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漱口,預測心血管疾病?

胡中行_96
・2023/10/02 ・1881字 ・閱讀時間約 3 分鐘

「您去找家庭醫學科或牙科做年度健檢時,可以進行漱口檢測。」2023 年 8 月《口腔健康前沿》(Frontiers in Oral Health)期刊加拿大論文的共同作者,誠心推薦:「這個簡單的口腔發炎評估工具,能於任何診所實施。」「優良的口腔衛生,跟定期看牙一樣,總是備受推崇,特別是看在此證據的份上。」通訊作者也在一旁幫腔。[1]所以,他們到底是研究什麼口腔疾患? 誤會大了,重點是心臟病啊!

圖/engin akyurt on Unsplash

研究設計

研究團隊招募了 18 至 30 歲之間,不抽菸、BMI 小於 30 kg/m2,沒有高血壓與心血管疾病,且常規藥物不會影響相關功能的 16 名男性跟 12 名女性,總共 28 名受試者。其中女性採樣時間必須在月經頭 2 天;口服避孕藥使用者為服用安慰劑期間;[註]其餘避孕方式則一律排除。研究團隊希望藉由篩選的條件,盡力避開老化、個人宿疾、特定生理差異等,各種會干擾結果的因素。[2]

人都找好之後,試驗步驟大致如下:8 小時內避免運動和攝取任何咖啡因或酒精,並且除了飲水外,禁食 6 小時。正式採樣當天,先測量身高、體重,用自來水潄口 10 秒,吐掉;稍候2分鐘,又以 10 毫升的生理食鹽水漱個 30 秒,再吐進 20 毫升的唾液收集管,送驗口腔嗜中性白血球計數(oral neutrophil counts)。接著平躺至少 10 分鐘,以心電圖測量心律;然後維持同樣的姿勢,測量血壓脈波速率(pulse wave velocity)和肱動脈血流介導舒張(brachial artery flow-mediated dilation)。[2]

口腔嗜中性白血球計數牙齦發炎程度的指標。檢體與 4% 的甲醛混合,冷藏於 4°C 的冰箱內直到檢驗,不得超過2天。經過離心機高速轉動處理後,除去上層澄清的液體,將沉澱的細胞與 500 µl 的 Hank’s 平衡鹽溶液混合。以 4 µg 的吖啶橙(Acridine orange)染劑,為其中 250 µl 的細胞上色,並靜置於室溫的暗房裡 15 分鐘。取出稀釋 10 倍,於顯微鏡下放大 200 和 400 倍,以血球計數盤(haemocytometer)輔助,肉眼計算嗜中性白血球的數量。[2]

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血球計數盤示意圖。圖/Zhang S, Kuhn JR. (2012) ‘Cell isolation and culture’. In: WormBook: The Online Review of C. elegans Biology. Pasadena (CA): WormBook.(CC BY)

另外,脈波速率是感測脖子與大腿內側的脈搏,以二者的距離和脈波傳導的時間差計算速率,進而瞭解動脈的硬度:[2, 3]脈波速率愈快,代表血管壁愈硬。肱動脈血流介導舒張則是暫時阻塞血流再放行,透過超音波取得影像,以上臂肱動脈直徑變化的百分比,來反映其內皮功能的情形。[2]

漱口檢測的原理

受試者雖然沒有已知的口腔問題,但是某些其實有程度不等的牙齦發炎。研究團隊從上述諸多檢測的結果,歸納出一個明顯的現象:當口腔發炎愈嚴重,嗜中性白血球計數愈高;肱動脈舒張的變化就越小,即血管內皮功能越差。其他項目則沒有特別的關聯。[2]

口腔嗜中性白血球計數愈高,肱動脈舒張的變化就愈小。圖/參考資料 2,Figure 5(CC BY 4.0)

他們解釋,這是因為細菌組成的生物膜,也就是牙菌斑(dental plaque),所分泌的代謝物,滲透過牙齦溝(sulcus)上的連接上皮(junctional epithelium),擴散進入血流。於是,口腔發炎就變成系統性的發炎。此時,系統內的發炎性細胞素(inflammatory cytokines)濃度上升,因而減少血管內皮的一氧化氮(nitric oxide)產量,間接削弱血管舒張的能力,久而久之就容易得到動脈粥狀硬化(atherosclerosis)。[2]

牙齦連接上皮(JE)的位置。圖/Könönen E, Gursoy M, Gursoy UK. (2019) ‘Periodontitis: A Multifaceted Disease of Tooth-Supporting Tissues’. Journal of Clinical Medicine, 8(8):1135.(CC BY 4.0)

比起繁複或侵入性的心血管檢測,漱口絕對方便舒適許多。不過,現在這個前驅研究的規模甚小,因此論文的通訊作者表示,期望未來能納入牙周病患者,進一步探索不同程度的牙齦發炎,與心血管疾病的關係。[1]

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備註

口服避孕藥每份有 28 顆,其中 21 或 24 顆含荷爾蒙,其餘的則為安慰劑。[4]

參考資料

  1. Gillham AB. (18 AUG 2023) ‘A simple mouth rinse could spot early heart disease risk’. Frontiers Science News.
  2. Hong K, Ghafari A, Mei Y, et al. (2023) ‘Oral inflammatory load predicts vascular function in a young adult population: a pilot study’. Frontiers in Oral Health, 4:1233881.
  3. Measurement of pulse wave velocity’. (03 JUL 2013) NHS Health Research Authority, U.K.
  4. The pill (combined oral contraceptive pill)’. (JUN 2023) Healthdirect Australia.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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算步數還是算時間?最新研究破解迷思,這樣動有效預防中風與心肌梗塞!
careonline_96
・2026/09/23 ・2045字 ・閱讀時間約 4 分鐘

每天要走多少步?該運動多久?正確保養心血管,減少中風、心肌梗塞、死亡率,實證懶人包

運動該算步數還是時間?最新研究證實,兩者預防心血管疾病的效果相當。只要減少久坐並增加日常活動,就能有效降低中風與心肌梗塞機率,依個人習慣選擇紀錄方式即可。

你一定曾經聽過要人日行萬步的健康建議,只要每天走個一萬步以上,就能減少高血壓、高血糖、心血管疾病等慢性病。因此,許多人也會穿戴行動裝置,計算每天走了幾步。

不過,由於過去沒有基於「步數」的足夠研究讓美國心臟學會提出指引,因此你現在看到的一些運動指引,幾乎都是告訴大家「每天要運動三十分鐘以上」,或是「每周建議至少做中等強度運動150分鐘,或高強度運動75分鐘」。也就是說,這時候用「總時間」來論斷,而非「步數」。

你是否也曾經感到好奇,究竟這兩種判斷方式

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哪個比較準,哪個比較有效呢?

在2024年五月份於JAMA內科就刊出了一份研究,分析對60+以上的長者而言,究竟是「步伐數」還是「運動時間」與健康最有相關?如果各自都是有效標準的話,我們的目標又開設定在哪呢?是走到6000步、8000步,還是要10000步呢?總時間又該是多少才有幫助?

最新研究怎麼說?

從結果看起來,許多人做的運動量並不夠。此篇研究的受試者超過一萬四千人,追蹤超過9年,平均年齡為71.8歲,平均每天走了5183步,每周做中等運動約62分鐘。在直觀上並沒有達到目前的運動建議。

但經過分組後,研究發現運動較多的人,無論是每天走的步數愈多,或是每周做中等運動的時間較長,都能有較低的心血管疾病機率,較少發作心肌梗塞或中風,比運動量低的受試者約減少了30%到40%的心血管疾病機率,壽命也比較長。

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至於運動效果用步數,還是用一周做中等運動的總時間比較準呢?答案則是差不多的。因此這份研究建議,以後新的運動指引可以考慮把「每日行走總步數」當成一個指標。

用總步數來看運動量

用總步數來看運動量,會與原本看「一周中等強度運動總時間」有什麼差異呢?其實你可以想想,如果你今天只是穿梭在家中做家事,或在活動中心忙東忙西,其走路的步伐數目都會被算進去,這些可能只是很輕量的一些活動,啊就走走路而已啊,原本並不會被歸類到「中等運動」程度的活動量,現在好像也算數了呢!

步伐數

所以,不管你是慢慢走,走路晃到住家附近的全聯或傳統市場;抑或是在公園裡專心致力地快走,都會被算在每日總步伐數的。而研究已經告訴我們,利用這樣的指標,也是能降低心血管發病機率的。也就是說,「多動」總是很好的,就像我們一直強調的,要活就要動!只要增加自己活動,減少久坐的時間,即使是輕量的活動,也比久坐不動來得好。愈來愈多的研究告訴我們,當你每天踏的步伐數目愈多,血管裡「好膽固醇」高密度膽固醇HDL的濃度較高,血壓較低,罹患心血管疾病的機率就降低了。

保持彈性來看運動量

這篇研究讓我們保有彈性看待各種運動與活動。假如你喜歡從事的運動、活動可以較明確地與踏步步數相關,例如快走、跑步練習、慢跑、爬山,或是一些在運動場上跑來跑去的球類運動,像是踢足球、打籃球、打網球,這些都很適合用計算步數來看運動量是否足夠。

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但如果是練習瑜珈、皮拉提斯、打太極拳、騎腳踏車、游泳等,無法計算到步伐數目,可能就比較適合用運動時間來考慮是否做好做足。不過,既然這個部分討論的是「一個星期的總運動時間」,大家也可以保持彈性,不要再把「我沒空運動」當成藉口,你可以把150分鐘切成15段十分鐘,並在一周的各種不同時段完成。記得利用「點心式運動」的概念也能真正改善健康喔。

運動時間

運動量建議

保持少坐、多動,對維持健康很重要。如果你想要選用運動總時間來監督自己,目前建議是每周至少做中等強度運動150分鐘,或是高強度運動75分鐘。沒辦法一次運動三十分鐘也不用擔心,你可以多做一些「十分鐘運動」,一星期動下來也是很可觀的。

假如你喜歡採取計算步數來看自己的運動量,年輕人每天建議要動到8000至10000步;若為60+的長者族群,最好把目標設在6000到8000步。假如這些目標還離你的現狀很遙遠,請別驚慌或放棄,你可以試試看每天多走個五百步,或是每天多做個「七分鐘運動」,積沙成塔,都是對健康的最好投資。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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