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減肥只靠低GI飲食?小心「糖」的陷阱,讓你越減越肥

活躍星系核_96
・2020/09/29 ・3620字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

  • 文/Dr.9.81|畢業於 University of Montana Doctor of Physical Therapy ,專長於人體動作物理學,試著以重力(gravity of earth = 9.81) 解釋一切抗重力的動作。

許多人研究減肥的時候,應該都聽過 「低 GI 飲食」,但到底 GI 是什麼?可以當作唯一的參考指標嗎?

點開外送平台,尋找健康美食,各式各樣的餐點上,總能看到標榜減醣、低GI的食物,鎖定了廣大想要瘦身、減脂的客群。

但你知道嗎?如果只按照 GI 值當作減肥飲食唯一參考標準,可能越減越胖,甚至變得更不健康唷!根據美國糖尿病學會所公布的的國際升糖指數的報告1 ,冰淇淋、巧克力零食居然是低 GI 食物,而汽水飲料 GI 值竟遠低於白吐司,而在台灣人手一杯的手搖飲料也可能是低 GI 。這次就用糖來舉例,向大家解釋什麼是 GI 值,以及明明甜得要命的食物也被列在「低 GI 」。

圖/Pexels
根據美國糖尿病學會所公布的的國際升糖指數,冰淇淋的 GI值51 ± 3,巧克力的GI值40 ± 3,都屬於低 GI值的範圍( 1~55 )。圖/Pexels

甚麼是 GI 值?

升糖指數(Glycemic index,GI),簡稱 GI 值,最初是在 1981 年由大衛‧詹金斯(David J.A. Jenkins)等學者提出並發表在美國臨床營養期刊中2,主要是探討碳水化合物消化的速度,與血中葡萄糖濃度、胰島素的濃度變化。

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GI值是以食用純葡萄糖(pure glucose) 100 公克後, 2 小時內血糖增加值為基準(GI值=100),其他食物則以食用後 2 小時內血糖增加值與食用純葡萄糖的血糖增加值作比較得到的升糖指數3

高 GI 對身體到底有什麼不好? 

血糖對人體來說是非常重要的能量來源,細胞許多代謝與功能運作,都得仰賴葡萄糖,例如肌肉運作需要消耗葡萄糖,而大腦思考也需要消耗非常多的葡萄糖。

簡言之, GI 值越高,代表這食物吃下去後,消化速度很快,因此葡萄糖會迅速被釋放入血液中、血糖濃度急速飆高,因而刺激胰島素大量分泌。葡萄糖在血液中能供應細胞能量,若葡萄糖小分子身體一時無法利用,就會被轉換成肝醣儲存在肝臟中。但儲存肝醣的空間有限,額滿時,剩下的葡萄糖將轉為三酸甘油脂來儲存,成了體內脂肪。而這也是為什麼想要減脂的人,對高 GI 食物敬而遠之的原因。

另外,如果血液中的葡萄糖短時間內濃度太高,一時間肝臟無法處理、細胞也來不及消耗時,這些血液中的葡萄糖,就會刺激身體分泌更多的胰島素,強迫細胞接收過剩的葡萄糖。如此不斷的惡性循環,細胞有可能會對胰島素刺激的反應力下降,成了胰島素阻抗,這樣的高血糖就演變成是大家常聽見的第二型糖尿病。

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GI 值可分為低(≤55)、中(56-69)、高(≥70)4,低GI食物大多是較高纖的碳水化合物,例如燕麥、全穀類麵包等,這些食物因為纖維較粗,所以消化速度慢,血糖上升的速度也慢,較不會大量的刺激胰島素分泌;高 GI 食物的代表有白飯、白吐司等精緻後的碳水化合物,吃下肚後消化速度就非常快,一下子就會讓血糖濃度飆高,而糖尿病患者最忌諱的就是血糖急速的變化,這也是為什麼許多國際糖尿病協會的飲食指南都建議低GI飲食來穩定血糖5 

長期在飲食中吃下太多高 GI 的食物,除了容易造成脂肪的累積,也容易演變為胰島素阻抗的「第二型糖尿病」,這也是為什麼在越來越講究飲食健康的今日,低 GI 飲食成為當紅炸子雞。

但挑選健康飲食的種類,只看 GI 值 就夠了嗎?那可不見得喔!

高GI食物會增加脂肪生成、糖尿病的機率。圖/Pexels
高GI食物會增加脂肪生成、糖尿病的機率。圖/Pexels

只看低 GI 選擇食物,小心掉進「糖的陷阱」

當然,想要健康飲食,有許多面向如食物的油脂量、烹調方式、熱量、多樣性等等都要納入考量。

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若只考慮 GI 值,會犯下怎樣的錯誤呢?接下來,我們就以「果糖」為例子來做說明吧!

果糖的 GI 值只有 15,屬於低 GI 食物,而葡萄糖則是 100,屬高 GI 食物。會有如此大的差異,在於兩者代謝的途徑不同。

兩者在結構上都是單醣類,最小的醣類分子。葡萄糖最開始是自葡萄中萃取出來所以得其名,葡萄糖很容易被吸收進入血液,大部分的葡萄糖能直接被身體利用做為能量來源,少部分則會經過肝臟;所謂的血糖,指的就是血中葡萄糖。

果糖,是在水果中佔多數的糖,雖然是單醣,但無法進入血液中,所以對血糖的濃度變化影響不大。果糖經消化道到小腸被吸收,會直接由肝臟進行代謝。

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果糖天然又不會快速使血糖上升,卻隱含脂肪肝危機

拜名字所賜,果糖好像很天然健康,又不會快速提高血糖,但這使人容易忽略了潛在的危機──脂肪肝。

果糖在肝臟的代謝需經過一連串複雜又耗能的程序,容易導致肝臟脂質的內生性合成(hepatic de novo lipogenesis),生成更多三酸甘油脂,若攝取大量果糖,讓脂肪肝堆積,就會出現脂肪肝。

另外,因為果糖必須走肝臟代謝的途徑,阻礙了原本可以進入肝臟的葡萄糖,被拒絕在外的葡萄糖滯留在血液中,開始重複了細胞無法消耗過多的糖分的惡性循環,出現高血糖、高胰島素的情況,加劇了胰島素阻抗的產生。

不少研究已證實,長期攝取過多的果糖,肝臟就會生成越多的三酸甘油脂,血液中的三酸甘油脂越高,會增加高血脂、脂肪肝、糖尿病、心血管疾病等代謝性症候群的風險6

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你以為是果糖,其實是來自玉米的高果糖漿

一般市面上可以接觸到的添加果糖,其實都不是來自水果,而是來自澱粉。糖本身在歷史上是很昂貴的食材(編按:望向炫富的台南人)。然而 1978 年,來自玉米精緻提煉的高果糖玉米糖漿問世,打破了這個狀況。

當年為了讓這新的糖快速打進市場,聰明的公司廣告這樣寫著:「世界上有三種糖:蔗糖、甜菜糖、玉米糖,請善加選擇」,不到 10 年,美國每年消耗的糖,便有半數是便宜的高果糖玉米糖漿,廣泛的被應用在飲料、果汁、低脂優格、冰淇淋等產品中。

高果糖玉米糖漿食常用於添加在食品、飲料中。圖/Pexel

想要健康,吃「天然」的蔗糖也沒有比較好?

現在也有許多飲料店想要標榜天然健康,不使用果糖糖漿,改用熬煮的蔗糖。看似無害、成本也相對高,應該是個好東西吧?可不見得。

蔗糖其實會放大果糖生成脂質的能力。蔗糖是雙醣,分別由葡萄糖與果糖兩個單醣結合而成,果糖會刺激肝臟生成三酸甘油脂,而葡萄糖會刺激胰島素的分泌,「雙管齊下」讓蔗糖更刺激肝臟生成三酸甘油脂的反應,比單純只有果糖時的生成量還要更多。

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根據2013年發表於《營養學進展》的研究,比較了蔗糖與高果糖玉米糖漿對身體的影響,結果顯示,從身體代謝的各項指標,蔗糖有害程度不亞於高果糖玉米糖漿。

從身體代謝的各項指標,蔗糖與高果糖玉米糖漿的曲線呈現一致,顯示蔗糖有害程度不亞於高果糖玉米糖漿。78

從身體代謝的各項指標,蔗糖與高果糖玉米糖漿的曲線呈現一致,顯示蔗糖有害程度不亞於高果糖玉米糖漿。圖片來源:Rippe, J. M., & Angelopoulos, T. J. (2013)

關於果糖、蔗糖對健康的影響已有越來越多的研究,但這些真相並沒有真的讓大眾了解,仍舊有許多人被蒙在低 GI、天然又健康的廣告糖衣底下。

從以上糖的例子可以知道,若只使用一種標準來選擇飲食,很可能會造成反效果。下次看到標榜低 GI 商品,別再傻傻以為它們都很健康,可以放心大膽地吃, GI 值只是其中一種參考,最好還是多方考量,像是選擇高纖、無過度加工、不額外添加糖分的食物,否則不但沒有減肥效果,還可能吃出一身病。

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資料來源

  1.  Atkinson, F. S., Foster-Powell, K., & Brand-Miller, J. C. (2008). International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes care31(12), 2281-2283.
  2.  Jenkins, D. J., Wolever, T. M., Taylor, R. H., Barker, H., Fielden, H., Baldwin, J. M., … & Goff, D. V. (1981). Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. The American journal of clinical nutrition, 34(3), 362-366.
  3. 長庚醫訊(第四十一卷第九期109年9月1日發刊)
  4.  International Standards Organisation. (2010). Food products–Determination of the glycaemic index (GI) and recommendation for food classification.
  5.  “The glycemic index (GI) – Diabetes Canada.” https://diabetes.ca/managing-my-diabetes/tools—resources/the-glycemic-index-(gi). Accessed 13 Sep. 2020.
  6. Taskinen, M. R., Packard, C. J., & Borén, J. (2019). Dietary fructose and the metabolic syndrome. Nutrients11(9), 1987.
  7. Taubes, Gary, Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health, ISBN 1400033462; 195-98.
  8. Rippe, J. M., & Angelopoulos, T. J. (2013). Sucrose, high-fructose corn syrup, and fructose, their metabolism and potential health effects: what do we really know?. Adv Nutr., 4(2): 236–245.

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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廁所裡的科學課:解碼尿液中的「泡泡警報」,抓住逆轉腎衰竭的黃金時機
careonline_96
・2025/09/12 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一位 60 歲的糖尿病患者,長期血糖控制不佳,糖化血色素(HbA1c)高達 10.2%,已進入第三期慢性腎臟病,尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出:「經過討論後,我們決定調整治療策略,將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥(SGLT2 抑制劑)。」

在長達兩年多的追蹤期間,患者的糖化血色素穩定降至 7.2%,腎絲球過濾率(eGFR)由 33 提升至 40 以上,尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)也從 200 降至約 102 mg/g,蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效,腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢,成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到,透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤,糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的,也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定,就不需要太擔心其他問題。但在臨床上,卻常見到血糖看似良好,腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出,糖尿病的自然病程中,幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢,患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食,或長期使用止痛藥(如 NSAIDs),就可能加速腎臟受損,進入「微量白蛋白尿期(microalbuminuria)」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆,若能及時發現並積極介入治療,腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀,也缺乏定期追蹤,病情往往持續惡化,最終進展為「明顯蛋白尿期(macroalbuminuria)」,此時尿液泡泡明顯且持久,代表腎臟損傷已不可逆,可能走向慢性腎衰竭。

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腎臟發出的求救訊號,你注意到了嗎?

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀,但隨著腎功能惡化,身體會開始出現一些警訊,包括:

  • 清晨眼皮浮腫
  • 傍晚腳踝、小腿水腫:用手指按壓皮膚,凹陷超過 10 秒仍未回彈
  • 尿液泡泡多,持續 5-10 分鐘不消退
  • 半夜頻繁起床上廁所(夜尿 2-3 次)
  • 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現,應儘快安排腎功能(eGFR)與尿蛋白(UACR)等相關檢查,才能及早發現、及早治療,避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒:「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段,幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀,但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂,並維持健康生活習慣,就有機會延緩腎功能惡化,守住腎臟健康!」

糖尿病患者不只要顧血糖,也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素(HbA1c),但其實,腎臟健康同樣重要!糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生,因此建議定期檢查以下兩項指標:

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  • 腎絲球過濾率(eGFR):這是抽血後根據血液中的肌酸酐(Cr)數值,結合年齡、性別等條件,計算出腎臟的過濾能力。
    • eGFR ≥ 90:正常
    • eGFR 60–89:原則上腎臟的過濾功能正常,但必須排除蛋白尿,如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿,仍應考慮可能是慢性腎臟病
    • eGFR < 60:腎功能開始下降,已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是,有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前,就已經出現尿蛋白,代表腎臟可能已開始受損。

  • 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR):這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例,能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
    • UACR < 30 mg/g:正常
    • UACR 30–299 mg/g:微量白蛋白尿(早期、可逆轉)
    • UACR ≥ 300 mg/g:明顯蛋白尿(腎損傷通常不可逆)

糖尿病患者除了要控制血糖,也要定期檢查腎臟功能,才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查:

  • 初期糖尿病、尚未出現腎病變者:建議每年檢查一次 腎絲球過濾率(eGFR) 和 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR)
  • 已診斷腎臟病者(eGFR<60 或 UACR≧30):建議每 3~6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR,以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療,是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入,有機會讓腎損傷逆轉,避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎?其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵!

許多患者對藥物有疑慮,認為「吃藥會傷腎」,因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒:「其實,正確使用藥物控制三高,反而能保護腎臟、延緩病情惡化!」

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近年來,糖尿病藥物持續進步,不僅副作用大幅降低,甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能,莊宗芳醫師進一步說明,以 SGLT2 抑制劑來說,它俗稱「排糖藥」,作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收,讓多餘的糖分透過尿液排出,達到降血糖的效果。更重要的是,研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔,改善腎臟微血管的高壓狀態,進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎,關鍵在於早期介入

有研究指出,若能在腎功能仍良好的階段(例如 eGFR 約 85)就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑,有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段,甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言,這無疑是一大福音。

除了保護腎臟,這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降,或具心血管疾病風險的糖友來說,排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向,是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議,糖友可加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同時納入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

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筆記重點整理

  • 糖尿病腎病變初期無症狀,定期檢查才能早期發現:糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀,但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率(eGFR)與尿蛋白/肌酸酐比值(UACR),若已出現異常,則每 3~6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入,有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
  • 正確用藥不傷腎,反而能保護腎臟:許多患者擔心「吃藥傷腎」,但事實上,控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑(排糖藥)不僅能降血糖,還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化,甚至降低心臟衰竭風險。
  • 整合性照護是守護腎臟的關鍵:糖尿病患者不只要顧血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同步加入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理,提升治療成效與生活品質。

參考資料:

  • Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal. 
  • Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
  • KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
  • Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
  • Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach
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想要減肥或控制體重?先散步評估一下吧!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/07/02 ・1877字 ・閱讀時間約 3 分鐘

恢復初始體重與延長健康壽命

身體的能量大多由細胞裡的能量工廠產生,也就是粒線體。這種能量以 ATP 的形式存在,用來驅動體內種種的生物過程,維持新陳代謝。攝取果糖後,身體會產生尿酸,對能量工廠造成氧化壓力,導致 ATP 產量減少,最後果糖所含的熱量會以脂肪和肝醣的形式儲存在體內。這個過程能幫助我們儲備能量,以因應食物不足的狀況。

生存開關活化所產生的氧化壓力,可能對細胞內的能量工廠和身體其他部位造成損害。在自然界中,這種氧化壓力通常為時短暫,能量工廠很快就會恢復正常運作。相對之下,現代人體內的生存開關卻是全年無休、火力全開。原本是為了生存而暫時抑制粒線體的能量產生,沒想到卻變成一種永久的枷鎖,並帶來嚴重的後果。

長期暴露在慢性氧化壓力中,會使能量工廠的結構發生變化。粒線體會變小,功能下降。即使在生存開關並未活化的狀況下,粒線體產生的能量也不復以往。這等於重新設定了新陳代謝的基礎值,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。這時,你的新陳代謝就成為你的敵人!

長期暴露在慢性氧化壓力中,粒線體會變小,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。圖/envato

生存開關長期處於活化狀態,不只會影響體重和能量。現在更有證據指出,慢性或反覆出現氧化壓力,也會導致人體老化,於是皮膚出現皺紋,內臟器官緩慢磨損。所有的食物攝取,多少都會對能量工廠造成氧化壓力(第一章曾說過,減少熱量攝取可能延長壽命,原因可能正是在此)。然而,與其他營養相比,攝取果糖對粒線體造成的氧化壓力要大得多。

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在我看來,若能在粒線體受到永久損傷之前,及早對肥胖症展開治療,效果最好。的確,我個人的經驗是,兒童和青少年的肥胖症比較容易治療,只需要改變飲食,減少攝取會活化生存開關的食物,因為年輕人仍然擁有大量功能正常的粒線體。相較之下,要治療肥胖症的長期患者挑戰就高得多,因為他們的能量工廠長期承受慢性的氧化壓力。然而,任務仍然可能達成,關鍵在於恢復粒線體。

要治療肥胖症,就得增加粒線體的產能

我們被「鎖定」在高體重和低能量的狀態,這聽來真是令人沮喪,但這種狀態並非不能改變,能量工廠是可復原的。基本上有兩大方法,首先,盡量減少對能量工廠的損害,讓它們有時間自然恢復。這種方法主要著重在中止生存開關持續活化。其次是積極修復能量工廠,甚或是增加生產粒線體,以彌補失去的數量。

評估粒線體的健康,你可以從散步開始!圖/envato

在討論如何達成這兩項目標之前,我想先提供簡單的方法,讓你評估自己能量工廠的健康狀況:觀察自己的自然步態,也就是平時的行走速度。你可以記錄自己繞行附近一個街區的時間,同時佩戴計步器計算步數,然後算出每秒行走的步數和距離。另一種方法更簡單,只要記錄繞行街區的時間,將現在的時間與之後的時間進行比較,就能判斷粒線體的健康狀況是否改變。重點在於測量時要採行自然步態;換句話說,行走時請勿故意加快腳步。正常的步行速度約為每秒 1.2 公尺,但每秒 0.6 至 1.8 公尺都算正常範圍。我建議把目標設定為每秒 1.2 公尺以上。長期超重的人步行速度通常較慢,平均約為每秒 0.9 公尺。

研究顯示,自然步行速度與粒線體的品質呈現正相關,步行速度較快的人壽命較長,整體健康狀況也較好。步行速度減慢可能是因為骨骼肌疲勞增加,或 ATP 濃度低。值得注意的是,年輕超重者的步行速度往往與其他年輕人相似,但隨著年齡增長,超重者和正常體重者之間的步行速度差異會愈來愈大。

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我鼓勵你去散步,評估你的自然步行節奏。這可幫助你深入了解減肥和維持體重的難易程度,不僅如此,長期監控自己的自然步行速度,還有助於評估體重控制的整體進展。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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