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國外梅毒抗藥性嚴重,就醫請告知出國旅遊史

羅一鈞
・2013/03/14 ・1334字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 568 ・九年級

梅毒是很常見的性病,可以治癒。雖然最近台灣缺少肌肉注射的盤尼西林,好在仍有其他療效不錯的口服藥物可以代替。不過這個前提是:「你的梅毒是本土貨,不是舶來品。」如果是舶來品,醫師就必須慎選治療藥物,以免因為抗藥性而治療失敗。

只需一個突變就有azithromycin抗藥性

代替盤尼西林用來治療梅毒的口服藥,主要有兩種,azithromycin和doxycycline,其中azithromycin因為只要一次口服8顆就解決,比另一種要連續吃14天的doxycycline方便不少,成為現在熱門的治療選擇。

梅毒對azithromycin的抗藥性,在台灣已經有研究過,截至目前還沒有發現過案例。但是其實要產生抗藥性很容易,梅毒菌只需要一個基因突變,就可以成功讓azithromycin失效。最常見的抗藥性突變,是發生在梅毒DNA的第2058個位置,如果核苷酸從A變成G,就可以導致 azithromycin抗藥性,稱為「A2058G突變」。

美英中已成梅毒抗藥性重災區

梅毒對azithromycin的抗藥性,台灣還沒有案例,但在國外已經有很多地區嚴重流行。最早是2002年在美國舊金山首先發現,美西大都市尤其嚴重,例如舊金山在2004年抗藥性比率就已經56%,西雅圖從2008年之後就超過80%,這個數字還在持續上升。

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後來加拿大、歐洲、中國大陸,也都接連淪陷,成為梅毒抗藥性主要流行地區。例如中國大陸2008年至2011年的研究顯示,不管大江南北那個區域,梅毒抗藥性的盛行率都在88%到95%之間,也就是幾乎所有在社區傳播的梅毒菌,都有抗藥性。各國報告的梅毒azithromycin抗藥性盛行率整理如下:

  • 美國 (2007-2009):53% (各地平均)
  • 加拿大(2007-2008):29%
  • 英國倫敦 (2006-2008):67%
  • 愛爾蘭都柏林(2009-2010):93%
  • 中國大陸 (2008-2011):92% (東部94%,南部89%,北部95%)
  • 南非 (2005-2010):1%

國外得梅毒的治療建議

如果你可能是在國外感染到梅毒,請務必主動告知醫師,以免我們選錯藥物。假如可能感染地點是上述這些抗藥性流行國家或鄰近地區(例如香港、澳門),建議不要使用azithromycin,以免治療失敗。除了盤尼西林仍可使用(但現在缺貨),還可以選用尚無抗藥性發生的doxycycline,雖然連續吃14天比較麻煩,至少可以確保治療效果。

並非每個國家都有梅毒抗藥性的研究發表,國人其他常去的國家,例如日本、泰國和東南亞國家,是否有梅毒抗藥性流行,目前不得而知,需要醫生和患者彼此討論 出最合適的藥物選擇。未來這幾個月是去日本賞櫻和泰國潑水節的旅遊旺季,如果我在門診遇到在日本或泰國得梅毒的患者,手邊仍沒有盤尼西林可使用,會寧可選 用doxycycline治療,而不選有抗藥性疑慮的azithromycin。

預防勝於治療

當然,出國旅遊最好不要得到梅毒,因此請避免發生一夜情。如果要發生性行為,請全程使用保險套加上水性潤滑液。此外,請注意無套口交也會得梅毒,因此請避免口交,要不然口交也必須使用保險套,才能萬無一失。

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假如在國外有無套性行為(包括口交)、或是保險套脫落或破損,請在滿28天之後去篩檢梅毒,就可以知道自己有無中獎,一翻兩瞪眼。如果梅毒中獎了,再次強調,務必主動告知醫生這段旅遊史,以利於醫生避開有抗藥性疑慮的azithromycin,選擇最適當的藥物來治療。

參考資料:

  1. Stamm LV. Global challenge of antibiotic-resistant Treponema pallidum. Antimicrob Agents Chemother 2010;54:583-589.
  2. Hsiu W (吳岫) et al. Evaluation of macrolide resistance and enhanced molecular typing of Treponema pallidum in patients with syphilis in Taiwan: a prospective multicenter study. J Clin Microbiol 2012;50:2299-2304.

延伸閱讀:

  1. (心之谷) 盤尼西林缺貨了–談梅毒的口服藥物治療
  2. (愛之關懷季刊) 亞東醫院楊家瑞醫師:愛滋病毒感染者之梅毒感染的治療與追蹤

 

轉載自心之谷
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羅一鈞
28 篇文章 ・ 8 位粉絲
花蓮人, 台大醫學系畢業, 曾服馬拉威醫療團外交役, 台大醫院內科與感染科訓練, 曾在美國疾病管制局接受流病訓練, 為內科與感染科專科醫師, 現任疾病管制局防疫醫師、 台大醫院內科兼任主治醫師

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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霍亂也有自己的免疫系統?想要入侵人體,卻不想被感染!
寒波_96
・2022/05/19 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)引發的霍亂,是常見的人類傳染病。有意思的是,霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌,本身也會被病毒等異形入侵,有免疫的需求。

引起霍亂的霍亂弧菌。圖 / Wikimedia

在最近發表的論文中,霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法,不但能抵抗病毒,還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運?質體又是什麼呢?[參考資料 1, 2]

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥:細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣,都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外,細菌也常常配備額外的「質體(plasmid)」,它們是 DNA 圍成的圈圈,獨立於細菌的染色體之外,具有自己的遺傳訊息,會自己複製。

細菌的遺傳物質,除了自己的染色體外,時常還額外攜帶數量不一的質體。圖/Bacterial DNA – the role of plasmids 

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲,那麼對細菌來說,質體就是個占空間的東西,只會耗費宿主的資源,對細菌是最差的狀況。但是,質體上也有基因,如果那些基因具備抗藥性等作用,那質體便對細菌有利。換句話說,質體和細菌的關係並不一定,有可能是有利、有害,或是沒有利也沒有害,視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力,例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR,原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是,許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組,本身就位於質體上頭,令人懷疑其動機不單純。

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比方說,A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR,那麼 A 質體的目的,到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵,或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢?不好說,不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR,還有一招是利用「Argonaute」蛋白質,啟動針對質體的排外機制;有時候兩者兼備,就是不給質體活路。[參考資料 3]

了解上述資訊,便能體會霍亂新研究的奧妙:質體無法生存的霍亂弧菌,既沒有 CRISPR,亦沒有 Argonaute,卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中,霍亂就是一款危害人類的傳染病,不過野生的霍亂弧菌有很多品系,除了 O1 和 O139 兩個亞型之外,大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行,目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor,也稱作 7PET。

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過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系,細菌中一般都帶著質體,可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內,一開始倒是沒什麼阻礙,可是複製繁殖十代以後的細菌,卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設,霍亂第七次大流行的主角,可能比同類們多出些什麼,讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute,應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後,從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域,稱它們為 DdmABC 和 DdmDE(Ddm 為 DNA-defence module 縮寫),兩者各自都有排擠新質體的能力,一起合作效果更好。

霍亂弧菌有 2 個染色體(左、右),DdmABC 位於第一號染色體(左)的 VSP-II 區域(圖中寫成 VSP-2),DdmDE 位於 VPI-2 區域。圖/Molecular insights into the genome dynamics and interactions between core and acquired genomes of Vibrio cholerae

兩套手法獨立運作,就是不要讓質體留下!

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體,但是運作方式不同。

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DdmDE 會直接攻擊,令質體無法繼續在細菌體內生存,尤其容易攻擊比較小的質體;這個攻擊過程中,應該有其他蛋白質參與,不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE,其基因周圍還有兩套免疫系統的基因:R/M 與 Zorya,它們的任務都是消滅入侵的噬菌體(感染細菌的病毒)。因此霍亂的染色體上,這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地,稱為防禦島(defence island)。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法,霍亂如果攜帶質體,不論質體自身大小,DdmABC 都會產生毒性;這使得質體數目較少的細菌,繁殖時產生競爭優勢,多代以後脫穎而出的霍亂,將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是,霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體,也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統,同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

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霍亂弧菌中 DdmABC 與 DdmDE 為兩套獨立運作的免疫系統,DdmABC 能排除入侵的病毒和質體,DdmDE 會直接攻擊質體。圖/參考資料 2

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢?在資料庫中比對 DNA 序列,ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因,所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因,所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意;幾個新基因組合形成新功能,或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出,成為第七次大流行的主角。總之,它們都通過長期天擇競爭的考驗,贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利,若是通通不要,等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂,為什麼演化成這般樣貌,值得持續探索。

一隻細菌配備對付不同入侵者的多款免疫系統,一如一艘巡洋艦配備的多款防禦系統,不論敵人從陸地、海面、空中發射飛彈,或是從海底用魚雷攻擊,都有防守的應變手段。然而,再怎麼周詳的防禦設計,都有被突破的機會。圖/wiki

戒備森嚴,多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到,細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物,也配備多重免疫系統,抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說,它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制,以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法,能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

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霍亂弧菌之外的許多細菌,又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統,精準識別目標並且攻擊,類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質,使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫,無差別切割入侵者的 R/M 系統,其各種限制酶(restriction enzyme),早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具,可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統,除了增加學術知識,也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥,不只能認識更多免疫與演化,也可能找到對付細菌的新招,還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

參考資料

  1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
  2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
  3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
193 篇文章 ・ 1094 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦?
careonline_96
・2021/08/24 ・2095字 ・閱讀時間約 4 分鐘

攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦?醫師圖文詳解

75 歲的老伯伯因為解尿困難而到台大醫院雲林分院就診,醫師做肛門指診時摸到攝護腺有硬塊,切片檢查確定是攝護腺癌。後續的檢查發現,攝護腺癌有多處骨頭轉移,雖然已經痠痛好一段時間,但老伯伯都以為是年紀大造成的痠痛,而不以為意。

在得知攝護腺癌已是第四期時,老伯伯感到很沮喪,不過醫師鼓勵他說,現在有新一代的口服藥物,可以先不用做化療。經過討論,老伯伯開始接受荷爾蒙治療與新一代雄性素受體阻斷劑治療,在台大醫院雲林分院醫護團隊全面且完善的照護下,不到幾個月的時間,症狀便改善很多,生活品質也提升了,讓老伯伯十分開心。

早期攝護腺癌經常沒症狀

台大醫院雲林分院泌尿科主任黃士維醫師指出,近年來攝護腺癌的治療進步很多,臨床上會根據 PSA 指數、格里森分數(Gleason Score)等將侷限性攝護腺癌分為「非常低風險」、「低風險」、「中風險」、「高風險」、「非常高風險」。不同風險的攝護腺癌生長速度差很多,非常低風險的攝護腺癌可能要一、二十年才會危及患者性命,非常高風險的攝護腺癌病程進展就很快。
台大醫院雲林分院泌尿科袁倫祥醫師說明,攝護腺癌的治療包括局部治療與全身性治療。「局部治療」是針對位於攝護腺的腫瘤,治療方式有手術治療、放射治療、冷凍治療等;「全身性治療」是針對轉移到身體各處的癌細胞,治療方式有荷爾蒙治療、化學治療等。隨著醫療科技的進步,攝護腺癌手術已從傳統手術進展到微創的腹腔鏡手術以及機械手臂手術,袁倫祥醫師說,「我們能夠在相對狹小的空間中進行精準的手術,可以有效保留病患的性功能且減少併發症。」

攝護腺癌的治療選項

依據攝護腺癌的期別、風險與預期壽命,醫師會與患者、家屬詳細討論,擬定合適的治療計畫。

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去勢抗性攝護腺癌怎麼辦?

由於攝護腺癌的生長與男性荷爾蒙有關,所以荷爾蒙治療對攝護腺癌相當重要,然而在使用荷爾蒙治療一段時間後,可能漸漸產生抗藥性,讓癌細胞復發、擴散。

「高風險型的轉移性攝護腺癌可能在 2 年之內就會變成所謂的去勢抗性攝護腺癌,導致荷爾蒙治療失效。化學治療大約只能增加 3 個月的存活,患者接受治療的意願較低。」袁倫祥醫師說,「現在有開發出新一代雄性素受體阻斷劑,能幫助解決過去的治療困境。利用口服,不用打針,便利性高,患者的接受度較高,相較於化學治療副作用較少,對心臟、肝臟的負擔也比較少。以前是用於比較晚期的患者,現在的觀念是提前使用,甚至還沒有轉移、或者是剛轉移,尚未變成去勢抗性的攝護腺癌,就開始使用新一代的藥物,有助延緩癌症的轉移,延長病人的整體存活。」

如果是剛轉移的患者,有機會讓病人壽命延長大概 2 到 3 年以上。另外,有將近八成的比率可以讓病人的 PSA 指數降低 50% 以上。疾病惡化的速度變慢,可以減輕癌症轉移所造成的疼痛、骨折的比率也會下降,有助改善病人的生活品質,且延後後續接受化學治療的時間。

去勢抗性攝護腺癌怎麼辦?

攝護腺癌多專科團隊

攝護腺癌常出現轉移、病情較複雜,且治療方式也越來越多樣,從局部治療到全身性治療需要不同專科來共同照護,黃士維醫師說,「我們會結合泌尿科、腫瘤科、放射診斷、放射腫瘤科、病理科等不同專科的醫師,組成攝護腺癌多專科團隊。多專科團隊成員皆共同討論,為患者擬定最佳治療策略,從診斷、治療、追蹤、復發,都能提供周延的照護。台大雲林分院提供完善的就醫資源,同步引進總醫院治療方式,雲林鄉親不需要捨近求遠到都市就診,就近即可擁有高品質治療照護。」

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袁倫祥醫師說,「面對攝護腺癌時,網路也可以發揮作用,我們會利用臉書、LINE 建立與家屬、病患聯繫溝通的管道,並能提供衛教資訊,讓患者與家人能對攝護腺癌有更深入的了解,也更能掌握病情。」

貼心小提醒

黃士維醫師叮嚀,攝護腺癌好發於中老年人,隨著治療的進步,已可有效延緩病情惡化。建議患者保持平常心,要維持健康生活型態,均衡飲食,養成規律運動的習慣,不要抽菸。攝護腺癌的治療與慢性病類似,患者務必按時服藥、定期追蹤,與醫師好好配合喔!

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