0

0
0

文字

分享

0
0
0

國外梅毒抗藥性嚴重,就醫請告知出國旅遊史

羅一鈞
・2013/03/14 ・1334字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 568 ・九年級

梅毒是很常見的性病,可以治癒。雖然最近台灣缺少肌肉注射的盤尼西林,好在仍有其他療效不錯的口服藥物可以代替。不過這個前提是:「你的梅毒是本土貨,不是舶來品。」如果是舶來品,醫師就必須慎選治療藥物,以免因為抗藥性而治療失敗。

只需一個突變就有azithromycin抗藥性

代替盤尼西林用來治療梅毒的口服藥,主要有兩種,azithromycin和doxycycline,其中azithromycin因為只要一次口服8顆就解決,比另一種要連續吃14天的doxycycline方便不少,成為現在熱門的治療選擇。

梅毒對azithromycin的抗藥性,在台灣已經有研究過,截至目前還沒有發現過案例。但是其實要產生抗藥性很容易,梅毒菌只需要一個基因突變,就可以成功讓azithromycin失效。最常見的抗藥性突變,是發生在梅毒DNA的第2058個位置,如果核苷酸從A變成G,就可以導致 azithromycin抗藥性,稱為「A2058G突變」。

美英中已成梅毒抗藥性重災區

梅毒對azithromycin的抗藥性,台灣還沒有案例,但在國外已經有很多地區嚴重流行。最早是2002年在美國舊金山首先發現,美西大都市尤其嚴重,例如舊金山在2004年抗藥性比率就已經56%,西雅圖從2008年之後就超過80%,這個數字還在持續上升。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

後來加拿大、歐洲、中國大陸,也都接連淪陷,成為梅毒抗藥性主要流行地區。例如中國大陸2008年至2011年的研究顯示,不管大江南北那個區域,梅毒抗藥性的盛行率都在88%到95%之間,也就是幾乎所有在社區傳播的梅毒菌,都有抗藥性。各國報告的梅毒azithromycin抗藥性盛行率整理如下:

  • 美國 (2007-2009):53% (各地平均)
  • 加拿大(2007-2008):29%
  • 英國倫敦 (2006-2008):67%
  • 愛爾蘭都柏林(2009-2010):93%
  • 中國大陸 (2008-2011):92% (東部94%,南部89%,北部95%)
  • 南非 (2005-2010):1%

國外得梅毒的治療建議

如果你可能是在國外感染到梅毒,請務必主動告知醫師,以免我們選錯藥物。假如可能感染地點是上述這些抗藥性流行國家或鄰近地區(例如香港、澳門),建議不要使用azithromycin,以免治療失敗。除了盤尼西林仍可使用(但現在缺貨),還可以選用尚無抗藥性發生的doxycycline,雖然連續吃14天比較麻煩,至少可以確保治療效果。

並非每個國家都有梅毒抗藥性的研究發表,國人其他常去的國家,例如日本、泰國和東南亞國家,是否有梅毒抗藥性流行,目前不得而知,需要醫生和患者彼此討論 出最合適的藥物選擇。未來這幾個月是去日本賞櫻和泰國潑水節的旅遊旺季,如果我在門診遇到在日本或泰國得梅毒的患者,手邊仍沒有盤尼西林可使用,會寧可選 用doxycycline治療,而不選有抗藥性疑慮的azithromycin。

預防勝於治療

當然,出國旅遊最好不要得到梅毒,因此請避免發生一夜情。如果要發生性行為,請全程使用保險套加上水性潤滑液。此外,請注意無套口交也會得梅毒,因此請避免口交,要不然口交也必須使用保險套,才能萬無一失。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

假如在國外有無套性行為(包括口交)、或是保險套脫落或破損,請在滿28天之後去篩檢梅毒,就可以知道自己有無中獎,一翻兩瞪眼。如果梅毒中獎了,再次強調,務必主動告知醫生這段旅遊史,以利於醫生避開有抗藥性疑慮的azithromycin,選擇最適當的藥物來治療。

參考資料:

  1. Stamm LV. Global challenge of antibiotic-resistant Treponema pallidum. Antimicrob Agents Chemother 2010;54:583-589.
  2. Hsiu W (吳岫) et al. Evaluation of macrolide resistance and enhanced molecular typing of Treponema pallidum in patients with syphilis in Taiwan: a prospective multicenter study. J Clin Microbiol 2012;50:2299-2304.

延伸閱讀:

  1. (心之谷) 盤尼西林缺貨了–談梅毒的口服藥物治療
  2. (愛之關懷季刊) 亞東醫院楊家瑞醫師:愛滋病毒感染者之梅毒感染的治療與追蹤

 

轉載自心之谷
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
羅一鈞
28 篇文章 ・ 8 位粉絲
花蓮人, 台大醫學系畢業, 曾服馬拉威醫療團外交役, 台大醫院內科與感染科訓練, 曾在美國疾病管制局接受流病訓練, 為內科與感染科專科醫師, 現任疾病管制局防疫醫師、 台大醫院內科兼任主治醫師

0

0
0

文字

分享

0
0
0
從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

進一步了解商品:https://shop.amway.com.tw/products/2071?navigationType=brand&

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
246 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

4
4

文字

分享

0
4
4
霍亂也有自己的免疫系統?想要入侵人體,卻不想被感染!
寒波_96
・2022/05/19 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)引發的霍亂,是常見的人類傳染病。有意思的是,霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌,本身也會被病毒等異形入侵,有免疫的需求。

引起霍亂的霍亂弧菌。圖 / Wikimedia

在最近發表的論文中,霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法,不但能抵抗病毒,還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運?質體又是什麼呢?[參考資料 1, 2]

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥:細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣,都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外,細菌也常常配備額外的「質體(plasmid)」,它們是 DNA 圍成的圈圈,獨立於細菌的染色體之外,具有自己的遺傳訊息,會自己複製。

細菌的遺傳物質,除了自己的染色體外,時常還額外攜帶數量不一的質體。圖/Bacterial DNA – the role of plasmids 

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲,那麼對細菌來說,質體就是個占空間的東西,只會耗費宿主的資源,對細菌是最差的狀況。但是,質體上也有基因,如果那些基因具備抗藥性等作用,那質體便對細菌有利。換句話說,質體和細菌的關係並不一定,有可能是有利、有害,或是沒有利也沒有害,視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力,例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR,原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是,許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組,本身就位於質體上頭,令人懷疑其動機不單純。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

比方說,A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR,那麼 A 質體的目的,到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵,或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢?不好說,不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR,還有一招是利用「Argonaute」蛋白質,啟動針對質體的排外機制;有時候兩者兼備,就是不給質體活路。[參考資料 3]

了解上述資訊,便能體會霍亂新研究的奧妙:質體無法生存的霍亂弧菌,既沒有 CRISPR,亦沒有 Argonaute,卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中,霍亂就是一款危害人類的傳染病,不過野生的霍亂弧菌有很多品系,除了 O1 和 O139 兩個亞型之外,大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行,目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor,也稱作 7PET。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系,細菌中一般都帶著質體,可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內,一開始倒是沒什麼阻礙,可是複製繁殖十代以後的細菌,卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設,霍亂第七次大流行的主角,可能比同類們多出些什麼,讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute,應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後,從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域,稱它們為 DdmABC 和 DdmDE(Ddm 為 DNA-defence module 縮寫),兩者各自都有排擠新質體的能力,一起合作效果更好。

霍亂弧菌有 2 個染色體(左、右),DdmABC 位於第一號染色體(左)的 VSP-II 區域(圖中寫成 VSP-2),DdmDE 位於 VPI-2 區域。圖/Molecular insights into the genome dynamics and interactions between core and acquired genomes of Vibrio cholerae

兩套手法獨立運作,就是不要讓質體留下!

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體,但是運作方式不同。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

DdmDE 會直接攻擊,令質體無法繼續在細菌體內生存,尤其容易攻擊比較小的質體;這個攻擊過程中,應該有其他蛋白質參與,不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE,其基因周圍還有兩套免疫系統的基因:R/M 與 Zorya,它們的任務都是消滅入侵的噬菌體(感染細菌的病毒)。因此霍亂的染色體上,這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地,稱為防禦島(defence island)。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法,霍亂如果攜帶質體,不論質體自身大小,DdmABC 都會產生毒性;這使得質體數目較少的細菌,繁殖時產生競爭優勢,多代以後脫穎而出的霍亂,將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是,霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體,也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統,同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
霍亂弧菌中 DdmABC 與 DdmDE 為兩套獨立運作的免疫系統,DdmABC 能排除入侵的病毒和質體,DdmDE 會直接攻擊質體。圖/參考資料 2

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢?在資料庫中比對 DNA 序列,ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因,所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因,所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意;幾個新基因組合形成新功能,或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出,成為第七次大流行的主角。總之,它們都通過長期天擇競爭的考驗,贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利,若是通通不要,等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂,為什麼演化成這般樣貌,值得持續探索。

一隻細菌配備對付不同入侵者的多款免疫系統,一如一艘巡洋艦配備的多款防禦系統,不論敵人從陸地、海面、空中發射飛彈,或是從海底用魚雷攻擊,都有防守的應變手段。然而,再怎麼周詳的防禦設計,都有被突破的機會。圖/wiki

戒備森嚴,多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到,細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物,也配備多重免疫系統,抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說,它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制,以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法,能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

霍亂弧菌之外的許多細菌,又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統,精準識別目標並且攻擊,類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質,使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫,無差別切割入侵者的 R/M 系統,其各種限制酶(restriction enzyme),早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具,可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統,除了增加學術知識,也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥,不只能認識更多免疫與演化,也可能找到對付細菌的新招,還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

參考資料

  1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
  2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
  3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
寒波_96
193 篇文章 ・ 1168 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

0

4
0

文字

分享

0
4
0
攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦?
careonline_96
・2021/08/24 ・2095字 ・閱讀時間約 4 分鐘

攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦?醫師圖文詳解

75 歲的老伯伯因為解尿困難而到台大醫院雲林分院就診,醫師做肛門指診時摸到攝護腺有硬塊,切片檢查確定是攝護腺癌。後續的檢查發現,攝護腺癌有多處骨頭轉移,雖然已經痠痛好一段時間,但老伯伯都以為是年紀大造成的痠痛,而不以為意。

在得知攝護腺癌已是第四期時,老伯伯感到很沮喪,不過醫師鼓勵他說,現在有新一代的口服藥物,可以先不用做化療。經過討論,老伯伯開始接受荷爾蒙治療與新一代雄性素受體阻斷劑治療,在台大醫院雲林分院醫護團隊全面且完善的照護下,不到幾個月的時間,症狀便改善很多,生活品質也提升了,讓老伯伯十分開心。

早期攝護腺癌經常沒症狀

台大醫院雲林分院泌尿科主任黃士維醫師指出,近年來攝護腺癌的治療進步很多,臨床上會根據 PSA 指數、格里森分數(Gleason Score)等將侷限性攝護腺癌分為「非常低風險」、「低風險」、「中風險」、「高風險」、「非常高風險」。不同風險的攝護腺癌生長速度差很多,非常低風險的攝護腺癌可能要一、二十年才會危及患者性命,非常高風險的攝護腺癌病程進展就很快。
台大醫院雲林分院泌尿科袁倫祥醫師說明,攝護腺癌的治療包括局部治療與全身性治療。「局部治療」是針對位於攝護腺的腫瘤,治療方式有手術治療、放射治療、冷凍治療等;「全身性治療」是針對轉移到身體各處的癌細胞,治療方式有荷爾蒙治療、化學治療等。隨著醫療科技的進步,攝護腺癌手術已從傳統手術進展到微創的腹腔鏡手術以及機械手臂手術,袁倫祥醫師說,「我們能夠在相對狹小的空間中進行精準的手術,可以有效保留病患的性功能且減少併發症。」

攝護腺癌的治療選項

依據攝護腺癌的期別、風險與預期壽命,醫師會與患者、家屬詳細討論,擬定合適的治療計畫。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

去勢抗性攝護腺癌怎麼辦?

由於攝護腺癌的生長與男性荷爾蒙有關,所以荷爾蒙治療對攝護腺癌相當重要,然而在使用荷爾蒙治療一段時間後,可能漸漸產生抗藥性,讓癌細胞復發、擴散。

「高風險型的轉移性攝護腺癌可能在 2 年之內就會變成所謂的去勢抗性攝護腺癌,導致荷爾蒙治療失效。化學治療大約只能增加 3 個月的存活,患者接受治療的意願較低。」袁倫祥醫師說,「現在有開發出新一代雄性素受體阻斷劑,能幫助解決過去的治療困境。利用口服,不用打針,便利性高,患者的接受度較高,相較於化學治療副作用較少,對心臟、肝臟的負擔也比較少。以前是用於比較晚期的患者,現在的觀念是提前使用,甚至還沒有轉移、或者是剛轉移,尚未變成去勢抗性的攝護腺癌,就開始使用新一代的藥物,有助延緩癌症的轉移,延長病人的整體存活。」

如果是剛轉移的患者,有機會讓病人壽命延長大概 2 到 3 年以上。另外,有將近八成的比率可以讓病人的 PSA 指數降低 50% 以上。疾病惡化的速度變慢,可以減輕癌症轉移所造成的疼痛、骨折的比率也會下降,有助改善病人的生活品質,且延後後續接受化學治療的時間。

去勢抗性攝護腺癌怎麼辦?

攝護腺癌多專科團隊

攝護腺癌常出現轉移、病情較複雜,且治療方式也越來越多樣,從局部治療到全身性治療需要不同專科來共同照護,黃士維醫師說,「我們會結合泌尿科、腫瘤科、放射診斷、放射腫瘤科、病理科等不同專科的醫師,組成攝護腺癌多專科團隊。多專科團隊成員皆共同討論,為患者擬定最佳治療策略,從診斷、治療、追蹤、復發,都能提供周延的照護。台大雲林分院提供完善的就醫資源,同步引進總醫院治療方式,雲林鄉親不需要捨近求遠到都市就診,就近即可擁有高品質治療照護。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

袁倫祥醫師說,「面對攝護腺癌時,網路也可以發揮作用,我們會利用臉書、LINE 建立與家屬、病患聯繫溝通的管道,並能提供衛教資訊,讓患者與家人能對攝護腺癌有更深入的了解,也更能掌握病情。」

貼心小提醒

黃士維醫師叮嚀,攝護腺癌好發於中老年人,隨著治療的進步,已可有效延緩病情惡化。建議患者保持平常心,要維持健康生活型態,均衡飲食,養成規律運動的習慣,不要抽菸。攝護腺癌的治療與慢性病類似,患者務必按時服藥、定期追蹤,與醫師好好配合喔!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
careonline_96
647 篇文章 ・ 281 位粉絲
台灣最大醫療入口網站