不，肉桂無法抗病毒，但你還是可以認識一下肉桂（順便做個肉桂捲）

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

本文轉載自顯微觀點

오늘도 아침엔 입에 빵을 물고 똑같이 하루를 시작하고（今天早上，我又嘴裡含著麵包，一如往常地開始了一天）

南韓女子偶像團體 (G)I-DLE 的《Fate》，唱出了麵包是不少忙碌上班族的早餐選擇。但有營養師指出，「酸種麵包」（sourdough）成分單純，較容易被消化不易脹氣，升糖指數也更低，適合減重者或是需要控制血糖的人。

酸種麵包是使用野生乳酸菌和酵母發酵麵團製成的麵包。用料通常非常單純，只採用天然酵母、麵粉、水跟鹽，經過長時間發酵而成，因此天然酵母發酵產生的乳酸會賦予麵包酸味並提高保存品質。

而 2020 年開始席捲全球三年多的新冠肺炎疫情，意外讓烘焙成了全球許多因封城、疫情警戒而坐困在家者的紓壓管道。由於人們對家庭烘焙的興趣增加，導致商店麵包酵母短缺，可在家培養麵團的酸種麵包更是因此風靡全球。

酸種麵團可說是歷史悠久，最早可追溯到西元前3000多年的古埃及文明，直到中世紀歐洲使用酸種麵團仍是發酵常用方式。

除了歐洲，其實世界各地都有使用酸種麵團製作麵包的文化，「酸種麵包」的風味也和不同地區的歷史人文息息相關。

例如，義大利普利亞區的經典麵包「阿爾塔穆拉麵包（Pane di Altamura）」；墨西哥將啤酒和雞蛋加入酸種麵團，製作墨西哥傳統麵包「比羅特麵包（Birote）」；日本木村屋（ Kimuraya bakery）用酸麵種麵包來製作紅豆麵包，再將八重櫻花瓣醃製後放進麵包中心，提供給日本天皇享用。至於中式「老麵」饅頭，也是所謂的「酸種麵團」。

而在加州淘金熱期間（1848–1855），法國麵包師將酵母技術帶到了北加州，出現了著名的舊金山酸麵包（Sourdough bread）：一種白麵包，特徵是具有明顯的酸味。這至今仍然是舊金山文化的一部分，當地美式足球隊-舊金山 49 人隊的吉祥物就是牛仔造型的「Sourdough Sam」（酸麵團山姆）。

一般市售麵包常使用 19 世紀末巴斯德（Louis Pasteur）發現的麵包酵母（或稱商業用酵母），以高產氣的單一菌種酵母來醒發麵團，通常可在不到兩小時內發酵，醒發時間短而促進量產。

和一般市售麵包不同，酸種麵包是利用原料或空氣中存在的天然微生物群來發酵麵粉，因此需要很長的醒發時間，通常麵團發酵並形成風味需要長達 24 小時。

酸種麵包的靈魂-微生物聚落

酸麵團是麵團和麵包製備的中間產品，含許多代謝活性微生物。發酵中 1 公克的麵團通常超過 108 個單位（CFU）的菌落形成，通常含有乳酸菌（LAB）和酵母，乳酸菌：酵母比例常為 100:1；依據麵包師傅處理方式和不同地區的風土，而有多種乳酸菌和酵母菌株來源。

但傳統酸麵團製程通常不依賴偶然的菌群，而是依賴母麵團的使用。這些母麵團保存很長一段時間，甚至可能持續數十年，為後續麵團做天然微生物接種。

母麵團的微生物生態取決於內在和外在因素。內在因素主要由麵團的化學和微生物組成決定，外在因素則是溫度和氧化還原電位決定。諸如麵團產量（水活性）、鹽的添加、繁殖步驟的數量以及發酵時間等，都會對酸種麵包風味產生很大的影響。

微生物為酸種麵包帶來個性，但你有想過這些微生物在顯微鏡下的樣子嗎？俄亥俄州立大學電子顯微鏡與分析中心資深研究副工程師丹尼爾‧維蒂（Daniel Veghte）就透過電子顯微鏡觀察酸種麵團微生物群像。

影像中呈現綠色顆粒、相對較大球狀結構的是麵粉中的澱粉粒，直徑約 8 微米（µm）。

紅色是作為起發氣劑的酵母菌，隨酵母生長會發酵澱粉粒中的糖，並產生二氧化碳和酒精作為副產品，使麵團發酵，大小通常在 2 至 10 微米。這張圖像中的酸種麵團，可以看到兩種不同酵母類型，一種接近圓形，一種則是細長型。

科學家在酸種麵團中發現了 20 多種酵母。而在不同的麵團中所發現的酵母數量和類型差異，取決於幾個因素，包括麵團水合程度、所用穀物類型、發酵溫度和酸麵團維持溫度。 例如，義大利酸麵團通常使用杜蘭麥粉製作，95% 以上的酵母屬於 C. humilis，且其優勢地位隨時間拉長而穩定。

圖像中藍色的則是細菌，通常是乳酸菌，酸種麵包獨特的風味便是由此而來。影像中細菌呈藥丸狀，大小約為2微米。

乳酸菌（lactic acid bacteria, LAB）是指能利用碳水化合物進行發酵生產大量乳酸的細菌總稱，酸種麵團中常見的 LAB 為乳酸桿菌，特別是在發酵時間較長或溫度較高的麵糊中。

乳酸桿菌占主導地位有幾個因素。首先，它們對碳水化合物的代謝機制非常適合將麵團、麥芽糖和果糖作為主要能量來源。其次，有些乳酸桿菌（如舊金山乳桿菌，L. sanfransiscensis）對溫度和 pH 值的生長需求與酸麵團發酵過程的條件相符。

第三則是存在於酸種麵團的乳酸桿菌具有多種壓力反應機制來克服酸、高（低）溫、高滲透壓（脫水）、氧化和飢餓。第四是會產生乳酸、醋酸鹽等有機酸和細菌素等抗菌胜肽，可作為防腐劑、提高生存競爭力，並有助於發酵的穩定持久。

基於這些機制，乳酸菌和酸種麵包的風味、質地、陳化和保存期等息息相關，例如 L. sanfransiscensis 和 L. pontis 菌株被證明可以改善麵包的口感和氣味。

• Vuyst, L. de, & Neysens, P. (2005). The Sourdough Microflora: Biodiversity and Metabolic Interactions. Trends in Food Science & Technology, 16(1–3), 43–56.
• Sourdough under the microscope reveals microbes cultivated over generations
• The Puratos Sourdough Library
• 「酸種麵包」也有假的？6大關鍵了解如何挑選正統酸種麵包
• 維基百科

「啊！蚊子！」

登革熱好嚴重，但，還會更嚴重。過往紀錄顯示登革熱的疫情高峰，常常到 9 月才大規模爆發？這聽起來有點反直覺，我本來還以為應該是最熱的 7、8 月？但其實啊，就是要等天氣稍微降溫，當大家開始出門，不是躲在冷氣房的時候，反而比較容易傳播登革熱。

而根據近期疾管署的統計顯示，台灣各地的登革熱已經發生 4,338 例本土病例，是從 2015 年登革熱在全台造成 43,419 例之後，登革熱疫情最嚴重的一年，我們真的要注意小心！只要出門，防蚊措施不能免！

不過……話說回來，難道就沒有疫苗可以一勞永逸預防登革熱嗎？

好幾年沒聽說的登革熱，怎麼突然又「熱」起來？

這個我們就要講到台灣登革熱的發生模式，其實台灣沒有登革熱本土病毒株，所以每當登革熱疫情過去之後，登革熱病毒就會在台灣消失，而下一次的登革熱發生，就必須是境外移入的登革熱患者由國外輸入到國內，而且必須要在登革熱可被傳播的期間，被病媒蚊叮咬並傳播出去，才會造成本土的病例，所以從這點我們可以知道登革熱流行，有兩個有效的控制條件：第一、即時發現境外移入病例，直接隔絕病毒在境外。第二、控制台灣本土病媒蚊數量，以及密度，讓登革熱病毒難以傳播出來。

那過去幾年為什麼都沒有發生登革熱的流行呢？因為 2020 年開始因為 COVID-19 疫情封鎖國境，根據疾管署的資料，2020 年到 2022 年，這三年加起來全國僅有 144 例登革熱境外移入病例，而 2023 年至今已經有 158 例登革熱境外移入案例，而在 2015 年登革熱大流行時，更有 354 例境外移入案例，這也表示台灣登革熱疫情的發生，與境外移入登革熱案例息息相關。

尤其，台灣許多行業仰賴東南亞國家的移工，很多台灣廠商也在東南亞國家設廠，彼此之間的旅遊往來也越來越多，所以東南亞國家的登革熱疫情嚴重與否，與台灣是否會發生登革熱流行，有著高度相關。

把積水倒掉！杜絕登革熱，從減少病媒蚊產卵點開始

每年到了春夏交際時，政府都會宣導要防治病媒蚊，做好居家附近的環境衛生管理，大家耳熟能詳的【巡、倒、清、刷】四字口訣，為的是減少積水，那麼孳生源的減少，真的能夠有效防治登革熱發生嗎？

這時我們要提到登革熱病媒蚊的生殖營養週期。週期的開始是一隻未吸血的雌蚊，開始尋找適合的吸血對象，在吸飽血後，這隻雌蚊需要等待約 2 到 3 天，讓體內的卵發育成熟，接著雌蚊就會開始尋找有水的地方產卵。而埃及斑蚊或白線斑蚊產卵場，都偏好小型的水域，就像廢棄輪胎內的積水、盆栽下方的接水盆等等，當雌蚊把卵都產下來後，就完成了一個生殖營養週期，接著她會再繼續尋找下一個吸血的對象，不斷循環下去。在實驗室內條件充足的環境下，最快 3 天就可以完成一個週期，而在野外一般環境中，科學家認為 5 到 7 天可以完成一次週期。

猜猜看一隻雌蚊一次可以產下多少卵？答案是 50-200 顆卵。也就是說，一隻雌蚊經歷一次生殖營養週期，假設生男生女一樣多，也就可以有 25-100 隻新出生的雌蚊。吸血的蚊子等於放大了 25-100 倍的數量，所以一隻蚊子在適合環境下，經歷三代之後最多就可以有 1,000,000 隻雌蚊產生。

我們透過蚊蟲的生活史反推，這僅僅只需要一個月左右的時間。

所以回到一開始的問題，把積水容器清除可以減少蚊蟲數量嗎？如果把你居家附近的積水容器清除的話，其實會讓蚊子找不到產卵的地方，你家附近的蚊蟲的確就會減少，其中一個特殊的現象就是，如果蚊子一直沒有辦法產卵，就會將體內的卵回收成為自身的營養，等待再進入一次生殖營養週期，因此減少雌蚊下一代，自然整體蚊蟲的數量就會減少。

ADE 效應是什麼？有沒有疫苗可以防治登革熱？

除了防治病媒蚊以外，有沒有可以預防登革熱感染的疫苗呢？

其實，登革熱疫苗的開發非常困難，主要的原因是在人類中流行的登革熱病毒有四種血清型別，而不同型別之間的前後感染，有時候會造成前一型感染產生的抗體，幫助後面另外一型的登革熱病毒感染細胞，使病毒就更容易感染細胞，而這個現象也就是抗體依賴增強效應，簡稱 ADE 效應。

當 ADE 效應產生，也就容易造成較嚴重的病症，而 ADE 效應也是登革熱出血熱產生原因之一，也正是因為有 ADE 效應，登革熱的疫苗開發的難度相當大，因此這隻疫苗需要同時產生對抗四型登革熱的有效抗體，還要避免 ADE 效應的產生。

雖然有 ADE 這個大魔王擋在前面，那麼究竟能不能做出登革熱疫苗呢？

其實，在 2015 年賽諾菲巴斯德藥廠曾經有世界上第一支可施打的四價登革熱疫苗 Dengvaxia，但這隻疫苗僅能夠使用在「感染過登革熱」的人身上，主要的原因，還是因為這支疫苗打在「未感染過登革熱」的人身上，當他們感染登革熱時，會產生 ADE 效應，反而變得更嚴重。

不過近期有了轉機，日本武田製藥的 TAK-003 已經完成三期試驗，在歐盟、英國、巴西、印尼、泰國、阿根廷獲得上市許可，根據 TAK-003 在新英格蘭醫學雜誌 NEJM 和柳葉刀 Lancet 發表的論文，在施打 2 劑後，12 個月可以達到 80.2% 的不感染保護力，18 個月後即便感染，也有 90.4％ 的重症保護力，而在施打後 4 年半的持續追蹤，仍然保有 61.2% 的不感染保護力，而且對重度登革熱保護力也有 84.1%，更重要的是，跟 Dengvaxia 相比，不論是否曾經感染過登革熱，都可以施打這個新疫苗，不用擔心 ADE，除了 TAK-003 外，台灣還參與了默沙東藥廠的 V181 和默克藥廠的 TV003 兩支候選疫苗的臨床試驗，可惜的是，台灣還沒有通過 TAK-003 的上市許可。

但自從 1970 年代開始研發的登革熱疫苗，面對一道又一道難關，過了五十多年後，似乎終於有疫苗可以幫助人類對抗登革熱了！

登革熱正在蔓延中，你有什麼好的防蚊秘方嗎？你或認識的人得過登革熱嗎？當時的感受是什麼呢？歡迎與我們分享。最後也想問問，你會想打最新的登革熱疫苗嗎？

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