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為什麼我一直瘦不了?五個想錯反而肥死的減重心理學

海苔熊
・2014/06/10 ・4091字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 463 ・五年級

本文由民視《科學再發現》贊助,泛科學獨立製作

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親愛的同胞,和肚子作對並不容易,因為它沒有耳朵。──布魯達克(Plutarch),希臘歷史學家。

夏天又要到了,低頭望著自己一團和氣的肚子,只好安慰自己,幸好還能看到腳趾。

前陣子很暢銷的一本書封面寫著「你沒有30公斤要瘦,但永遠都有3公斤要減。」或許你跟我一樣,將減肥當作一生的志業!上個月承諾要跳鄭多燕,這個月說好每週末要去跑步,但是到最後都發懶,想說難得放假睡晚一點,然後再安慰自己睡飽才有幫助減肥(實際上睡太多也沒有用)。或許這已經是你今年第n次說要節食減肥了,但體重卻不降反增,越減越懊惱,越懊惱越吃,越吃又……。眼看那些一到下午就吃餅乾的同事朋友反而都沒變胖,為什麼會這樣?

​1.「體重過重」不等於「意志力薄弱」

心理學家Roy Baumeister指出,大多數靠節食減肥的人,最後都會打回原形。復胖,只是時間上早晚的問題而已。知名脫口秀主持人歐普拉(oprah)曾一度靠飲食控制、健身等成功瘦身,甚至出書、帶動了很多相關企業,但最後還是復胖了。Roy Baumeister將這樣的現象稱之為歐普拉困境(oprah paradox):即使是意志力非凡的人,也可能無法「持續」控制她們的體重。事實上,他的研究發現,高自制力的人在體重控制上只比一般人稍微成功一點點,相較他們在其他地方的成就,這「小小的勝出」根本微不足道[1]。

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2. 節食反而會更胖,真的是因為基礎代謝率下降嗎?

把減肥當志業的你,或許早就知道節食會讓基礎代謝率下降,甚至還知道一天只能吃85%的熱量才可以瘦得健康,然後暗喜每天都瘦了15%。但你可能不知道的是,真正讓節食者變胖的另一個元凶是「管他的效應」(what-the-hell effect,比較學術的說法是逆調節飲食counterregulatory eating) [2]──當你發現今天已經破戒了,超過原先預定的卡路里,就會跟自己說:管他的,明天再減好了!「明天再減」是世上最美麗的謊言,體重就是從一次又一次的管他的當中,漸漸堆積起來的!

一項研究讓節食者與非節食者都餓肚子進入實驗室,然後讓節食者吃超過他們心中訂下的標準熱量的食物。接著,端上小塊三明治,讓大家盡情享用。結果發現,非節食者可以很容易回答自己吃了多少三明治(廢話,因為才剛剛吃過不是嗎?),但是節食者卻答不出來,不是低估,就是高估。

我們以為節食是一種自我監督,但是節食的時候,我們真正做的監督只有一個:設定一條熱量界線,一旦越界,就管他的![3]

3. 嘴巴上說不要,會讓你更想要

答應不做某事,絕對會讓此人想要、並實際去做那件事──馬克吐溫(Mark Twain),《湯姆歷險記》。

我們來做一個實驗:有聽過木柵動物園裡的圓仔嗎?那麼,試著在接下來的一分鐘內去做別的事情,並且在這一分鐘之內,絕對不要想到圓仔!絕對不要喔!(現在請你先做一下別的事情)。

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剛剛你是不是滿腦子圓仔嘣嘣嘣地亂滾呢?這在心理學上稱做「侵入性思考」(intrusive thoughts),比較廣為人知的名稱是「白熊效應」(White Bear Suppression)[4]。當你越是壓抑自己、要自己不要想某件事情的時候,這件事情反而變得更栩栩如生。這就是為什麼失戀的時候叫自己不要再想到他,反而會不斷想起他;這也是為什麼,那些越是不斷強調「我跟他只是好朋友,絕對不可能在一起」的人,最後越可能在一起。

拒絕和壓抑所產生的「耗損狀態」,反而使你對生活中的各種感受都更強烈了。

研究發現,看感人電影節制著不哭的人,實驗後比起可以自由流淚的人多吃了一半的冰淇淋 [5]。意志力常常與食物連結在一起,因為自我控制需要消耗血液中的葡萄糖。因此心理學家也幫它取了一個很悲哀的名字叫「自我崩壞」(或自我耗損,Ego Depletion。由本文可知,心理學家實在是世界上最愛幫忙取名字的學家了XD)。總而言之,節食者最大的敵人不是熱量,而是面臨一種兩難:

  1. 要讓自己不吃,需要有意志力
  2. 意志力須靠吃東西來維持

於是你可能會說服自己:「留得青山在,不怕沒柴燒」或是「心急吃不了熱稀飯」,放寬節食限制。結果一不小心超過「界線」,就管他的!

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4. 用「等一下再吃」取代「不可以吃」

既然節食無法奏效,那該怎麼辦呢?Roy Baumeister強調,在心理學上一個真正有效的方法,就是告訴自己等一下再吃。萬惡的心理學家決定招待受試者來看場電影。他們一人一間,桌上還擺了M&M巧克力誘惑他們。參加的人分成三組,在看電影前先跟自己說:

A. 大吃組:想像自己一邊看電影,一邊大吃巧克力。

B. 節食組:告訴自己不要碰任何巧克力。

C. 延遲享樂組:告訴自己現在先不要吃,等一下再吃。

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真正開始看電影之後,大吃組果然消耗比較多巧克力。但事情絕對沒有憨人想得那麼簡單,主試者跟參加者說:「好巧喔,你是今天最後一個受試者,剛好還剩一些巧克力,你可以邊填問卷邊吃。」,便離開房間(然後事後偷偷秤重)。結果竟然發現,延遲享樂組比節食組少吃很多。奇怪了,延遲享樂組不是本來就打算「等一下」享用巧克力嗎?怎麼在沒有人監控他們的時候,反而吃得比節食組少?

Roy Baumeister指出,告訴自己「等一下再吃」的效果,對大腦的作用等同於「現在就吃」。延遲享樂,還可以讓你三個願望一次滿足:

  1. 「等一下」比「永遠不要」來得輕鬆一點。尤其睡前,我們都會被朋友的宵夜文雷到,我自己用的方法是,弄一個「明天再吃盒」,把餅乾啦、零食啦都丟進去(或是放進冰箱)。通常到了明天,不是沒那麼想吃,就是忘記吃了(根本是記性不好嘛你!)。(不過,請看完這篇文章再用這個方法喔!)
  2. 延遲享樂比較快樂。等一下吃的快樂 = 食物本身的快樂 + 等待的喜悅。這就是為什麼我們通常會喜歡週五,因為期待本身也很讓人爽歪歪。
  3. 減少壓抑,也減少消耗。正因為你不需要過度壓抑自己,所以消耗的葡萄糖變少了,真正需要吃的部分也少了。

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5. 改變環境線索,減少誘惑

多年前,我跟一個「長年與脂肪鬥爭」的好朋友分享「明天再吃盒」的祖傳(?)秘方,她很老實地照做了,也不負「重」望地再堅持三天之後的某個晚上,把所有的東西一口氣都吃完了。吃完之後,她當然覺得很懊悔,無顏面對江東父老與江南的林俊傑,但由於當天已經「破戒」了,就掉入了管他的效應陷阱,把明天再吃,搞成了明天再減。妳看吧,根本沒有用嘛!其實,我後來發現「跟自己說等一下再吃」和「明天再吃盒」是不太一樣的,因為根據「蔡格尼效應」(zeigarnik effect),當你把事情做到一半,你反而會常常想起它。你已經將食物放進盒子裡了,頭都洗了,當然也會把下半身也一起洗一洗,乾脆全部吃光光。

而且,她做錯了一件非常嚴重事情,就是把這個盒子放在眼睛看得到的地方

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最好的方法,其實還是藉由環境的線索來減少誘惑。下面提供幾個現在就可以嘗試、經實驗證實有效的方法:

  1. 吃完飯不要立刻收桌子,把餐盤推開:遠離妳的餐盤讓你覺得食物沒那麼好吃了[6],剩下的雞翅骨頭則會提醒你:你已經吃了這麼多,別再吃了![7]
  2. 專心吃飯:很多人跟我一樣都習慣邊看Youtube邊吃飯,或邊聊天邊吃東西,但這樣會不知不覺吃得更多。研究顯示,如果妳在節食,又在看電影時吃東西,會比吃進三倍的份量。[7]如果你跟我一樣,一次只做一件事情會覺得浪費生命,那麼你可以嘗試用左手吃(或非慣用手吃)[6],只是吃的時候要叫旁邊的人躲遠一點。
  3. 把大碗換小碗:小盤和瘦杯,會讓你裝更少的食物。[8]
  4. 把零食收起來:研究顯示,上班族如果把糖果放在抽屜裡,就能少吃1/3。[9]

最後,送給大家一張Richard Wiseman的「改變生活運動清單」。

改變生活清單(改良精簡版)
想做的事情 替代的事情
伸手拿甜食、巧克力、洋芋片 拿新鮮水果、無鹽堅果
想吃油炸食品 改吃烤的、或水煮的
想喝一大杯白葡萄酒 改喝小杯蘇打調酒
想搭電扶梯 改走樓梯
搭公車時 提早一站下車用走的
用大盤子裝菜 改用小盤
在咖啡裡加糖 只加一半
買麵包、買飯 改吃全麥或糙米飯
想要點含糖飲料時 改喝牛奶或果汁
想點一大份主食 改點小份的食物
吃便當時 減少飯量,增加青菜

用「去做什麼」取代「不要做什麼」,你會發現在放過自己的同時,也看到了希望。因為「別再」是壓抑地回首,「去做」是轉身向前走。

P.S.本文整理自《增強你的意志力:教你實現目標、抗拒誘惑的成功心理學》第十章與《撕掉勵志書:推餐盤減肥,喝熱茶殺價,心理學家教你用行為改變思維》第四章。

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參考資料:

  1. de Ridder, Denise T. D., Lensvelt-Mulders, Gerty, Finkenauer, Catrin, Stok, F. Marijn, & Baumeister, Roy F. (2012). Taking Stock of Self-Control: A Meta-Analysis of How Trait Self-Control Relates to a Wide Range of Behaviors. Personality and Social Psychology Review, 16(1), 76-99. doi: 10.1177/1088868311418749
  2. Herman, C. Peter, & Mack, Deborah. (1975). Restrained and unrestrained eating1. Journal of Personality, 43(4), 647-660. doi: 10.1111/j.1467-6494.1975.tb00727.x
  3. Polivy, Janet. (1976). Perception of calories and regulation of intake in restrained and unrestrained subjects. Addictive Behaviors, 1(3), 237-243. doi: http://dx.doi.org/10.1016/0306-4603(76)90016-2
  4. Hoping, W., & de Jong-Meyer, R. (2003). Differentiating unwanted intrusive thoughts from thought suppression: what does the White Bear Suppression Inventory measure? Personality and Individual Differences, 34(6), 1049-1055.
  5. Vohs, Kathleen D., Roy F. Baumeister, Nicole L. Mead, Suresh Ramanathan, and Brandon Schmeichel, “Engaging In Self-Control Heightens Urges and Feelings,”manuscript submitted for publication.
  6. Richard Wiseman,撕掉勵志書:推餐盤減肥,喝熱茶殺價,心理學家教你用行為改變思維(Rip It Up:The Simple Idea That Changes Everything)
  7. Brian Wansink,Mindless Eating: Why We Eat More Than We Think
  8. Chandon, Pierre, & Ordabayeva, Nailya. (2009). Supersize in One Dimension, Downsize in Three Dimensions: Effects of Spatial Dimensionality on Size Perceptions and Preferences. Journal of Marketing Research, 46(6), 739-753. doi: 10.1509/jmkr.46.6.739
  9. Painter, J. E., Wansink, B., & Hieggelke, J. B. (2002). How visibility and convenience influence candy consumption. Appetite, 38(3), 237-238. doi: 10.1006/appe.2002.0485

本文同步發表在女人迷

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海苔熊
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在多次受傷之後,我們數度懷疑自己是否失去了愛人的能力,殊不知我們真正失去的,是重新認識與接納自己的勇氣。 經歷了幾段感情,念了一些書籍,發現了解與頓悟總在分手後,希望藉由這個平台分享一些自己的想法與閱讀心得整理,幫助(?)一些跟我一樣曾經或正在感情世界迷網的夥伴,用更健康的觀點看待愛情,學著從喜歡自己開始,到敏感於周遭的重要他人,最後能用自己的雙手溫暖世界。 研究領域主要在親密關係,包括愛情風格相似性,遠距離戀愛的可能性,與不安全依戀者在網誌或書寫中所透露出的訊息。 P.s.照片中是我的設計師好友Joy et Joséphine

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

圖 / 照護線上
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