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心絞痛不輕忽!可能造成猝死的冠狀動脈心臟病?冠狀動脈繞道手術是什麼?

careonline_96
・2024/06/07 ・2957字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「有位 50 多歲的男性糖尿病患者,因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療,但是冠狀動脈都反覆阻塞,且出現心臟衰竭的狀況,才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出,「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置,幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病,術後出現傷口併發症(包含感染)的風險較高,於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說,術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液,降低感染風險,幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下,患者狀況穩定,於術後七天順利出院。

如今,心導管介入手術已相當進步,但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療,糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患,在追蹤五年後,接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險,並能大幅降低心肌梗塞的風險,因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 1

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管,當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病(冠心病)。陳紹緯教授解釋,如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求,便會產生心絞痛;如果冠狀動脈突然阻塞,冠狀動脈血流中斷,心肌便會缺氧壞死,稱為心肌梗塞,狀況非常危急,患者可能猝死。

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很多原因可能造成冠狀動脈心臟病,危險因子包括:糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說,心絞痛發作時,症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等,疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時,建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說,因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小,有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛,也就是在身體活動或情緒激動的時候,冠狀動脈血流供應不足的患者,重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度,減少心血管不良事件,降低死亡風險。陳紹緯教授說,如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄,就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國/歐洲心臟科學會冠心病治療指引(2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization)特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術,包括:糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞(SYNTAX score 大於 33 分)、左心室功能不全(收縮分率小於 50 %)、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術,開胸手術不代表是落後的治療,針對病情複雜而嚴重的病人,反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意,盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說,冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人,因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式,目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管,因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病,傷口癒合較慢且容易感染,出現傷口併發症的風險較高。

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「倘若出現傷口併發症,可能進展為敗血症,甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說,「特別是胸骨,萬一遭到感染,死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症,必須多管齊下。陳紹緯教授說,包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關,因為傷口在縫合之後,仍會滲出組織液,而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌,漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說,術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後,覆蓋特殊的敷料,然後連接一個能夠抽吸的小型主機,讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液,降低感染風險,並幫助保持皮膚乾燥,避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說,維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口,減少側邊張力,並增加傷口附近的血流量,刺激肉芽組織生長,從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後,術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天,減少換藥頻率與不適。

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糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等,都是出現傷口併發症的高危險群,接受手術前,可以和醫師討論如何事先做好預防措施,以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

  • 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求,便會產生心絞痛;如果冠狀動脈突然阻塞,冠狀動脈血流中斷,心肌便會缺氧壞死,稱為心肌梗塞,患者可能猝死。
  • 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄,建議進行冠狀動脈繞道手術。
  • 相較於接受心導管塗藥支架治療,糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患,在長期追蹤後,接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險,並能大幅降低心肌梗塞的風險,因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。
  • 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病,傷口癒合較慢且容易感染,出現傷口併發症的風險較高。因此,把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

  1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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受孕季節決定易瘦體質?最新研究揭開人體雙重燃脂機制【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/13 ・774988字 ・閱讀時間約 1614 分鐘

本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」:他們從不忌口,炸雞、甜點來者不拒,卻始終保持精實的身材;而你,即便謹慎計算每一卡熱量,甚至覺得「喝水都會胖」,體重計上的數字依然紋風不動?

長久以來,我們習慣將這種差異歸咎於命運,或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們,這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式,很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章,恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象,深入細胞層次,我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究,到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論,本文將帶你深入代謝的黑盒子,解開那些關於胖瘦的終極祕密。

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被誤解的脂肪:從倉庫到暖爐

在談論代謝之前,我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中,脂肪被視為健康的大敵,是囤積在腹部、大腿,不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而,這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態,它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的,是白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫,細胞核被擠到邊緣,主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT)。它的細胞內充滿了粒線體(Mitochondria),這些微小的胞器富含鐵質,賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存,而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐,透過一種稱為 UCP1(解偶聯蛋白1)的機制,將能量直接轉化為熱能散發出去。

白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。
白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。圖 / AI 生成

過去醫學界認為,棕色脂肪僅存在於嬰兒時期,用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫,隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實,成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁,仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克,一旦它被完全喚醒,一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此,減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪,而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

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出生前的設定:冬天製造的孩子自帶外掛?

既然棕色脂肪如此關鍵,為什麼每個人的活性差異如此巨大?2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究,為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據,發現了一個奇特的規律:在寒冷季節(深秋至冬季)受孕的人,成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高,且身體質量指數(BMI)更容易維持在健康範圍。

請注意,這裡強調的是「受孕季節」,而非出生季節。這意味著,當精子與卵子結合的那一刻,外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳:父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學,但在生物學上,這被稱為「表觀遺傳學(Epigenetics)」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體,表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

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2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現,當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激,牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤,告訴下一代的細胞:「外在環境很冷,必須加強燃燒效能以求生存。」

於是,這些「冬天製造」的後代,天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式,牠們對低溫的耐受力更強,且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性,源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論:人體隱藏的備用發電機

長期以來,科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調(UCP1)在調節溫度。然而,生物學家卻遇到了一個悖論:當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後,牠們雖然在極寒環境中容易失溫,但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著,身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究,終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內,而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體(Peroxisome)。

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這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙,利用一種特殊的脂肪酸(mmBCFA)進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功(Futile Cycle),實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。
人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。圖 / AI 生成

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調,那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時,備用系統就會啟動,確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮,是因為它暗示了肥胖治療的新方向:如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎,或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論:健身聖品還是代謝毒藥?

了解了燃脂引擎的運作,我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸(BCAA)是健身房裡的明星補給品,被認為能促進肌肉合成。然而,在臨床醫學的數據庫中,血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質,既是增肌聖品又是代謝毒藥?

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關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示,活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪(尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統)處於活化狀態時,攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱,甚至轉化為抗氧化物質(如穀胱甘肽 GSH),保護身體免受發炎侵害。

反之,如果你的棕色脂肪處於休眠狀態(引擎熄火),攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中,干擾胰島素訊號,最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油,結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰:減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時,我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑(俗稱瘦瘦針)。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果,但在老年醫學與代謝健康的視角下,它也帶來了隱憂。

臨床數據(如 STEP 1 研究)顯示,這類藥物雖然能顯著降低體重,但減去的重量中,高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織(瘦體組織)。對於年輕人來說或許尚可恢復,但對於老年人,這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

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未來的科學目標,是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑,直接解除脂肪細胞的「煞車」,讓白色脂肪轉化為米色脂肪,而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前,任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方:如何重啟你的代謝程式?

雖然我們無法改變受孕的季節,也不能重寫父母遺傳的表觀密碼,但好消息是,代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證,能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動:

1. 安全的冷刺激(Cold Exposure)

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出,每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前,將水溫調低(約 15-19°C),沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌,喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞,飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化,並減少發炎反應,讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用,除非你的運動強度足以消耗它們。

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3. 重量訓練:穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫,運動時肌肉分泌的「鳶尾素(Irisin)」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者,阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差,只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進,讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的,這世界或許存在著某種「不公平」,有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢,起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處,在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥,而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉,你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住,你的身體隨時準備好為你燃燒,它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

  • Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
  • Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
  • Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
  • Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
  • Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.
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末期心臟衰竭的進階治療策略:心室輔助器與心臟移植角色解析
careonline_96
・2026/01/02 ・2066字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問心臟衰竭會出現哪些症狀?

劉國聖醫師:心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候,病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展,最後病人在休息的狀態之下,也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸,就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺,必須要把枕頭墊高,甚至到嚴重的時候,必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療?

劉國聖醫師:心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外,針對特別的病人,可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄,可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變,可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀,最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多,但是每年捐贈者的數目有限,在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙,就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器?

劉國聖醫師:心室輔助器,它的主要的組成部件有三個,是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上,經過馬達加壓之後,再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器,簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:短效型的心室輔助器,就是它使用的期限沒有辦法很久,大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的,有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況,而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

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劉國聖醫師:短效型的心室輔助器,它的馬達結構體積比較大,所以馬達是放在病人的體外,會有兩個比較大的管子,從病人的身體裡面拉出體外,接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達,一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面,所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動,但是需要專人的幫忙協助之下,才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家,必須要在醫院裡面,一直等到這個機器成功的脫離,或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段,就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:持久型的心室輔助器,它是整個可以埋在心臟上面的設計,所以你最後只會有一條電線,就是離開你的肚子,用來控制這個持久型的心室輔助器,以及供應它電力。

劉國聖醫師:長效型的心室輔助器,它的馬達的大小,大概只有我們的手掌這麼大,所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線,會從病人的身體穿到體外。這個電源線,一般是接在牆上的電源,但是病人需要活動的時候,可以接上攜帶式的電池,病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池,從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術,所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲,這種長效型的心室輔助器,有超過一半的病人是所謂終極使用,就是病人也不再接受心臟移植,只要帶著這個機器,就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人,這個長效型的心室輔助器,最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器,它的使用一般是以數週到數月為原則,但是長效型的心室輔助器,在全世界的使用經驗,都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間,已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植?

劉國聖醫師:心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式,也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的,一年的存活率大概都可以達到90%,十年的存活率大概是接近70%。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者,大概是70到80例之間,但是需要等待心臟移植的病人,一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用,接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差,病人容易有感染的問題,長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

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鄭羽廷醫師:如果病人心臟衰竭的症狀嚴重,用藥物控制也沒有辦法緩解,過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物,或者是甚至心臟衰竭已經嚴重,已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器,心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。

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