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你吃什麼,你的寶寶就愛吃什麼

葉綠舒
・2013/08/04 ・1224字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 423 ・四年級

我們總喜歡勸懷孕的準媽媽多吃點,說是「一人吃兩人補」;不過,最近這一兩年的研究結果發現,不只是一人吃兩人補,如果準媽媽吃了垃圾食物(高熱量、高脂肪的食物),除了對自己不好,對寶寶也有不良影響影響,可能是「一人吃兩人蠱」。

產前產後吃垃圾食物、大吃大喝,害得不只是自己,
還讓腹中的孩子更容易肥胖,未來更容易生病,
也會提高他們得糖尿病的風險。圖片來源:Science Daily

最近澳洲阿得雷得大學的研究團隊,在「飲食行為年會」(Annual Meeting of the Society for the Study of Ingestive Behavior (SSIB))上發表了他們的研究成果(1)。

他們發現,媽媽在懷孕時如果常常吃垃圾食物,生下來的小寶寶會分泌較多的腦內啡(enkephalin)。由於腦內啡會跟我們的嗎啡受體(opioid receptor)結合,使我們產生愉悅的感覺;而他們先前的研究結果發現,常吃垃圾食物的準媽媽誕育的小寶寶,對於嗎啡受體的阻斷劑的敏感度下降(2)。

因此,研究人員認為,準媽媽常吃垃圾食物,會使得誕育下來的小寶寶更愛吃垃圾食物。

而奧瑞岡大學的研究團隊,以靈長類為研究對象發現(3),當準媽媽食用高脂肪的食物時,生下來的小寶寶,不僅體重較食用正常飲食的準媽媽生下來的小寶寶要重,這些小寶寶們對於高脂肪的食物有偏愛。他們的胃口比同年齡的孩子要大,遇到高脂肪的食物時,會失控地大吃大喝。

根據這些資料以及研究團隊的推測,我們可以推測:當準媽媽常吃垃圾食物,使得小寶寶分泌較多的腦內啡;而這使得他們的嗎啡受體習於較高劑量的腦內啡刺激, 造成他們在飲食上行為的改變:會需要比別人吃更多的高熱量、高脂肪食物,來引發愉悅的感覺。因此,他們在平時就會比別人吃更多,造成他們的體重比別人重; 而遇到高熱量、高脂肪的食物時,他們比起其他人更會失控地大吃大喝。

也就是說,懷孕時的飲食,會影響到孩子的一生;但是,只有懷孕的時候嗎?

不完全是這樣。另一篇發表在2010年的研究顯示,餵母乳的媽媽,如果在泌乳時食用高脂肪的食物,會造成小寶寶體重較高(4)。

當然,有的人可能會說胖一點有什麼不好?但是這篇2010年的研究發現,這些小寶寶不只是體重較高,同時對於葡萄糖耐受性試驗(Glucose tolerance test)的反應不佳,顯示了將來有可能會產生糖尿病。

華人有坐月子的習俗,筆者的許多女性朋友們常在生完孩子後,因為坐月子造成好身材就此一去不復返;老人家總是覺得生孩子傷身體,所以要好好補一補。

但是,從這篇研究會發現,進補可能不只是影響身材,如果產婦是餵母乳的媽媽,還會讓孩子未來有糖尿病的風險。

其實現在的人,平常吃的都夠了;生產以後坐月子,多休息別吃生冷冰也就好了,實在不需要來個「一天一隻雞」或是天天大魚大肉的來補身體。自己胖了也會提高自己三高的風險,對小孩也不好,這個產後大進補的概念,實在是應該要調整。

參考文獻:

  1. Science Daily. July 30, 2013. A maternal junk food diet alters development of opioid pathway in the offspring
  2. Sciency Daily. Feb 28, 2013. Eating junk food while pregnant may make your child a junk food addict
  3. Science Daily. June 17, 2013. High-fat diet during pregnancy contributes to offspring’s increased weight
  4. Science Daily. July 19, 2010. Greater obesity in offspring of nursing mothers consuming a high-fat diet

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文章難易度
葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。


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霍亂也有自己的免疫系統?想要入侵人體,卻不想被感染!

寒波_96
・2022/05/19 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)引發的霍亂,是常見的人類傳染病。有意思的是,霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌,本身也會被病毒等異形入侵,有免疫的需求。

引起霍亂的霍亂弧菌。圖 / Wikimedia

在最近發表的論文中,霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法,不但能抵抗病毒,還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運?質體又是什麼呢?[參考資料 1, 2]

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥:細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣,都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外,細菌也常常配備額外的「質體(plasmid)」,它們是 DNA 圍成的圈圈,獨立於細菌的染色體之外,具有自己的遺傳訊息,會自己複製。

細菌的遺傳物質,除了自己的染色體外,時常還額外攜帶數量不一的質體。圖/Bacterial DNA – the role of plasmids 

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲,那麼對細菌來說,質體就是個占空間的東西,只會耗費宿主的資源,對細菌是最差的狀況。但是,質體上也有基因,如果那些基因具備抗藥性等作用,那質體便對細菌有利。換句話說,質體和細菌的關係並不一定,有可能是有利、有害,或是沒有利也沒有害,視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力,例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR,原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是,許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組,本身就位於質體上頭,令人懷疑其動機不單純。

比方說,A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR,那麼 A 質體的目的,到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵,或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢?不好說,不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR,還有一招是利用「Argonaute」蛋白質,啟動針對質體的排外機制;有時候兩者兼備,就是不給質體活路。[參考資料 3]

了解上述資訊,便能體會霍亂新研究的奧妙:質體無法生存的霍亂弧菌,既沒有 CRISPR,亦沒有 Argonaute,卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中,霍亂就是一款危害人類的傳染病,不過野生的霍亂弧菌有很多品系,除了 O1 和 O139 兩個亞型之外,大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行,目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor,也稱作 7PET。

過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系,細菌中一般都帶著質體,可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內,一開始倒是沒什麼阻礙,可是複製繁殖十代以後的細菌,卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設,霍亂第七次大流行的主角,可能比同類們多出些什麼,讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute,應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後,從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域,稱它們為 DdmABC 和 DdmDE(Ddm 為 DNA-defence module 縮寫),兩者各自都有排擠新質體的能力,一起合作效果更好。

霍亂弧菌有 2 個染色體(左、右),DdmABC 位於第一號染色體(左)的 VSP-II 區域(圖中寫成 VSP-2),DdmDE 位於 VPI-2 區域。圖/Molecular insights into the genome dynamics and interactions between core and acquired genomes of Vibrio cholerae

兩套手法獨立運作,就是不要讓質體留下!

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體,但是運作方式不同。

DdmDE 會直接攻擊,令質體無法繼續在細菌體內生存,尤其容易攻擊比較小的質體;這個攻擊過程中,應該有其他蛋白質參與,不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE,其基因周圍還有兩套免疫系統的基因:R/M 與 Zorya,它們的任務都是消滅入侵的噬菌體(感染細菌的病毒)。因此霍亂的染色體上,這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地,稱為防禦島(defence island)。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法,霍亂如果攜帶質體,不論質體自身大小,DdmABC 都會產生毒性;這使得質體數目較少的細菌,繁殖時產生競爭優勢,多代以後脫穎而出的霍亂,將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是,霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體,也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統,同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

霍亂弧菌中 DdmABC 與 DdmDE 為兩套獨立運作的免疫系統,DdmABC 能排除入侵的病毒和質體,DdmDE 會直接攻擊質體。圖/參考資料 2

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢?在資料庫中比對 DNA 序列,ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因,所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因,所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意;幾個新基因組合形成新功能,或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出,成為第七次大流行的主角。總之,它們都通過長期天擇競爭的考驗,贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利,若是通通不要,等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂,為什麼演化成這般樣貌,值得持續探索。

一隻細菌配備對付不同入侵者的多款免疫系統,一如一艘巡洋艦配備的多款防禦系統,不論敵人從陸地、海面、空中發射飛彈,或是從海底用魚雷攻擊,都有防守的應變手段。然而,再怎麼周詳的防禦設計,都有被突破的機會。圖/wiki

戒備森嚴,多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到,細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物,也配備多重免疫系統,抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說,它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制,以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法,能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

霍亂弧菌之外的許多細菌,又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統,精準識別目標並且攻擊,類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質,使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫,無差別切割入侵者的 R/M 系統,其各種限制酶(restriction enzyme),早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具,可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統,除了增加學術知識,也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥,不只能認識更多免疫與演化,也可能找到對付細菌的新招,還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

參考資料

  1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
  2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
  3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁


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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。