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冰島追蹤武漢肺炎:重症比例極低,大量無症狀才是疫情全貌?

寒波_96
・2020/05/08 ・4545字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 585 ・九年級

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冰島人口只有 36 萬多人,在世界性的 COVID-19(俗名:武漢肺炎、新冠肺炎)大流行中也難以倖免,所幸疫情到 4 月底時已經被徹底壓制。靠著發達的科技與執行力,冰島對疫情的掌握在世界上名列前矛,4 月 19 日發表的論文報告冰島疫情前半段的狀況,深具學術與應用價值。1, 2

冰島感染與康復的逐日累積人數,藍色是仍在感染,橘色是已經康復。圖/取自 ref 2

由於人口很少加上科技發達,冰島檢測數占總人口的比例相對很高,又有大量病毒樣本的遺傳定序。一些疫情至今仍曖昧難解的問題,像是社區感染多普遍、無症狀者有多少、不同年齡的感染差異、病毒如何傳播等等問題,都可以在冰島找到參考的線索。

導致疫情的病原體為冠狀病毒 SARS-CoV-2,本文之後稱之為「SARS二世」。

廣泛抽查追蹤社區感染的狀況

冰島在 2 月 28 日首度發現確診病例,接著疫情不斷攀升,發展為社區感染,隨後冰島政府實施一系列防疫措施。到 4 月結束時,冰島一共檢測過 48,413 人,有 1,797 人確診,10 人死亡。這個論文只紀錄到 4 月 4 日,當時檢測到 22,000 人左右,1,321 人確診。

冰島每天確診的人數,藍色是由官方機構檢驗,橘色是由 deCODE Genetics 生技公司檢驗。圖/取自 ref 2

冰島的檢測對象分為兩大類,一類是高風險人士的針對性檢測,主要是可能有過接觸史,例如歸國入境的人;從 1 月 31 日起到 4 月 4 日總共檢驗 9,199 人,1,221 人確診,感染機率為 13.3%

另一類算是對全體族群的抽樣調查,目的是了解來路不明的社區感染有多嚴重,又分成邀請和自願兩群。邀請是隨機抽出民眾,共有 2,283 人接受邀請,其中 13 人確診,感染率 0.6%;另外還有 10,797 人自願接受檢測,87 人確診,感染率 0.8%。

抽樣調查合計,沒有明確接觸史的一般人,確診率約為 0.8%。在冰島展開防疫以後,每天抽查的確診率大多在 0.8% 上下,連續 20 多天都很穩定,社區感染的規模沒有擴大,表示防疫措施收到效果。

冰島居民只有 36 萬,生物科技也相當發達,族群抽查大部分是交給生物科技公司 deCODE Genetics 進行,最後檢驗的比例相當驚人,4 月 4 日時超過總人口的 6%,4 月底已經累積到 13%(作為對照:台灣的 13% 約 300 萬人;冰島一天檢驗  1000 多人,相當於台灣的 7 萬人)。

冰島每天檢驗的人數,藍色是由官方機構檢驗,橘色是由 deCODE Genetics 生技公司檢驗。圖/取自 ref 2

冰島靠著大量檢驗與隔離,順利阻擋病毒擴散。值得注意的是,儘管冰島大量檢測後的人數占總人口比例很高,和某些台灣人妄想的「普查」程度還是差非常多。而明擺著的事實是,冰島靠著廣泛抽查,確實達到成功防疫的效果。

無症狀感染者有多少?

大家最關心的問題之一是:SARS二世的無症狀感染者到底有多少?絕大部分地區的檢驗能力都有限,沒有症狀的人接受檢驗的機率較低,有取樣偏差的問題。冰島趨近無差別大量檢驗之下,應該能提供比較可參考的答案。

結果是:在檢驗當下沒有症狀的確診者為 43%;不過當中有些人隨後出現症狀,因此無症狀的實際比例比 43% 更低一些。這部分還要等待後續報告。

至於有呼吸道症狀的檢測對象中,很多人其實是由於其他傳染病所致,而沒有感染 SARS二世病毒。可見冰島存在大量社區感染源之下,仍然有許多有症狀者和 SARS二世無關。

可以這麼說:有症狀不一定是 SARS二世造成,沒有症狀也不見得就沒有感染,相當多人感染 SARS二世後,外觀一直沒有明顯的症狀。

順帶一提,沒有症狀的感染者傳播能力不容小看,也是危險的傳染源,不可不防。

另一件論文沒提卻很有趣的事情是,冰島感染者中住院的比例非常低,需要加護病房的重症患者人數更是非常少。

冰島這般輕微到無症狀的比例極高,重症比例極低的情形,是否才是 SARS二世感染的全貌,是未來非常值得釐清的問題。

未成年人確診比例較低

早已知道的事實是,不同年齡的人感染 SARS二世病毒後,症狀差異非常大,大致是年紀愈大愈危險。但是不同年齡被感染的機率是否有別,則不太清楚。

一些研究報告年輕人感染的比例較低,可是年輕人症狀多半比較輕微,取樣時也容易被忽略。也有研究指出不同年紀,被傳染的機率其實差不多。3

冰島確診者的年齡分佈,藍色是正在感染,橘色是已經康復,黑色是不幸死亡。圖/取自 ref 2

冰島的感染者一直到論文取樣結束的 4 月 4 日,都是 40 多歲年齡層的感染人數最多,不過後續確診者更為年輕,使得 18 到 29 歲這個年齡層躍升第一。但是未成年者確診的比例一直不高,針對性檢測中,未成年人確診率比成年人低;族群抽查的未成年者更是幾乎無人確診。

冰島比其他地區的取樣更加全面,應該能排除輕微到無症狀者被低估的狀況,因此未成年人感染病毒的比例應該是真的比較低。但是相關不意謂因果,究竟是病毒真的不容易傳染給小朋友,或是未成年人接觸病毒的機會比較少,才使得確診率低,目前資訊仍不足以論斷。

遺傳分析顯示:冰島的病毒來自全世界!

冰島除了檢驗比例很高,抓到不少無症狀感染者以外,也定序 643 個病毒的基因組,追蹤疾病傳播的歷史。SARS二世是 RNA 病毒,基因組長度約 3 萬個核苷酸,假如只要有一處差異就算不同的話,冰島一共有 409 款不同的病毒。

GISAID 資料庫蒐集了世界各地 SARS二世病毒的遺傳資訊,與其對照,冰島有 291 款沒有在其他地方見過。由於冰島的遺傳取樣密度,勝過絕大部分地區,所以見到許多「獨特」的遺傳變異並不意外。

世界各地 SARS二世病毒的演化關係樹,冰島的病毒看似什麼來歷都有。圖/取自 ref 1

和世界其他地區比對,冰島的 SARS二世病毒進口來源非常多元,入境後又陸續出現新的突變。不同型號的病毒進入冰島後,各自比例不斷消長變動,可謂蓬勃發展的小生態系。

不過目前沒有任何可靠證據支持,不同型號的病毒或是觀察到的新突變,會影響傳染力或致病力。甚至單純是突變率的估計,都要考慮取樣的密度與代表性,不同尺度的取樣切莫不可胡亂比較,否則很容易超展開錯誤推論。

不同型號的病毒有不同來歷,各自比例隨著時間不斷變動。圖/取自 ref 1

追蹤病毒的傳播,接觸史非常重要,但是確診一早一晚的兩位感染者有過接觸,肯定是早的傳染給晚的感染者嗎?藉由比對雙方病毒的遺傳差異,可以回答此一有趣的問題。

有過接觸史的 A、B 兩人的病毒基因組一樣,也不能 100% 肯定就是由 A 傳染給 B,不過機率顯然比較高。

SARS二世病毒會突變,但是程度有限,倘若兩人的病毒遺傳差異太多,那麼顯然彼此無關。論文設定標準是差異超過 3 個位置,便判斷彼此無關,因為只有一次人傳人而已,超過 3 處未免差太多了

冰島一共紀錄 369 對有過接觸史的感染者,只有 295 對符合標準。由此可以推論,有過接觸記錄的兩位感染者,由一人傳染給另一人的實際比例頂多只有 80%。當然這是冰島的情況,不能直接套用在其他地方。

冰島有過接觸史的每一群感染者,不同顏色代表不同的遺傳特徵。圖/取自 ref 1

同時感染兩款病毒!?追溯病毒的傳播

2 個病毒基因組只要 1 處有異,就能視為遺傳上有差異的病毒。冰島出現世界上第一位已知同時感染 2 款病毒的人,恰好可以作為案例解釋:如何用遺傳差異追蹤病毒的傳播

如下圖所示,同時偵測到 2 款病毒的感染者代號是 T25,他有義大利的接觸史。感染他的一款病毒在義大利存在,被稱作 A2a1+27046,就是 A2a1 這款病毒基因組上的 27046 號位置再多一個特定變異。另一款病毒則是 A2a1+27046 的衍生型,在其基礎上又於 25958 號位置多一個變異,至今只在冰島見到過。

對一般人來說應該很難閱讀,這邊使用代號解釋,後者是前者的衍生型:

冰島南波萬:A2a1+27046

冰島南波兔:A2a1+27046+25958

冰島南波睡:A2a1+27046+25958+24054

T25 這位同時感染南波萬、南波兔 2 款病毒。他和另一位 T44 有直接接觸,這位只有感染南波兔。

總共 21 位感染者的病毒的關係(還有 3 位的病毒沒有定序)。圖/取自 ref 1

另一位 T48 與這兩位都有接觸,T48 體內的病毒是南波睡,後來再跟他接觸,被傳染的後續感染者全部都是南波睡。所以之前才有新聞報導,T25 下游的感染者和南波萬無關,全部都是南波兔的衍生型。

根據已知資訊,無法分辨 T25 和 T44 誰才是南波兔的源頭,也無從判斷和他們接觸後,從 T48 開始的下游一整串南波睡感染者,到底是被哪一位傳染的。因此,這兒新突變增加傳播能力的說法缺乏根據。

不過根據遺傳特徵,倒是可以排除 T48 被其他確診者傳染的機會;因為他至少還接觸過 5 位感染者,但是病毒型號都跟他們不一樣。那 5 位的病毒可能源自奧地利與丹麥,也都是 A2a1 衍生型,姑且稱之為:

冰島南波彎:A2a1+1059

南波萬、南波兔、南波睡這一串感染者總共有 14 位,外加 5 位有接觸史,南波彎的感染者。但是另外還有 2 位南波睡感染者,和上述 14 人沒有已知的接觸記錄,他們怎麼感染的是個謎。

用遺傳變異判斷病毒的家族奮鬥史,就是這麼樸實無華且枯燥。

由這些資訊能推論出,冰島南波睡的傳染力比較強嗎?當然是不行。傳染受到很多因素影響,藉由病毒的遺傳特徵差異,可以追蹤傳染的先後次序,但是沒有更多證據下,無法判斷傳播能力的優劣,以及殺傷力的強弱

有些人認為 SARS二世病毒會朝著殺傷力下降、傳染力上升的方向演化,但是再合理的假說也需要實際證據支持。至今連疫情的整體面貌都還不夠了解,根本不清楚病毒真實的殺傷力與傳播力,更不用說判斷它們是否正在變化。

在義大利上演大屠殺的病毒款式,傳到冰島後卻沒什麼傷殺力,應該足以說明很多問題。不同感染者的症狀不同,主要是因人與環境背景而異,而非病毒有異。

劃重點:

  • 冰島靠著廣泛檢測與隔離、減少社會交流,約 6 週成功壓制疫情。
  • 36 萬居民,到 4 月底一共檢測 48,413 人,1,797 人確診,10 人死亡。
  • 未成年人確診率較低。
  • 無症狀感染者未滿 43%,重症比例非常低。
  • 病毒來自世界各地,其他地方的死神,在冰島幾乎沒有造成災情。
  • 遺傳上不一樣的 SARS二世病毒,或是新的突變,目前沒有證據支持會影響傳染力或致病力。

延伸閱讀

參考資料

  1. Spread of SARS-CoV-2 in the Icelandic Population
  2. COVID-19 in Iceland – Statistics
  3. Epidemiology and transmission of COVID-19 in 391 cases and 1286 of their close contacts in Shenzhen, China: a retrospective cohort study

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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・2022/11/01 ・2113字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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特發性肺纖維化難預料,盤點危險因子及身體警訊提醒
careonline_96
・2022/12/01 ・2270字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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60 多歲的陳太太慢性咳嗽、走路越來越喘持續有一段時間,由於症狀越來越嚴重而前往就醫,不料透過高解析度電腦斷層檢查竟確診為特發性肺纖維化。

有一回,陳太太因為急性惡化住院治療,由於她的肺功能已明顯受損,必須佩戴呼吸器才能幫助正常呼吸,也無法下床,為避免肺功能持續惡化,她經過醫師評估開始以抗纖維化藥物治療。台北慈濟醫院胸腔內科黃俊耀醫師回憶,經過藥物與復健治療一段時間後,陳太太的症狀獲得明顯改善,不用仰賴呼吸面罩就可以呼吸,也終於順利出院。

黃俊耀醫師說,抗纖維化藥物造福很多特發性肺纖維化的病人,幫助延緩病程、維持生活品質,像陳太太現在回門診時,肺部狀況維持得十分穩定,日常也可以自行出門散步、運動。

特發性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是在找不出特定原因的狀況下,病人的肺泡漸漸形成結締組織,使得肺臟逐漸失去彈性、越來越硬,並形成一個一個空洞,而影響氣體交換的功能。

黃俊耀醫師表示,部分新冠肺炎 COVID-19 患者的肺臟也會出現局部纖維化,但是經過一段時間的追蹤,這些患者的纖維化會慢慢改善,而特發性肺纖維化則會持續惡化,相當棘手。

黃俊耀醫師指出,特發性肺纖維化是不可逆的變化,且患者容易因為感冒或感染等外部因素刺激,導致肺功能一直往下掉。

如果沒有接受適當治療,平均存活期僅 2 至 3 年。此外,硬皮症、類風濕性關節炎、皮肌炎等自體免疫疾病患者也是肺纖維化的高風險群,這類患者與特發性肺纖維化相似,肺功能會持續惡化,因此,在診斷與治療上也要謹慎對待。

盤點特發性肺纖維化危險因子

特發性肺纖維化是一種進程難以預料的疾病,假使出現呼吸道感染,容易造成肺炎,特發性肺纖維化患者一年大概有 16% 的病人會有急性惡化的風險,可能導致死亡。黃俊耀醫師說,「早期診斷特發性肺纖維化相當重要,如果患者沒有接受合適的治療,死亡率甚至比一些常見癌症的死亡率還高!」

目前認為特發性肺纖維化的風險因子,包括年齡(50 歲以上)、長期抽菸、胃食道逆流、空氣汙染、遺傳等。黃俊耀醫師回憶,曾經遇過一個家族中,6 個兄弟姊妹,便有 5 個特發性肺纖維化。所以會提醒患者的家屬也要去做肺纖維化篩檢,例如肺功能檢查、高解析度電腦斷層掃描等,希望能夠早期診斷、早期治療。

特發性肺纖維化可能出現慢性咳嗽、容易疲倦、越來越喘等症狀,因為不具特異性,很多患者會認為是老化現象或一般感冒,沒有放在心上,而延誤就醫。

黃俊耀醫師說,常見有患者直到症狀較嚴重時才就醫檢查,例如在運動的時候,覺得氣吸不上來,或感到體力越來越差,從前可以爬樓梯到四樓,現在可能爬二樓就必須停下來休息,但越晚治療也相對難以維持肺部正常功能。

因此,民眾若發現有慢性咳嗽,越來越喘的狀況,一定要及早就醫。黃俊耀醫師提醒,病史詢問、聽診後背下肺葉、肺功能檢查、高解析度電腦斷層掃描等都是有助於診斷特發性肺纖維化的方式。

積極治療特發性肺纖維化,維持生活品質

目前已有抗纖維化藥物可用於特發性肺纖維化的治療,黃俊耀醫師說,抗纖維化藥物能夠延緩病程進展,減慢肺功能惡化的速度。

「抗纖維化藥物從 2015 年納入健保給付,對特發性肺纖維化患者幫助很大。按時服藥的患者,可以減少約 7 成急性惡化的風險,延緩約 50% 肺功能的惡化,並能夠維持生活品質、延長存活期。」

黃俊耀醫師說,「在沒有治療藥物的年代,特發性肺纖維化患者的存活期大概只有 2 至 3 年,自從抗纖維化藥物問世之後,有些患者在門診追蹤了 7 年以上,肺功能都維持的相當穩定。」

除了藥物治療,特發性肺纖維化病人還需要接受復健治療、呼吸治療,幫助維持患者的肺功能。黃俊耀醫師說,肺纖維化到了非常嚴重的程度,便會協助患者登錄,等待肺臟移植的機會。

貼心小提醒

特發性肺纖維化初期症狀不明顯,如果有慢性咳嗽、容易疲倦、越來越喘等症狀,請及早就醫。黃俊耀醫師叮嚀,抗纖維化藥物對患者很有幫助,一定要規律服用藥物,並接受復健治療、呼吸治療,每年要記得接種流感疫苗,如果有上呼吸道感染的症狀,務必立刻就診,不可以拖延!

此外,在新冠肺炎 COVID-19 流行之後,坊間出現許多號稱可以治癒肺纖維化的偏方。黃俊耀醫師提醒,「這些偏方都沒有科學根據,千萬不要冒險使用,以免造成更多的傷害。」呼籲民眾若對藥物有疑慮時,都可以和主治醫師討論。

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經歷了兩年多的新冠疫情,迎接疫後新世界——《從一個沒有名字的病開始》
商周出版_96
・2022/11/16 ・1580字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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歷經兩年多的新冠疫情,人類終於邁向戰役的終點。

過程中,全球有上百萬性命殞損,數千萬人遭遇重症生死關頭。若是聚焦人類為新冠病毒所付出的健康與生命的代價,很容易會下結論說:這是「物競天擇,適者生存」的實踐版。

若是這麼想,那就被誤導了。達爾文的進化論,指的是自然界基因的選殖與淘汰。而這場新冠疫情,從殺手病毒的出現,到高風險族群的高死亡率,無一不是人為所致。

更貼切地說:這場疫情比較像是顯影劑,顯現出的都是長期被人類疏忽的敗壞。也就是那些關乎環境與人類健康的敗壞,都成了新冠病毒危害人類生命的「幫手」。除了基因,新冠重症死亡的風險因子,都與人類的行為、生活模式息息相關。

息息相關的風險因子

首先是人類無限擴充的活動地域需求,接著是無可避免的自然生態破壞,這是引出新興病毒的主因。而全球人口日益趨向大都會的居住模式,以及全球化的交通運輸,都有助於新興病原爆發性的快速傳播。

圖/商周出版

人類社會長期的發展趨勢,更多非勞動為職業的就業取向、更多方便且便宜的加工食品等生活型態,加上更高比例肥胖及其相關的慢性病族群,就造成了疫情期間所呈現的健康風險族群。看看下表國家層次的分析[1]

這些高所得國家的高新冠死亡率,曾經令人不解;但若仔細分析,會發現高所得國家的過重/肥胖率也較高。各國新冠發病率及死亡率,與國內生產毛額(GDP)、過重/肥胖率、慢性病死亡率等呈正相關。

如果我們毫無作為,這樣的狀況只會愈來愈糟,除非我們刻意做出改變。

可能導致的原因。圖/商周出版

改變,從你我開始

現在,我們看見防治感染症與慢性病的交集,就是兩者都需要一個健康的生活模式。科學家還未有機會仔細數算,少了這些人類自己提供的新冠「幫手」,新冠疫情的死亡數字可以減少多少。也就是說,假如可以:

  • 有更多人過著健康飲食與定期運動的生活模式
  • 少一些長期營養不良與缺乏必要營養素的人
  • 少一些肥胖與隱形中樞肥胖者
  • 讓空氣中的污染物減少一點
  • 讓健康老化人口的比例多一點
圖/商周出版

當以上的每一個「假如」,都成為「實際」,那就是扭轉乾坤之時。本書最後篇章所提供的諸多科學證據,就是要探索如何讓疫情的終點,變成一個「過去」與「未來」有意義的介面時點。當我們迎接疫情終結的曙光之際,讓那終點,成為新的起點。

當然,我們很清楚這些改變不僅關乎個人意願,若沒有社會,甚至國家整體的配合與支撐,執行起來將會困難重重。舉例來說,對某些族群而言,健康的食物不是價錢太貴,就是商店太遠,而這一族群也最有可能是那些便宜加工食品的受害者;或是那龐大機車族,每日在外直接呼吸成千上萬燃油車的廢氣。

所以,無論如何,我們還是得回歸《渥太華健康促進憲章》五大行動綱領的脈絡。從個人、社會、國家各個層面,持續更新與加強。讓我們一步步將過去那些「敗壞」,轉化為更健康的「契機」。

圖/商周出版

參考資料

  1. Oshakbayev, et al. Association between COVID-19 morbidity, mortality, and gross domestic product, overweight/ obesity, non-communicable diseases, vaccination rate: A cross-sectional study. J Infect Public Health. 2022 Feb;15(2):255-260.

——本文摘自《從一個沒有名字的病開始》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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