啟動後燃器前，先航向螢幕上的那片藍天吧 – 戰機模擬器

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

過去一年半來 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）席捲世界，其病原體 SARS 二世冠狀病毒（SARS-CoV-2）的傳染力可以很強。這種全新的傳染病怎麼傳染，該如何預防，我們的認識不斷翻新。

如今知道常見口號「戴口罩、勤洗手」對防疫有用，卻不是最重要的事；更關鍵的是減少接觸、避免群聚，尤其「長期不通風的室內」，可謂傳播病毒的溫床。

阻止空氣傳染：從防範飛沫到重視氣膠

SARS 二世冠狀病毒主要由空中傳播（airborne），可以想像成空軍，落到地面便威力大減，因此防空是第一要務。有時學術上有些混淆，一般人不計較數字的話，簡單說可以分為兩類：

較大的飛沫、較小的氣膠。

飛沫分子大，離開感染者的身體後，飛行不遠就會墜毀，空中停留時間短。「社交距離」就是為了防止這類傳播：把距離拉開，不直接被飛沫擊中。即使仍有機會觸摸落到表面的病毒，只要搭配洗手和清潔，便能有效阻絕傳染大部份的可能性。

氣膠（aerosol）分子小，正常的呼吸、講話都會產生不少。離開身體後由於比較輕，漂浮距離遠，可以存在空氣中一段時間。因此應付飛沫的手段：拉開社交距離和洗手，對於由氣膠輸送病毒的空氣傳染，效果有限。口罩在此展現價值，卻又引起許多爭議。

許多台灣人嘲笑洋人不戴口罩，但事實上過去正確的衛生教育並不建議口罩。有病的人戴口罩可以減少感冒病毒外傳機會，但是沒有病的人「戴口罩想防範呼吸道傳染病」，這即使不是邪道，也是「缺乏正確知識」的旁門左道。

如今會從防範飛沫演變為重視氣膠，來自科技的進步。畢竟氣膠分子很小，不容易觀測，最近利用尖端科技的結晶偵測與追蹤氣膠，才更加認識過去被忽略的這塊「空氣傳染」。

這也讓我們深刻體驗，科學知識並非不可撼動的權威，必需根據新證據與時俱進。比起擺出知識權威的派頭教訓草民，科學家更應該時時警惕，自我心靈拷問還有哪裡不足。

漏掉一半空氣，為什麼口罩還會有用？

先不管其他傳染病，如果目的是防範 SARS 二世冠狀病毒，戴一般的醫療口罩有用嗎？這個攸關生死的問題，沒有錯誤的回答是：有時候有用、有時候沒用。

是否正確配戴口罩是技術問題，戴不好跟沒戴一樣，本來就無法發揮口罩該有的效果。這兒的心靈拷問是：如果口罩能發揮「該有的效果」，效果會有多好？

顯而易見的事實是，口罩的漏洞很多。2020 年 6 月一篇討論口罩效果的短文中，提出一個想像：攜帶病毒的氣膠顆粒，大小應該和香菸類似；因此病毒的空氣傳播，或許接近香菸燃燒的傳播，假如聞得到菸味，便意謂病毒有入侵機會。

但是普通的醫療口罩，再怎麼正確使用，還是不可能完全阻擋菸味！難道這表示口罩都是騙人的？

的確，就算台灣也有戴口罩還是被傳染的案例（例如看病時被傳染的 908 號確診者），有些人還懷疑是未知的接觸，實在是輕視空氣傳染的威力。可是也有大量實例支持口罩的防疫效果，矛盾何解？

根據已知資訊最合理的解釋是：

空氣中的病毒量不同，口罩的阻絕效果，在病毒量不多時足夠、超過一定量則不夠。

避免群聚、室內通風，口罩在病毒不多時才有效

實測指出一個人在 30 分鐘間，大概可以排放 600 萬個氣膠顆粒，可以想見更多人、更長時間、活動更激烈，累積的數量會更多。而醫療口罩大約能阻擋 30% 到 70% 的顆粒，假如每個顆粒上頭都有病毒，將會有大量病毒穿越口罩。所幸，攜帶病毒的顆粒，比例非常低。

一系列實測、量化、模擬得到結論的大意是：如果空氣中的病毒有限，即使少數能穿透，口罩仍然有足夠的隔離效果；但是當病毒累積超過一定的量，口罩將變得毫無幫助。

可想而知，環境的影響非常非常大。

空氣流通的室外，正常空氣流動便能分散具有病毒的顆粒，另外像紫外線、高溫、濕度等因素，都會摧毀離開人體的病毒。空中的病毒不容易累積，傳染風險便不高。

相對地，密閉的室內，一旦病毒隨著氣膠進入空中，難以排除之下，容易長期漂浮，時間一長將大幅增加傳染的風險。

完全免於人與人的接觸不切實際，不過仍然可以避免群聚，這有好幾個作用。一方面是，假如其中存在傳染源，與其接觸的人愈少愈好；另一方面是如果傳染源不只一個，而是兩個，風險不單純只有兩倍，而是更高。

空中病毒量的累積，和傳染風險並非線性關係，一旦超過臨界值，風險會大幅提升。一些案例便是密閉空間中，幾個傳染源傳染給一大群人。

口罩的防疫效果是雙向的，對於沒有感染的多數人，口罩可以防止病毒入侵，但是如上所述，只有在病毒量低的時候有效。

另一個方向是，正在感染病毒，成為傳染源的少數人，戴口罩也能減少病毒輸出，減低傳染給別人的機率；而且減少輸出的效果，比防止輸入更大。

雙方都戴口罩，減少病毒輸出加上降低輸入，效果最佳。但是只要接觸傳染源，就有被病毒入侵的機會。因此減少接觸、避免群聚，把不通風的場所變得通風、不要久留密閉空間，比戴口罩更重要。

這是一場空戰，防空！防空！防空！

綜合已知情報，SARS 二世冠狀病毒是空軍，雖然仍須留意來自地面的少量威脅，主要戰場還是在空中，防空！防空！防空！

以空戰想像，可以想成人是飛機，口罩是防護罩，感染者是發射飛彈的敵機，病毒是敵軍飛彈。防護罩在飛彈不多的時候，大部分能擋下來。但是第一要務是避免進入飛彈密集的領空，否則防護罩遲早會被打穿。

群聚的敵機愈多，飛彈密度愈高，在密閉領空中停留時間愈長，防護罩被打穿的風險愈高。保持通風讓空氣流通，即使有飛彈升空，也能迅速減少飛彈的密度，降低風險。

飛彈一旦落到地面，大部分會很快自爆，只要不在附近被一起炸到就沒事。不過少數比較慢爆炸，還是要注意一下，這就是洗手和清潔希望達到的效果。

至於大面積噴灑表面消毒之類的手段，對付某些病原體有效，對於 SARS 二世冠狀病毒的傳染，意義不大。話說回來，化學兵只會噴藥，不可能升級變空軍，像是對馬路大範圍噴藥這種事，即使防疫上沒什麼用，也是他們只能做的事。

作戰要贏，講的是效果實在。比起不切實際的花招和花腔，如茶道一般的消毒表演，個人防疫最重要的是防空，以及避免進入飛彈密集的領空。

承受飛彈不多時，防護罩可以有效保護，但是來襲飛彈太多，防護罩即使再強，時間一久也受不了。何況口罩仍有一定機率被病毒穿透，不要想說有防護罩，就傻傻地衝進飛彈海中找死。

日常環境本來是不通風的危險區，盡力將其變成通風的安全區。盡量避免進入飛彈密集的範圍，萬一非得進入，務必正確使用防護罩，也不要在不通風的危險區久留。

SARS 二世冠狀病毒全球廣傳下，也大幅增加空氣傳染的知識。和透過水源、食物傳播的傳染途徑相比，過去對空氣傳染沒那麼重視，這回也付出慘痛的代價。從各層面防止空氣傳染，例如設計建築時，更注意室內通風的問題，將是未來可以改善的方向。

延伸閱讀

• 病毒可能空氣傳染，減少接觸、戴口罩有助防範
• 輕微到無症狀的感染者，可能是許多傳染的關鍵源頭？
• WHO 認氣膠傳播為新冠病毒主要感染途徑，中山大學氣膠中心：口罩密合度影響病毒阻絕效率
• 戴好口罩！飛沫比你想像的厲害！——怎樣的室內環境更容易感染 COVID-19 呢？
• 傳染像流感，殺傷似SARS：肆虐上下呼吸道的冠狀病毒
  

參考資料

• Reducing transmission of SARS-CoV-2
• Cheng, Y., Ma, N., Witt, C., Rapp, S., Wild, P. S., Andreae, M. O., … & Su, H. (2021). Face masks effectively limit the probability of SARS-CoV-2 transmission. Science.
• A paradigm shift to combat indoor respiratory infection
• Face masks: what the data say
• Why indoor spaces are still prime COVID hotspots
• Superspreading drives the COVID pandemic — and could help to tame it
• COVID-19 rarely spreads through surfaces. So why are we still deep cleaning?

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

作者：陳瑞霖

你知道臺大有一臺軍用飛機F-100超級軍刀機嗎？臺大將於八月十四日舉辦認識超級軍刀機活動，希望喚起臺大師生關注超級軍刀機保存議題。

現在擔任臺大物理文物廳導覽員的黃宋儒長期關注超級軍刀機議題，他解釋了飛機的飛行原理。飛機能在空中飛行，是靠白努利定律(Bernoulli’s law)的作用，關鍵在機翼的剖面形狀。從側面看，飛機主翼是一塊上彎下平的長橢圓型物體，由於主翼上端帶有圓弧，使氣流通過主翼上端的路徑比底部長，但氣流通過的時間仍是一樣的，這樣就會使機翼底部的壓力大於上端，從而產生一股向上的升力使飛機浮起來。此次保存爭議的F-100超級軍刀機，在1950年代時是航太科技以及材料科學的大突破。首先，它是第一架實用化的水平飛行超音速戰鬥機，不像先前的戰鬥機只有向下俯衝時才能突破音障限制。其次，為了突破音速障礙，也要推力夠大的引擎，但是如此一來傳統的鋁合金材料無法承受引擎發出的高熱，飛機後半部因此採用鈦合金製造。

航空科技的創新會率先出現在戰機上，與冷戰時期美蘇兩大陣營的對峙密不可分。1949兩岸分裂，台灣很快就被納入美國自由主義圍堵共產主義防線的一環，因此當國共雙方在空中對決時，新式武器也會上陣較量。例如1958年，八二三炮戰爆發期間的九二四溫州灣空戰，高空性能較差的國軍F-86就是首次在實戰中使用美方緊急援助的響尾蛇飛彈(AIM-9)，大破解放軍MiG17，維持了國軍的空優。

而本文的主角、超級軍刀機也是這一年在美方為了鞏固臺灣海峽空優的考量下，首先移交了六架F-100F給我國空軍，此後F-100保衛臺灣領空數十載，讓台海上空得以風平浪靜，不再劍拔弩張。台大的0218號機，於1970年移交台灣，並在1984年除役。1989年軍方將0218贈送臺大保存展示。2009年臺大校方為了社科院大樓興建工程，將超級軍刀機解體，引起臺大學生自發性的保存運動。

你可能覺得飛機是舶來品，科技成就再強也只是來自國外的成果，接下來講得可是臺灣學術史的驕傲了。黃宋儒介紹物理文物廳的鎮館之寶Cockcroft-Walton 加速器，物理學家靠著它證實課本裡的原子模型是正確的。拉塞福(Ernest Rutherford)提出的原子模型指出，原子中大部分質量及正電荷都集中在很小的區域（原子核），而帶負電的電子則圍繞這一區域。1932年考克饒夫(John Cockcroft)以及瓦耳頓(Ernest Walton)在拉塞福的指導下，建造Cockcroft-Walton加速器，利用加速器加速粒子撞擊鋰原子，成功產生氦，證實拉塞福模型。臺大的前身，臺北帝大（臺大的前身）物理學講座教授荒勝文策得知此項研究成果，也建置了Cockcroft-Walton 加速器，在1934年完成原子核撞擊的追加實驗。2005年，臺大為了紀念當年的科技成就，重建當年的原子核實驗室，並且拍攝紀錄片。

黃宋儒希望超級軍刀機能夠早日解決保存地點的爭論。如果飛機能夠在校園一角實體展示，當作解說流體力學和物理基礎科學的教材，配合解說教案的設計，將能成為國中小學生校外教學的景點。同時，做為科技文物，超級軍刀機也見證了冷戰時代的軍事對抗，深具保存價值。

八月十四日是空軍節，臺大學生會、研究生協會舉辦認識軍刀機活動。屆時將請來軍武及航空專家傅鏡平、洪致文來發表演講，並且與臺大集郵筆友社合作，贈送超級軍刀機明信片，另有集戳活動。歡迎關心超級軍刀機議題的人參加。

關於本篇投稿作者：陳瑞霖，大學時讀農學院，現在跑去編資訊領域的刊物，主要負責監控新聞動態。閒暇時去台北維基社群聚會或者寫企畫書辦活動。可以在噗浪上找到我。