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減肥只靠低GI飲食?小心「糖」的陷阱,讓你越減越肥

活躍星系核_96
・2020/09/29 ・3620字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

  • 文/Dr.9.81|畢業於 University of Montana Doctor of Physical Therapy ,專長於人體動作物理學,試著以重力(gravity of earth = 9.81) 解釋一切抗重力的動作。

許多人研究減肥的時候,應該都聽過 「低 GI 飲食」,但到底 GI 是什麼?可以當作唯一的參考指標嗎?

點開外送平台,尋找健康美食,各式各樣的餐點上,總能看到標榜減醣、低GI的食物,鎖定了廣大想要瘦身、減脂的客群。

但你知道嗎?如果只按照 GI 值當作減肥飲食唯一參考標準,可能越減越胖,甚至變得更不健康唷!根據美國糖尿病學會所公布的的國際升糖指數的報告1 ,冰淇淋、巧克力零食居然是低 GI 食物,而汽水飲料 GI 值竟遠低於白吐司,而在台灣人手一杯的手搖飲料也可能是低 GI 。這次就用糖來舉例,向大家解釋什麼是 GI 值,以及明明甜得要命的食物也被列在「低 GI 」。

圖/Pexels
根據美國糖尿病學會所公布的的國際升糖指數,冰淇淋的 GI值51 ± 3,巧克力的GI值40 ± 3,都屬於低 GI值的範圍( 1~55 )。圖/Pexels

甚麼是 GI 值?

升糖指數(Glycemic index,GI),簡稱 GI 值,最初是在 1981 年由大衛‧詹金斯(David J.A. Jenkins)等學者提出並發表在美國臨床營養期刊中2,主要是探討碳水化合物消化的速度,與血中葡萄糖濃度、胰島素的濃度變化。

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GI值是以食用純葡萄糖(pure glucose) 100 公克後, 2 小時內血糖增加值為基準(GI值=100),其他食物則以食用後 2 小時內血糖增加值與食用純葡萄糖的血糖增加值作比較得到的升糖指數3

高 GI 對身體到底有什麼不好? 

血糖對人體來說是非常重要的能量來源,細胞許多代謝與功能運作,都得仰賴葡萄糖,例如肌肉運作需要消耗葡萄糖,而大腦思考也需要消耗非常多的葡萄糖。

簡言之, GI 值越高,代表這食物吃下去後,消化速度很快,因此葡萄糖會迅速被釋放入血液中、血糖濃度急速飆高,因而刺激胰島素大量分泌。葡萄糖在血液中能供應細胞能量,若葡萄糖小分子身體一時無法利用,就會被轉換成肝醣儲存在肝臟中。但儲存肝醣的空間有限,額滿時,剩下的葡萄糖將轉為三酸甘油脂來儲存,成了體內脂肪。而這也是為什麼想要減脂的人,對高 GI 食物敬而遠之的原因。

另外,如果血液中的葡萄糖短時間內濃度太高,一時間肝臟無法處理、細胞也來不及消耗時,這些血液中的葡萄糖,就會刺激身體分泌更多的胰島素,強迫細胞接收過剩的葡萄糖。如此不斷的惡性循環,細胞有可能會對胰島素刺激的反應力下降,成了胰島素阻抗,這樣的高血糖就演變成是大家常聽見的第二型糖尿病。

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GI 值可分為低(≤55)、中(56-69)、高(≥70)4,低GI食物大多是較高纖的碳水化合物,例如燕麥、全穀類麵包等,這些食物因為纖維較粗,所以消化速度慢,血糖上升的速度也慢,較不會大量的刺激胰島素分泌;高 GI 食物的代表有白飯、白吐司等精緻後的碳水化合物,吃下肚後消化速度就非常快,一下子就會讓血糖濃度飆高,而糖尿病患者最忌諱的就是血糖急速的變化,這也是為什麼許多國際糖尿病協會的飲食指南都建議低GI飲食來穩定血糖5 

長期在飲食中吃下太多高 GI 的食物,除了容易造成脂肪的累積,也容易演變為胰島素阻抗的「第二型糖尿病」,這也是為什麼在越來越講究飲食健康的今日,低 GI 飲食成為當紅炸子雞。

但挑選健康飲食的種類,只看 GI 值 就夠了嗎?那可不見得喔!

高GI食物會增加脂肪生成、糖尿病的機率。圖/Pexels
高GI食物會增加脂肪生成、糖尿病的機率。圖/Pexels

只看低 GI 選擇食物,小心掉進「糖的陷阱」

當然,想要健康飲食,有許多面向如食物的油脂量、烹調方式、熱量、多樣性等等都要納入考量。

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若只考慮 GI 值,會犯下怎樣的錯誤呢?接下來,我們就以「果糖」為例子來做說明吧!

果糖的 GI 值只有 15,屬於低 GI 食物,而葡萄糖則是 100,屬高 GI 食物。會有如此大的差異,在於兩者代謝的途徑不同。

兩者在結構上都是單醣類,最小的醣類分子。葡萄糖最開始是自葡萄中萃取出來所以得其名,葡萄糖很容易被吸收進入血液,大部分的葡萄糖能直接被身體利用做為能量來源,少部分則會經過肝臟;所謂的血糖,指的就是血中葡萄糖。

果糖,是在水果中佔多數的糖,雖然是單醣,但無法進入血液中,所以對血糖的濃度變化影響不大。果糖經消化道到小腸被吸收,會直接由肝臟進行代謝。

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果糖天然又不會快速使血糖上升,卻隱含脂肪肝危機

拜名字所賜,果糖好像很天然健康,又不會快速提高血糖,但這使人容易忽略了潛在的危機──脂肪肝。

果糖在肝臟的代謝需經過一連串複雜又耗能的程序,容易導致肝臟脂質的內生性合成(hepatic de novo lipogenesis),生成更多三酸甘油脂,若攝取大量果糖,讓脂肪肝堆積,就會出現脂肪肝。

另外,因為果糖必須走肝臟代謝的途徑,阻礙了原本可以進入肝臟的葡萄糖,被拒絕在外的葡萄糖滯留在血液中,開始重複了細胞無法消耗過多的糖分的惡性循環,出現高血糖、高胰島素的情況,加劇了胰島素阻抗的產生。

不少研究已證實,長期攝取過多的果糖,肝臟就會生成越多的三酸甘油脂,血液中的三酸甘油脂越高,會增加高血脂、脂肪肝、糖尿病、心血管疾病等代謝性症候群的風險6

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你以為是果糖,其實是來自玉米的高果糖漿

一般市面上可以接觸到的添加果糖,其實都不是來自水果,而是來自澱粉。糖本身在歷史上是很昂貴的食材(編按:望向炫富的台南人)。然而 1978 年,來自玉米精緻提煉的高果糖玉米糖漿問世,打破了這個狀況。

當年為了讓這新的糖快速打進市場,聰明的公司廣告這樣寫著:「世界上有三種糖:蔗糖、甜菜糖、玉米糖,請善加選擇」,不到 10 年,美國每年消耗的糖,便有半數是便宜的高果糖玉米糖漿,廣泛的被應用在飲料、果汁、低脂優格、冰淇淋等產品中。

高果糖玉米糖漿食常用於添加在食品、飲料中。圖/Pexel

想要健康,吃「天然」的蔗糖也沒有比較好?

現在也有許多飲料店想要標榜天然健康,不使用果糖糖漿,改用熬煮的蔗糖。看似無害、成本也相對高,應該是個好東西吧?可不見得。

蔗糖其實會放大果糖生成脂質的能力。蔗糖是雙醣,分別由葡萄糖與果糖兩個單醣結合而成,果糖會刺激肝臟生成三酸甘油脂,而葡萄糖會刺激胰島素的分泌,「雙管齊下」讓蔗糖更刺激肝臟生成三酸甘油脂的反應,比單純只有果糖時的生成量還要更多。

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根據2013年發表於《營養學進展》的研究,比較了蔗糖與高果糖玉米糖漿對身體的影響,結果顯示,從身體代謝的各項指標,蔗糖有害程度不亞於高果糖玉米糖漿。

從身體代謝的各項指標,蔗糖與高果糖玉米糖漿的曲線呈現一致,顯示蔗糖有害程度不亞於高果糖玉米糖漿。78

從身體代謝的各項指標,蔗糖與高果糖玉米糖漿的曲線呈現一致,顯示蔗糖有害程度不亞於高果糖玉米糖漿。圖片來源:Rippe, J. M., & Angelopoulos, T. J. (2013)

關於果糖、蔗糖對健康的影響已有越來越多的研究,但這些真相並沒有真的讓大眾了解,仍舊有許多人被蒙在低 GI、天然又健康的廣告糖衣底下。

從以上糖的例子可以知道,若只使用一種標準來選擇飲食,很可能會造成反效果。下次看到標榜低 GI 商品,別再傻傻以為它們都很健康,可以放心大膽地吃, GI 值只是其中一種參考,最好還是多方考量,像是選擇高纖、無過度加工、不額外添加糖分的食物,否則不但沒有減肥效果,還可能吃出一身病。

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資料來源

  1.  Atkinson, F. S., Foster-Powell, K., & Brand-Miller, J. C. (2008). International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes care31(12), 2281-2283.
  2.  Jenkins, D. J., Wolever, T. M., Taylor, R. H., Barker, H., Fielden, H., Baldwin, J. M., … & Goff, D. V. (1981). Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. The American journal of clinical nutrition, 34(3), 362-366.
  3. 長庚醫訊(第四十一卷第九期109年9月1日發刊)
  4.  International Standards Organisation. (2010). Food products–Determination of the glycaemic index (GI) and recommendation for food classification.
  5.  “The glycemic index (GI) – Diabetes Canada.” https://diabetes.ca/managing-my-diabetes/tools—resources/the-glycemic-index-(gi). Accessed 13 Sep. 2020.
  6. Taskinen, M. R., Packard, C. J., & Borén, J. (2019). Dietary fructose and the metabolic syndrome. Nutrients11(9), 1987.
  7. Taubes, Gary, Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health, ISBN 1400033462; 195-98.
  8. Rippe, J. M., & Angelopoulos, T. J. (2013). Sucrose, high-fructose corn syrup, and fructose, their metabolism and potential health effects: what do we really know?. Adv Nutr., 4(2): 236–245.

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
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