另外，要考慮減少或戒除飲酒，因為酒精也能活化生存開關。

低醣飲食也能降低血壓，因為生存開關變弱了。若是正在服用降血壓藥物，必須仔細監測血壓，因為可能需要減少劑量。

同時減少鹽和碳水化合物的攝取，也可能導致低血壓，若是感到頭暈，除了檢查血糖，可能還得檢查血壓。因此，我建議在實施低醣飲食幾週後，再開始減少每天攝取的鹹味食物及其他可活化生存開關的食物。

此外，我建議每天至少喝八杯水，確保身體獲得足夠的水分，還要監測有害的低密度脂蛋白膽固醇濃度，以及血液中的尿酸濃度。低醣飲食有時會導致低密度脂蛋白膽固醇顯著增加，若出現這種情況，必須減少飽和脂肪的攝取量。如前一章提過的，生酮飲食也可能導致尿酸濃度升高，而目前還不清楚尿酸增加的生理效應，不過這可能是身體為了維持血糖濃度（尿酸會激發胰島素抗性）和血壓的補償作用。然而，高尿酸也會對能量工廠造成氧化壓力，若是尿酸濃度大幅上升（例如高於八毫克／分升），可能需要與醫師討論，權衡治療的風險和潛在益處（請參閱上一章）。

雖然有些人可以長年維持低醣飲食，但對大多數人來說，這種飲食法很難持續超過幾個月。部分原因是，我們天生就渴望飲食中有較多的碳水化合物。因此，我建議採用其他的替代方案來減肥。

若是不想採行低醣飲食，可以考慮地中海飲食法，或是我的開關飲食法，但必須更嚴格的限制會活化生存開關的食物，也就是嚴格限制高升糖碳水化合物的攝取，特別是白米飯、馬鈴薯、麵包、薯條和早餐麥片。如果這還是太具挑戰性，可以稍作調整，每天有一餐可吃高升糖碳水化合物（也許是半份），記得要細嚼慢嚥，花一個小時用餐。其他餐飲中則只能攝取低升糖碳水化合物，並完全限制會啟動生存開關的食物，例如高鹽或鮮味豐富的食物和酒。你可以挑幾天進行 168 斷食法，透過間歇性斷食加強熱量限制，同時刺激能量工廠生長。（這裡有個重點：有證據顯示禁食會損害日常表現，尤其是兒童。無論如何我都不建議孩子採行間歇性斷食，請牢記在心。）開關飲食法的減重效果較慢，但對許多人來說，可能比較容易忍受。

無論你選擇哪一種飲食法，每週有三、四天必須運動，每次至少持續一小時，重點是保持在第二區運動。（世界衛生組織等團體建議，除了輕度運動，每週進行 75 至 150 分鐘的高強度鍛鍊，可能帶來額外的好處。不過就我們的目的而言，這是附加選項，因為第二區運動對於能量工廠的增加和脂肪燃燒，具有最好的效果。）此外，可以考慮記錄你的步行距離和時間，觀察自己的自然步態是否改善，這意味著體內的能量工廠變得更健康。最後，如上一章我對開關飲食法的建議，每天要喝大量的水，並吃一盎司（約 30 公克）黑巧克力。

最後一點：我不建議透過長期禁食來減肥（雖然我認為這是大自然的現象，所以我也可能是錯的）。前面曾提過巴比里禁食了一年，雖然如此，巴比里開始禁食幾個月後，實驗室檢驗發現他的血糖濃度非常低，只有約 30 毫克／分升，有時會降至 20 毫克／分升。這樣低的葡萄糖濃度如果突然發生在你我身上，我們會陷入昏迷，而且有永久性腦損傷或死亡的風險。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／照護線上編輯部
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「有位 50 多歲的男性糖尿病患者，因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療，但是冠狀動脈都反覆阻塞，且出現心臟衰竭的狀況，才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置，幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病，術後出現傷口併發症（包含感染）的風險較高，於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液，降低感染風險，幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下，患者狀況穩定，於術後七天順利出院。

如今，心導管介入手術已相當進步，但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在追蹤五年後，接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 ¹。

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管，當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病（冠心病）。陳紹緯教授解釋，如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，狀況非常危急，患者可能猝死。

很多原因可能造成冠狀動脈心臟病，危險因子包括：糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說，心絞痛發作時，症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等，疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時，建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說，因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小，有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛，也就是在身體活動或情緒激動的時候，冠狀動脈血流供應不足的患者，重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度，減少心血管不良事件，降低死亡風險。陳紹緯教授說，如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄，就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國／歐洲心臟科學會冠心病治療指引（2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization）特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術，包括：糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞（SYNTAX score 大於 33 分）、左心室功能不全（收縮分率小於 50 %）、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術，開胸手術不代表是落後的治療，針對病情複雜而嚴重的病人，反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意，盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說，冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人，因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式，目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管，因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。

「倘若出現傷口併發症，可能進展為敗血症，甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說，「特別是胸骨，萬一遭到感染，死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症，必須多管齊下。陳紹緯教授說，包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關，因為傷口在縫合之後，仍會滲出組織液，而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌，漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後，覆蓋特殊的敷料，然後連接一個能夠抽吸的小型主機，讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液，降低感染風險，並幫助保持皮膚乾燥，避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說，維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口，減少側邊張力，並增加傷口附近的血流量，刺激肉芽組織生長，從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後，術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天，減少換藥頻率與不適。

糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等，都是出現傷口併發症的高危險群，接受手術前，可以和醫師討論如何事先做好預防措施，以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

• 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，患者可能猝死。

• 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄，建議進行冠狀動脈繞道手術。

• 相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在長期追蹤後，接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。

• 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。因此，把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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本文由衛生福利部食品藥物管理署贊助，泛科學策劃執行。

文／柴幗馨｜科技農報負責人，科技農報是台灣第一個農業科普推廣社團，每週二四定期發佈農業新聞整理和全球農業新知文章。一起跟著農報用更科學，更專業的角度剖析台灣農業議題！

沸沸揚揚的毒茶風暴、賣場蔬果農藥殘留超標，這類的新聞讓大眾聞「農藥」色變，也讓外界質疑是否應該制定「農藥零檢出」的要求。究竟這些「農藥殘留」的農產品，有無健康疑慮？如何避免吃進殘留的農藥？首先，我們應該對農藥有正確的認識，才不會讓自己產生無謂的恐慌。

 用鹽巴、小蘇打水、醋的洗菜效果更好？

用鹽巴水洗蔬菜比較不會農藥殘留？

以鹽巴水清洗可以驅趕蔬菜中的寄生蟲，也能夠清除部分硫磺類農藥，試驗證實3%或5%的鹽巴水溶液有較好的清潔效果。然而在清洗過程中，鹽水容易被蔬菜吸收，不但會影響風味，還可能讓我們在吃下過多的鈉離子，長期食用將增加腎臟機能的負擔。由於鹽巴水只能清除特定類型的農藥，而且不容易掌握清洗時濃度的精準度，因此清水還是比較好的選擇。

加了小蘇打粉清洗效果更佳?

小蘇打粉溶於水為弱鹼性，而農藥大部分是酸性，利用酸鹼中和原理，清洗殘留農藥。文獻指出有部分機磷農藥在鹼性溶液中，分解的速率將會更高。因此使用小蘇打粉洗蔬果，能有效除去特定有機磷農藥，然而清除效果並不是用所有的有機磷農藥。而且使用小蘇打粉清洗後，還是必須以清水沖洗乾淨，才能食用。

水中加醋有效去除農藥？

食醋溶於水呈弱酸性，部分帶有胺基的農藥在酸性溶液下，分解的效果比在清水中好。然而這個方法也不能適用於全部的胺基農藥。使用此法清洗後，還需要以清水沖洗3-4次，才能去除幾種特定農藥種類的殘留機會。故清水還是最直接方便的清洗方式！

 農藥一定都有毒嗎？

乙烯和生長激素是「植物生長調節劑」又稱「植物賀爾蒙」。這類農藥像是植物的「保健食品」，能讓農作物長得更快、更強壯、更好吃。由於植物的荷爾蒙與人類完全不同，因此人類不會受到植物的荷爾蒙影響。目前也沒有科學文獻證明植物激素對健康有害的案例。

農民噴農藥的原因就像人們需要吃藥，不外乎出於減輕症狀、預防疾病、或是強健體魄。而田間也有許多「致病因子」，例如影響生長的雜草、啃食作物的昆蟲和老鼠、致病的病原菌等；因此農藥也被分成「除草劑」、「殺蟲、殺鼠劑、殺線蟲劑」、以及「殺菌劑」等。

新聞榜上有名的除草劑，例如嘉磷賽(年年春)、巴拉刈、固殺草，陶斯松（殺蟲劑）、免賴得（殺菌劑）等，這類藥劑若是殘留超標，嚴重導致急性中毒，輕則有慢性疾病發生的風險，對人體都有健康的疑慮。比起具有專一性的植物荷爾蒙，消費者應該更需要關心殺蟲劑或殺菌劑這類毒性比較強的農藥殘留問題。

兼顧環境與生產的生物性農藥

近年來生物性農藥發展蒸蒸日上，相較於傳統化學農藥，生物性農藥以「生物」作為農藥生產的原料，因此這種農藥具有「環境可分解性」，對人體的毒性也比化學農藥低很多。其作用原理通常利用自然界的生物相剋機制：比方從植物中提煉具有驅蟲效果的精油，作為驅蟲劑。或是在田間灑與植物共生的真菌，增加植物抵抗細菌的能力等。

其中包括「天然素材」之除蟲菊精、印楝素，「微生物製劑」之蘇力菌、枯草桿菌，及「生化製劑」之甜菜夜蛾費洛蒙、斜紋夜蛾費洛蒙等。這類藥劑打破以往「化學合成」、「有毒」、「危害生態」這些對農藥的刻板印象，在未來已經是全球農藥公司發展的重要方向。

重點在於「超標」而非「零檢出」

農藥殘留的嚴重性在於是否「超標」，若是高過制定的標準，或是接近此標準，才有危害健康的風險。過去農藥超標新聞也讓輿論質疑：為何政府不乾脆制定「農藥零檢出」的規範？事實上，所謂的「殘留與否」往往取決於檢驗方式的精準度，而「零檢出」則是儀器的偵測極限。隨著儀器的進步，對人體不具危害的極微量農藥劑量，未來都有被檢驗出來的機率，而不會有真正確定的「零檢出」標準出現。

「農藥殘留」是農業單位面臨的重要課題，而這往往受到田間的環境因子影響，比方天氣濕度過高，農藥分解速度變慢，殘留機會越大。但是以消費者的觀點，選購的蔬果「農藥是否超標」、「對健康有無疑慮」才是關切的重點。正確認識農藥，熟悉減少農藥殘留風險，就能和農藥陰霾說拜拜。

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