啟動後燃器前，先航向螢幕上的那片藍天吧 – 戰機模擬器

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

過去一年半來 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）席捲世界，其病原體 SARS 二世冠狀病毒（SARS-CoV-2）的傳染力可以很強。這種全新的傳染病怎麼傳染，該如何預防，我們的認識不斷翻新。

如今知道常見口號「戴口罩、勤洗手」對防疫有用，卻不是最重要的事；更關鍵的是減少接觸、避免群聚，尤其「長期不通風的室內」，可謂傳播病毒的溫床。

阻止空氣傳染：從防範飛沫到重視氣膠

SARS 二世冠狀病毒主要由空中傳播（airborne），可以想像成空軍，落到地面便威力大減，因此防空是第一要務。有時學術上有些混淆，一般人不計較數字的話，簡單說可以分為兩類：

較大的飛沫、較小的氣膠。

飛沫分子大，離開感染者的身體後，飛行不遠就會墜毀，空中停留時間短。「社交距離」就是為了防止這類傳播：把距離拉開，不直接被飛沫擊中。即使仍有機會觸摸落到表面的病毒，只要搭配洗手和清潔，便能有效阻絕傳染大部份的可能性。

氣膠（aerosol）分子小，正常的呼吸、講話都會產生不少。離開身體後由於比較輕，漂浮距離遠，可以存在空氣中一段時間。因此應付飛沫的手段：拉開社交距離和洗手，對於由氣膠輸送病毒的空氣傳染，效果有限。口罩在此展現價值，卻又引起許多爭議。

許多台灣人嘲笑洋人不戴口罩，但事實上過去正確的衛生教育並不建議口罩。有病的人戴口罩可以減少感冒病毒外傳機會，但是沒有病的人「戴口罩想防範呼吸道傳染病」，這即使不是邪道，也是「缺乏正確知識」的旁門左道。

如今會從防範飛沫演變為重視氣膠，來自科技的進步。畢竟氣膠分子很小，不容易觀測，最近利用尖端科技的結晶偵測與追蹤氣膠，才更加認識過去被忽略的這塊「空氣傳染」。

這也讓我們深刻體驗，科學知識並非不可撼動的權威，必需根據新證據與時俱進。比起擺出知識權威的派頭教訓草民，科學家更應該時時警惕，自我心靈拷問還有哪裡不足。

漏掉一半空氣，為什麼口罩還會有用？

先不管其他傳染病，如果目的是防範 SARS 二世冠狀病毒，戴一般的醫療口罩有用嗎？這個攸關生死的問題，沒有錯誤的回答是：有時候有用、有時候沒用。

是否正確配戴口罩是技術問題，戴不好跟沒戴一樣，本來就無法發揮口罩該有的效果。這兒的心靈拷問是：如果口罩能發揮「該有的效果」，效果會有多好？

顯而易見的事實是，口罩的漏洞很多。2020 年 6 月一篇討論口罩效果的短文中，提出一個想像：攜帶病毒的氣膠顆粒，大小應該和香菸類似；因此病毒的空氣傳播，或許接近香菸燃燒的傳播，假如聞得到菸味，便意謂病毒有入侵機會。

但是普通的醫療口罩，再怎麼正確使用，還是不可能完全阻擋菸味！難道這表示口罩都是騙人的？

的確，就算台灣也有戴口罩還是被傳染的案例（例如看病時被傳染的 908 號確診者），有些人還懷疑是未知的接觸，實在是輕視空氣傳染的威力。可是也有大量實例支持口罩的防疫效果，矛盾何解？

根據已知資訊最合理的解釋是：

空氣中的病毒量不同，口罩的阻絕效果，在病毒量不多時足夠、超過一定量則不夠。

避免群聚、室內通風，口罩在病毒不多時才有效

實測指出一個人在 30 分鐘間，大概可以排放 600 萬個氣膠顆粒，可以想見更多人、更長時間、活動更激烈，累積的數量會更多。而醫療口罩大約能阻擋 30% 到 70% 的顆粒，假如每個顆粒上頭都有病毒，將會有大量病毒穿越口罩。所幸，攜帶病毒的顆粒，比例非常低。

一系列實測、量化、模擬得到結論的大意是：如果空氣中的病毒有限，即使少數能穿透，口罩仍然有足夠的隔離效果；但是當病毒累積超過一定的量，口罩將變得毫無幫助。

可想而知，環境的影響非常非常大。

空氣流通的室外，正常空氣流動便能分散具有病毒的顆粒，另外像紫外線、高溫、濕度等因素，都會摧毀離開人體的病毒。空中的病毒不容易累積，傳染風險便不高。

相對地，密閉的室內，一旦病毒隨著氣膠進入空中，難以排除之下，容易長期漂浮，時間一長將大幅增加傳染的風險。

完全免於人與人的接觸不切實際，不過仍然可以避免群聚，這有好幾個作用。一方面是，假如其中存在傳染源，與其接觸的人愈少愈好；另一方面是如果傳染源不只一個，而是兩個，風險不單純只有兩倍，而是更高。

空中病毒量的累積，和傳染風險並非線性關係，一旦超過臨界值，風險會大幅提升。一些案例便是密閉空間中，幾個傳染源傳染給一大群人。

口罩的防疫效果是雙向的，對於沒有感染的多數人，口罩可以防止病毒入侵，但是如上所述，只有在病毒量低的時候有效。

另一個方向是，正在感染病毒，成為傳染源的少數人，戴口罩也能減少病毒輸出，減低傳染給別人的機率；而且減少輸出的效果，比防止輸入更大。

雙方都戴口罩，減少病毒輸出加上降低輸入，效果最佳。但是只要接觸傳染源，就有被病毒入侵的機會。因此減少接觸、避免群聚，把不通風的場所變得通風、不要久留密閉空間，比戴口罩更重要。

這是一場空戰，防空！防空！防空！

綜合已知情報，SARS 二世冠狀病毒是空軍，雖然仍須留意來自地面的少量威脅，主要戰場還是在空中，防空！防空！防空！

以空戰想像，可以想成人是飛機，口罩是防護罩，感染者是發射飛彈的敵機，病毒是敵軍飛彈。防護罩在飛彈不多的時候，大部分能擋下來。但是第一要務是避免進入飛彈密集的領空，否則防護罩遲早會被打穿。

群聚的敵機愈多，飛彈密度愈高，在密閉領空中停留時間愈長，防護罩被打穿的風險愈高。保持通風讓空氣流通，即使有飛彈升空，也能迅速減少飛彈的密度，降低風險。

飛彈一旦落到地面，大部分會很快自爆，只要不在附近被一起炸到就沒事。不過少數比較慢爆炸，還是要注意一下，這就是洗手和清潔希望達到的效果。

至於大面積噴灑表面消毒之類的手段，對付某些病原體有效，對於 SARS 二世冠狀病毒的傳染，意義不大。話說回來，化學兵只會噴藥，不可能升級變空軍，像是對馬路大範圍噴藥這種事，即使防疫上沒什麼用，也是他們只能做的事。

作戰要贏，講的是效果實在。比起不切實際的花招和花腔，如茶道一般的消毒表演，個人防疫最重要的是防空，以及避免進入飛彈密集的領空。

承受飛彈不多時，防護罩可以有效保護，但是來襲飛彈太多，防護罩即使再強，時間一久也受不了。何況口罩仍有一定機率被病毒穿透，不要想說有防護罩，就傻傻地衝進飛彈海中找死。

日常環境本來是不通風的危險區，盡力將其變成通風的安全區。盡量避免進入飛彈密集的範圍，萬一非得進入，務必正確使用防護罩，也不要在不通風的危險區久留。

SARS 二世冠狀病毒全球廣傳下，也大幅增加空氣傳染的知識。和透過水源、食物傳播的傳染途徑相比，過去對空氣傳染沒那麼重視，這回也付出慘痛的代價。從各層面防止空氣傳染，例如設計建築時，更注意室內通風的問題，將是未來可以改善的方向。

延伸閱讀

• 病毒可能空氣傳染，減少接觸、戴口罩有助防範
• 輕微到無症狀的感染者，可能是許多傳染的關鍵源頭？
• WHO 認氣膠傳播為新冠病毒主要感染途徑，中山大學氣膠中心：口罩密合度影響病毒阻絕效率
• 戴好口罩！飛沫比你想像的厲害！——怎樣的室內環境更容易感染 COVID-19 呢？
• 傳染像流感，殺傷似SARS：肆虐上下呼吸道的冠狀病毒
  

參考資料

• Reducing transmission of SARS-CoV-2
• Cheng, Y., Ma, N., Witt, C., Rapp, S., Wild, P. S., Andreae, M. O., … & Su, H. (2021). Face masks effectively limit the probability of SARS-CoV-2 transmission. Science.
• A paradigm shift to combat indoor respiratory infection
• Face masks: what the data say
• Why indoor spaces are still prime COVID hotspots
• Superspreading drives the COVID pandemic — and could help to tame it
• COVID-19 rarely spreads through surfaces. So why are we still deep cleaning?

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。