積極控制低密度膽固醇，預防冠狀動脈粥狀硬化

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《顯著改善存活率與生活品質，冠狀動脈繞道手術醫師解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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請問冠狀動脈心臟病可能出現哪些症狀？

葉集孝醫師：大部分的冠狀動脈疾病的病人產生症狀都是以胸悶或是胸痛來表示，像大石頭壓在胸口的感覺，就是好像有東西梗在你的胸口，覺得會喘不過氣來。胸痛的感覺也通常不是局限在某一個特殊的部位的疼痛感，而是一種很不明確的疼痛，蔓延到譬如說左側的下巴，或是左側的手臂。

請問冠狀動脈心臟病該如何治療？

葉集孝醫師：如果不是很嚴重的冠狀動脈疾病，比如說阻塞只有20％或30％之類的，可能一般用藥物治療就可以了，當然還要搭配正確的飲食、健康的生活習慣，比如說戒菸、運動、少吃鹽份，還有控制其他的一些危險因子，譬如說高血壓、血糖以及血脂的嚴格控制。如果是比較嚴重的冠狀動脈狹窄的病人，如果是一條或是兩條的冠狀動脈狹窄，可能用氣球擴張術加上支架的治療就可以了。如果是相對比較複雜的冠狀動脈狹窄的病人，或是已經經過了以上治療，還是沒有效果，反覆發生胸悶、胸痛，甚至心臟功能已經受損的病人，可能就需要接受到手術的治療。手術的治療就包含了冠狀動脈的繞道手術，或是其他的治療方式。當然這些所有的侵入性的治療，還是要配合長期的藥物控制，以及所有的危險因子的嚴格控制，包含了運動、戒菸、少鹽、少油、少糖的生活型態，這樣子才能夠維持長期的冠狀動脈治療效果。

請問哪些狀況建議優先選擇冠狀動脈繞道手術？

葉集孝醫師：冠狀動脈繞道手術是一個已經發展非常長期的術式，在很多大型的研究顯示，他對於病人最好的效果是存在於有糖尿病且多條冠狀動脈阻塞的病人。 另外就是冠狀動脈的阻塞非常嚴重的病人。我們有一個很複雜的計算冠狀動脈狹窄的方式，計算出來的分數在沒有糖尿病的病人超過32分，或是有糖尿病的病人超過22分的話，他就比較適合接受冠狀動脈繞道手術。如果計算出來的嚴重程度沒有達到這個分數，但是已經發生了心臟功能受損的情況的話，可能接受冠狀動脈繞道手術，對病人將來長期的預後是比較有幫助的。

請問冠狀動脈繞道手術會如何進行？

葉集孝醫師：通常我們會利用左側內乳動脈以及大腿的大隱靜脈來作為繞道手術的通路，把它接在狹窄的遠端，然後再接到主動脈上。等所有的術式都完成之後，讓心臟恢復跳動，然後移除體外循環機。這是傳統的術式，但是目前隨著時代慢慢地進步，現在還有不停跳的方式，就是讓心臟不要停下來，在有體外循環機，甚至沒有體外循環機的支持之下，都可以進行相對的繞道手術。更進一步的是微創型的繞道手術，我們可以經由左側的胸部切開一個小傷口，可以進行單條或多條的冠狀動脈繞道手術。

請問冠狀動脈繞道手術能帶給患者哪些幫助？

葉集孝醫師：對於冠狀動脈繞道手術的病人來說，相較於放支架或是僅僅接受藥物的治療，在存活率或是將來再發生胸悶、胸痛，甚至急性心肌梗塞及猝死的可能性，都是大幅的降低。很多大型的研究都顯示出，以冠狀動脈狹窄非常複雜的病人來說，接受繞道手術，他們長期因為胸悶、胸痛、急性心肌梗塞來到急診的機會或是住院的機會也會大幅的下降。所以，冠狀動脈繞道手術對於非常複雜的病人，可以獲得較良好的生活品質，以及長期存活率大幅提升的機會。

請問要如何減少冠狀動脈繞道手術的傷口併發症？

葉集孝醫師：冠狀動脈繞道手術大部分的病人都是糖尿病的患者，很多的病人或者家屬都會關心將來傷口癒合的情況。當然在手術後或是手術中施打抗生素是最重要的，其次就是手術傷口的護理，以及術後血糖、血壓的控制，這也是非常重要的部分。對於傷口的護理部分，除了維持表面的清潔之外，現在還有很多敷料或是術後負壓傷口照護系統，可以協助減少傷口的腫脹，以及讓組織液的清除比較方便，也可以稍微的減緩傷口感染的機會。

葉集孝醫師：印象非常深刻的是一位四十幾歲的原住民朋友，當初看到他的時候已經是非常虛弱地躺在病床的角落裡。可以看到一個很高壯威猛的原住民朋友，因為心臟疾病、心臟衰竭的程度，整個人變得非常非常地瘦弱，而且走兩步就會開始喘。在經過了心臟冠狀動脈繞道手術之後，他的太太給他非常好的調養。開刀前那時候看到他，大概一個一百八十公分的人只有五十幾公斤。後來到了門診，我還要勸他減肥才行。當初他的左心室射出分率從18％一直進步到40％，甚至到60％。在部落裡面的活動完全可以恢復正常，而且身體也越來越強壯。讓我感覺到，當外科醫師，特別是心臟外科醫師，有一種小小的成就感，覺得我們真的救了這個病人，讓他除了生命的延長、生活功能的恢復之外，也救了這個家庭。

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「什麼是壞膽固醇？」

「為何壞膽固醇會造成心肌梗塞、腦中風？」

「吃藥後，膽固醇還是超標怎麼辦？」

「壞膽固醇偏低可以嗎？」

關於低密度膽固醇 LDL-C，大家常有許多疑問和迷思，請新光醫院心臟內科主任洪惠風醫師一一解答。

我們的器官都需要血液供應充足的氧氣和養分才能正常運作，然而血液中的低密度膽固醇 LDL-C 可能堆積在血管壁形成斑塊，導致動脈粥狀硬化，所以被稱為「壞膽固醇」^[1]。洪惠風醫師指出，心臟的血液供應來自冠狀動脈，冠狀動脈狹窄初期通常沒有症狀，但是當冠狀動脈狹窄的狀況越來越嚴重，心肌便無法獲得足夠的血液供應。

隨著血管斑塊增厚，冠狀動脈會逐漸狹窄，並導致血流減少，稱為狹心症^[2]。洪惠風醫師說，但是更可怕的是血管斑塊突然破裂，因為血管斑塊破裂時會促使血栓形成，血栓可能使血管完全阻塞，而造成心肌梗塞。除了造成心肌梗塞之外，動脈粥狀硬化還可能造成腦中風，導致嚴重後遺症。

「我常把心肌梗塞比喻成土石流，冠狀動脈就像公路。一旦發生土石流，就會中斷交通。」洪惠風醫師說，「預防土石流的重點在於血管壁，也就是做好血管壁的水土保持！」

動脈粥狀硬化的速度與低密度膽固醇 LDL-C 有關，血中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度越高，動脈粥狀硬化的速度越快；血中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度越低，動脈粥狀硬化的速度越慢^[3]。

洪惠風醫師說，控制低密度膽固醇 LDL-C 的目的，是控制動脈粥狀硬化的速度，延緩血管老化的速度。如果把低密度膽固醇 LDL-C 控制在 70mg/dL，能夠避免動脈粥狀硬化繼續惡化。甚至還有一些研究認為，當低密度膽固醇 LDL-C 降到更低的時候，動脈粥狀硬化有機會逆轉^[4]。

根據風險程度，決定個人化目標值

臨床上，醫師會依據每個人的狀況、病史、家族史來決定低密度膽固醇 LDL-C 的目標值。

根據 2019 年歐洲心臟學會血脂異常管理指引^[5]，心血管疾病風險越高的時候，建議將低密度膽固醇 LDL-C 控制在越低的水準。

• 若屬於低度危險，低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 116 mg/dL。
• 若屬於中度危險，低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 100 mg/dL。例如小於 50 歲的第二型糖尿病患，糖尿病病史小於 10 年，且沒有其他危險因子。
• 若屬於高度危險，低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 70 mg/dL。例如糖尿病病史大於 10 年，但尚未出現器官損傷。
• 若屬於非常高度危險，低密度膽固醇 LDL-C 要控制小於 55 mg/dL。例如腎功能很不好、糖尿病已經造成器官損傷、已經有心肌梗塞、中風、周邊動脈疾病等。

多管齊下控制低密度膽固醇

想要控制低密度膽固醇 LDL-C，必須從運動、飲食、降血脂藥多管齊下，各種方法都能發揮一定的功效。洪惠風醫師說，如果只靠運動，低密度膽固醇 LDL-C 的下降幅度大概是 5%；如果運動搭配飲食控制，大概可以降 5% 至 10%，平均約降 8% 的低密度膽固醇 LDL-C^[5]。

「假設一位患者血中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度為 140ml/dL，而目標值是 70mg/L，代表降幅需要達到 50%。」洪惠風醫師說，「單靠飲食、運動顯然無法達到足夠的降幅，所以必須搭配降血脂藥或針劑。」

使用口服降血脂藥能讓低密度膽固醇 LDL-C 下降 30～50%，洪惠風醫師說，現階段還有降血脂針劑，可以讓低密度膽固醇 LDL-C 下降 50～60%^[5]。

在控制低密度膽固醇 LDL-C 時，最重要的是先根據危險程度決定目標值，然後看看血液中的低密度膽固醇 LDL-C 濃度有多高，再決定要採用哪些方式才有辦法達到目標值。

低密度膽固醇偏低可以嗎？

關於低密度膽固醇 LDL-C，目前的觀念是「低一點較好」。洪惠風醫師說，有一類人，先天的低密度膽固醇 LDL-C 非常低，經過長期觀察，低密度膽固醇 LDL-C 過低並沒有對這些人造成問題。所以，對一般人而言，若抽血發現低密度膽固醇 LDL-C 濃度偏低，應該可以不必擔心。

貼心小提醒

控制控制低密度膽固醇 LDL-C 的目的是減緩動脈粥狀硬化的速度，洪惠風醫師提醒，也就是說，在使用藥物控制達標後，請繼續維持，千萬不能因為看到低密度膽固醇 LDL-C 的數值下降，便擅自停藥！

對自身低密度膽固醇 LDL-C 有疑慮的民眾可以多加利用線上工具「快來看看你的壞膽固醇目標值是多少」，作為設定高血脂治療目標的參考。也推薦給高血脂病友進行自我評估，並就結果與主治醫師討論。

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參考資料

1. Medline Plus / LDL: The “Bad” Cholesterol
2. American Heart Association / What is Atherosclerosis?
3. National Library of Medicine / Clinical Trial Endpoints: Angiograms, Events, and Plaque Instability
4. National Library of Medicine / Effect of Alirocumab Added to High-Intensity Statin Therapy on Coronary Atherosclerosis in Patients With Acute Myocardial Infarction: The PACMAN-AMI Randomized Clinical Trial
5. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS), European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–188MAT-TW-2201613