國外梅毒抗藥性嚴重，就醫請告知出國旅遊史

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

由霍亂弧菌（Vibrio cholerae）引發的霍亂，是常見的人類傳染病。有意思的是，霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌，本身也會被病毒等異形入侵，有免疫的需求。

在最近發表的論文中，霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法，不但能抵抗病毒，還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運？質體又是什麼呢？^{[參考資料 1, 2]}

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥：細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣，都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外，細菌也常常配備額外的「質體（plasmid）」，它們是 DNA 圍成的圈圈，獨立於細菌的染色體之外，具有自己的遺傳訊息，會自己複製。

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲，那麼對細菌來說，質體就是個占空間的東西，只會耗費宿主的資源，對細菌是最差的狀況。但是，質體上也有基因，如果那些基因具備抗藥性等作用，那質體便對細菌有利。換句話說，質體和細菌的關係並不一定，有可能是有利、有害，或是沒有利也沒有害，視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力，例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR，原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是，許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組，本身就位於質體上頭，令人懷疑其動機不單純。

比方說，A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR，那麼 A 質體的目的，到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵，或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢？不好說，不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR，還有一招是利用「Argonaute」蛋白質，啟動針對質體的排外機制；有時候兩者兼備，就是不給質體活路。^{[參考資料 3]}

了解上述資訊，便能體會霍亂新研究的奧妙：質體無法生存的霍亂弧菌，既沒有 CRISPR，亦沒有 Argonaute，卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中，霍亂就是一款危害人類的傳染病，不過野生的霍亂弧菌有很多品系，除了 O1 和 O139 兩個亞型之外，大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行，目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor，也稱作 7PET。

過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系，細菌中一般都帶著質體，可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內，一開始倒是沒什麼阻礙，可是複製繁殖十代以後的細菌，卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設，霍亂第七次大流行的主角，可能比同類們多出些什麼，讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute，應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後，從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域，稱它們為 DdmABC 和 DdmDE（Ddm 為 DNA-defence module 縮寫），兩者各自都有排擠新質體的能力，一起合作效果更好。

兩套手法獨立運作，就是不要讓質體留下！

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體，但是運作方式不同。

DdmDE 會直接攻擊，令質體無法繼續在細菌體內生存，尤其容易攻擊比較小的質體；這個攻擊過程中，應該有其他蛋白質參與，不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE，其基因周圍還有兩套免疫系統的基因：R/M 與 Zorya，它們的任務都是消滅入侵的噬菌體（感染細菌的病毒）。因此霍亂的染色體上，這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地，稱為防禦島（defence island）。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法，霍亂如果攜帶質體，不論質體自身大小，DdmABC 都會產生毒性；這使得質體數目較少的細菌，繁殖時產生競爭優勢，多代以後脫穎而出的霍亂，將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是，霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體，也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統，同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢？在資料庫中比對 DNA 序列，ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因，所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因，所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意；幾個新基因組合形成新功能，或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出，成為第七次大流行的主角。總之，它們都通過長期天擇競爭的考驗，贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利，若是通通不要，等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂，為什麼演化成這般樣貌，值得持續探索。

戒備森嚴，多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到，細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物，也配備多重免疫系統，抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說，它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制，以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法，能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

霍亂弧菌之外的許多細菌，又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統，精準識別目標並且攻擊，類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質，使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫，無差別切割入侵者的 R/M 系統，其各種限制酶（restriction enzyme），早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具，可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統，除了增加學術知識，也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥，不只能認識更多免疫與演化，也可能找到對付細菌的新招，還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

• 現代流行病學之父──約翰・斯諾誕辰│科學史上的今天：3/15
• 鼠疫桿菌至少 3800 年前，成為跳蚤騎士
• 推理要在實驗室：為什麼有些細菌會致病、有些不會呢？
• 當科技發展跑在世界前面，科學家該做什麼？基因編輯技術 CRISPR 共同發明人——珍妮佛．道納專訪
• 【2020 諾貝爾化學獎】基因剪刀 CRISPR：它如何改寫人類的生命密碼？

參考資料

1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦？醫師圖文詳解》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

75 歲的老伯伯因為解尿困難而到台大醫院雲林分院就診，醫師做肛門指診時摸到攝護腺有硬塊，切片檢查確定是攝護腺癌。後續的檢查發現，攝護腺癌有多處骨頭轉移，雖然已經痠痛好一段時間，但老伯伯都以為是年紀大造成的痠痛，而不以為意。

在得知攝護腺癌已是第四期時，老伯伯感到很沮喪，不過醫師鼓勵他說，現在有新一代的口服藥物，可以先不用做化療。經過討論，老伯伯開始接受荷爾蒙治療與新一代雄性素受體阻斷劑治療，在台大醫院雲林分院醫護團隊全面且完善的照護下，不到幾個月的時間，症狀便改善很多，生活品質也提升了，讓老伯伯十分開心。

台大醫院雲林分院泌尿科主任黃士維醫師指出，近年來攝護腺癌的治療進步很多，臨床上會根據 PSA 指數、格里森分數（Gleason Score）等將侷限性攝護腺癌分為「非常低風險」、「低風險」、「中風險」、「高風險」、「非常高風險」。不同風險的攝護腺癌生長速度差很多，非常低風險的攝護腺癌可能要一、二十年才會危及患者性命，非常高風險的攝護腺癌病程進展就很快。
台大醫院雲林分院泌尿科袁倫祥醫師說明，攝護腺癌的治療包括局部治療與全身性治療。「局部治療」是針對位於攝護腺的腫瘤，治療方式有手術治療、放射治療、冷凍治療等；「全身性治療」是針對轉移到身體各處的癌細胞，治療方式有荷爾蒙治療、化學治療等。隨著醫療科技的進步，攝護腺癌手術已從傳統手術進展到微創的腹腔鏡手術以及機械手臂手術，袁倫祥醫師說，「我們能夠在相對狹小的空間中進行精準的手術，可以有效保留病患的性功能且減少併發症。」

依據攝護腺癌的期別、風險與預期壽命，醫師會與患者、家屬詳細討論，擬定合適的治療計畫。

去勢抗性攝護腺癌怎麼辦？

由於攝護腺癌的生長與男性荷爾蒙有關，所以荷爾蒙治療對攝護腺癌相當重要，然而在使用荷爾蒙治療一段時間後，可能漸漸產生抗藥性，讓癌細胞復發、擴散。

「高風險型的轉移性攝護腺癌可能在 2 年之內就會變成所謂的去勢抗性攝護腺癌，導致荷爾蒙治療失效。化學治療大約只能增加 3 個月的存活，患者接受治療的意願較低。」袁倫祥醫師說，「現在有開發出新一代雄性素受體阻斷劑，能幫助解決過去的治療困境。利用口服，不用打針，便利性高，患者的接受度較高，相較於化學治療副作用較少，對心臟、肝臟的負擔也比較少。以前是用於比較晚期的患者，現在的觀念是提前使用，甚至還沒有轉移、或者是剛轉移，尚未變成去勢抗性的攝護腺癌，就開始使用新一代的藥物，有助延緩癌症的轉移，延長病人的整體存活。」

如果是剛轉移的患者，有機會讓病人壽命延長大概 2 到 3 年以上。另外，有將近八成的比率可以讓病人的 PSA 指數降低 50% 以上。疾病惡化的速度變慢，可以減輕癌症轉移所造成的疼痛、骨折的比率也會下降，有助改善病人的生活品質，且延後後續接受化學治療的時間。

攝護腺癌多專科團隊

攝護腺癌常出現轉移、病情較複雜，且治療方式也越來越多樣，從局部治療到全身性治療需要不同專科來共同照護，黃士維醫師說，「我們會結合泌尿科、腫瘤科、放射診斷、放射腫瘤科、病理科等不同專科的醫師，組成攝護腺癌多專科團隊。多專科團隊成員皆共同討論，為患者擬定最佳治療策略，從診斷、治療、追蹤、復發，都能提供周延的照護。台大雲林分院提供完善的就醫資源，同步引進總醫院治療方式，雲林鄉親不需要捨近求遠到都市就診，就近即可擁有高品質治療照護。」

袁倫祥醫師說，「面對攝護腺癌時，網路也可以發揮作用，我們會利用臉書、LINE 建立與家屬、病患聯繫溝通的管道，並能提供衛教資訊，讓患者與家人能對攝護腺癌有更深入的了解，也更能掌握病情。」

貼心小提醒

黃士維醫師叮嚀，攝護腺癌好發於中老年人，隨著治療的進步，已可有效延緩病情惡化。建議患者保持平常心，要維持健康生活型態，均衡飲食，養成規律運動的習慣，不要抽菸。攝護腺癌的治療與慢性病類似，患者務必按時服藥、定期追蹤，與醫師好好配合喔！

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梅毒是很常見的性病，可以治癒。雖然最近台灣缺少肌肉注射的盤尼西林，好在仍有其他療效不錯的口服藥物可以代替。不過這個前提是：「你的梅毒是本土貨，不是舶來品。」如果是舶來品，醫師就必須慎選治療藥物，以免因為抗藥性而治療失敗。

只需一個突變就有azithromycin抗藥性

代替盤尼西林用來治療梅毒的口服藥，主要有兩種，azithromycin和doxycycline，其中azithromycin因為只要一次口服8顆就解決，比另一種要連續吃14天的doxycycline方便不少，成為現在熱門的治療選擇。

梅毒對azithromycin的抗藥性，在台灣已經有研究過，截至目前還沒有發現過案例。但是其實要產生抗藥性很容易，梅毒菌只需要一個基因突變，就可以成功讓azithromycin失效。最常見的抗藥性突變，是發生在梅毒DNA的第2058個位置，如果核苷酸從A變成G，就可以導致 azithromycin抗藥性，稱為「A2058G突變」。

美英中已成梅毒抗藥性重災區

梅毒對azithromycin的抗藥性，台灣還沒有案例，但在國外已經有很多地區嚴重流行。最早是2002年在美國舊金山首先發現，美西大都市尤其嚴重，例如舊金山在2004年抗藥性比率就已經56%，西雅圖從2008年之後就超過80%，這個數字還在持續上升。

後來加拿大、歐洲、中國大陸，也都接連淪陷，成為梅毒抗藥性主要流行地區。例如中國大陸2008年至2011年的研究顯示，不管大江南北那個區域，梅毒抗藥性的盛行率都在88%到95%之間，也就是幾乎所有在社區傳播的梅毒菌，都有抗藥性。各國報告的梅毒azithromycin抗藥性盛行率整理如下：

• 美國 (2007-2009)：53% (各地平均)
• 加拿大(2007-2008)：29%
• 英國倫敦 (2006-2008)：67%
• 愛爾蘭都柏林(2009-2010)：93%
• 中國大陸 (2008-2011)：92% (東部94%，南部89%，北部95%)
• 南非 (2005-2010)：1%

國外得梅毒的治療建議

如果你可能是在國外感染到梅毒，請務必主動告知醫師，以免我們選錯藥物。假如可能感染地點是上述這些抗藥性流行國家或鄰近地區（例如香港、澳門），建議不要使用azithromycin，以免治療失敗。除了盤尼西林仍可使用（但現在缺貨），還可以選用尚無抗藥性發生的doxycycline，雖然連續吃14天比較麻煩，至少可以確保治療效果。

並非每個國家都有梅毒抗藥性的研究發表，國人其他常去的國家，例如日本、泰國和東南亞國家，是否有梅毒抗藥性流行，目前不得而知，需要醫生和患者彼此討論 出最合適的藥物選擇。未來這幾個月是去日本賞櫻和泰國潑水節的旅遊旺季，如果我在門診遇到在日本或泰國得梅毒的患者，手邊仍沒有盤尼西林可使用，會寧可選 用doxycycline治療，而不選有抗藥性疑慮的azithromycin。

預防勝於治療

當然，出國旅遊最好不要得到梅毒，因此請避免發生一夜情。如果要發生性行為，請全程使用保險套加上水性潤滑液。此外，請注意無套口交也會得梅毒，因此請避免口交，要不然口交也必須使用保險套，才能萬無一失。

假如在國外有無套性行為（包括口交）、或是保險套脫落或破損，請在滿28天之後去篩檢梅毒，就可以知道自己有無中獎，一翻兩瞪眼。如果梅毒中獎了，再次強調，務必主動告知醫生這段旅遊史，以利於醫生避開有抗藥性疑慮的azithromycin，選擇最適當的藥物來治療。

參考資料：

1. Stamm LV. Global challenge of antibiotic-resistant Treponema pallidum. Antimicrob Agents Chemother 2010;54:583-589.
2. Hsiu W (吳岫) et al. Evaluation of macrolide resistance and enhanced molecular typing of Treponema pallidum in patients with syphilis in Taiwan: a prospective multicenter study. J Clin Microbiol 2012;50:2299-2304.

延伸閱讀：

1. (心之谷) 盤尼西林缺貨了–談梅毒的口服藥物治療
2. (愛之關懷季刊) 亞東醫院楊家瑞醫師：愛滋病毒感染者之梅毒感染的治療與追蹤