從佛洛伊德以來，心理學界所探討的不外乎是童年創傷。哈利·哈洛（Harry Harlow）的恆河猴實驗、約翰·鮑比（John Bowlby）的依附理論，將精神分析中童年創傷的說法，帶入了科學化的心理學當中。然而，童年創傷影響的不只是心理層面，竟也有可能影響生理層面。
娜汀·哈里斯（Nadine Harris）的著作《深井效應》，在去年年底於台灣問世，書中的許多片段在網路上引起了許多討論。如今我拾起這一本書，想一窺童年創傷的究竟。
娜汀·哈里斯讀的是公共衛生學碩士、醫學博士，從未接觸過心理創傷這一塊，但卻從一名生長停滯的七歲孩童身上，開啟了通往研究童年創傷的那扇門。這位孩童在四歲時被性侵後，身體就不再發育了。但另一篇在 1998 年發表的研究，裡面的案例更不可思議1。
童年逆境經驗，讓人們比較容易生病？
1998年文斯·費利帝（Vincent Felitti ）等人所發表的研究，主要探討童年受虐及家庭關係失衡等童年逆境經驗（ Adverse Childhood Experiences, ACE）對於多項成人死因的關聯性。該研究將童年逆境經驗區分為十個種類：
情感虐待（一再發生）、肢體虐待（一再發生）、性虐待（曾經發生）、肢體忽視、情感忽視、家中有藥物濫用情形（和酗酒者或濫用藥物者同住）、家中有心理疾病患者（和憂鬱症患者、心理疾病患者或曾嘗試自殺者同住）、母親遭受暴力對待、父母離異或分居、家中有犯罪情形（家人入獄）等十項，每一個類別都計 1 分。
該份問卷的樣本數大得嚇人，有 17421 名病患作為他們的受試者。受試者中在 18 歲以前，曾經遭受過上列的 10 項中至少一項者占 67%，且有 12.6% 的人遭遇到四種以上的童年逆境經驗。而一個人遭逢越多項童年逆境經驗，他們長大之後身體不健康的可能性就越高。
若一個人曾遭逢四種以上的童年逆境經驗，那麼他罹患冠狀心臟病的機率是沒有童年逆境經驗者的 2.2 倍、罹患任何癌症的機率是 1.9 倍、罹患慢性支氣管炎或肺氣腫（慢性阻塞性肺病）的機率是 3.9 倍、中風的機率 2.4 倍、糖尿病的機率 1.6 倍曾試圖自殺的可能性是 12.2 倍、嚴重肥胖的機率是 1.6 倍、過去一年有兩周以上心情憂鬱的機率是 4.6 倍、曾使用非法藥物的機率是 4.7 倍、曾注射藥物的機率是 10.3 倍、目前有抽菸習慣的機率是 2.2 倍、曾患有性病的機率則是2.5倍。
有些科學家試算了童年逆境經驗、危險行為和身體健康之間的關係。結果發現，抽菸、喝酒、缺乏運動、過胖等危害健康的行為，確實會帶來心臟病、肝病等等，但發現這些行為的解釋率只佔了五成左右。也就是說，即便有著童年逆境經驗的人，小心避免這些危害健康的行為，依然比別人更有可能得到心臟病或肝病1。
why？難道不是因為童年逆境經驗，讓他們更有可能做出這些危害健康的行為，所以才讓他們生病的機率比較高嗎？這後面到底還隱含著什麼呢？
童年逆境經驗與失調的生理機制
對於這個缺口，有個關於身體壓力反應的研究，提供了一絲絲的線索。研究者探討寄養家庭的學齡前孩童，身體的壓力反應（特別是下視丘-垂體-腎上腺軸，簡稱HPA軸），會不會受到痛苦的經歷所影響？
他們收集了 117 名曾遭逢童年逆境經驗，而寄宿在寄養家庭中的孩子，與 60 名貧窮家庭，但不曾遭受虐待的孩童，分析他們的皮質醇濃度註1。結果發現，雖然寄養家庭和貧窮家庭的孩子，父母教育程度或收入都差不多，但貧窮家庭的孩子依然和父母同住，即便家庭清寒，但他們沒有受虐經驗，也沒有接觸過兒童保護服務單位，這些孩子的皮質醇濃度很正常；但那 117 名曾經受虐的孩童，皮質醇濃度較高，一整天下來皮質醇分泌的量也不規律──晨間的皮質醇濃度比清寒家庭的孩子低，但夜間與整天平均的皮質醇濃度比清寒家庭的孩子高。也就是說，他們調控皮質醇濃度的機制失衡了3。
而卡瑞恩醫師則進一步研究皮質醇對於創傷後壓力症候群的孩子腦部的影響，主要受測對象是 10 到 16 歲的病人。結果發現，孩子創傷後壓力症候群的症狀越多，皮質醇濃度就越高，海馬迴體積也越小，過了 12 到 18 個月，研究者第二次測量孩子海馬迴的體積，發現他們的海馬迴又變得更小了。即便他們已經不再經歷創傷事件，但他們負責學習與記憶的腦區，卻不停地縮小，顯示著過去的壓力依然不停地損害著他們的腦神經系統4。
我曾經在我的文章《童年創傷經驗與海馬迴萎縮的關聯性》中提到其中可能的機制，而這篇研究又再次支持了這樣的假說——童年創傷經驗確實有可能造成我們的海馬迴萎縮。
但是，這篇研究似乎還是沒有辦法回答「為什麼有著童年逆境經驗的人，小心避免這些危害健康的行為，依然比別人更有可能得到心臟病或肝病？」這個問題。
沒關係，讓我們再看看其他的研究。其他研究發現，壓力反應除了影響海馬迴之外，也會打亂了他們的內分泌系統、大腦系統，以及免疫系統。
先來談談內分泌系統。遇到壓力時，有過童年逆境經驗的孩子，他們的生長激素、性激素（雌激素與睪固酮）、甲狀腺素、胰島素（負責調節血糖）的濃度都會下降，而這些生理反應，影響了一個孩子的發育與生理平衡。這就是為什麼那個在 4 歲時被性侵的孩子會停止發育生長的可能原因。
除此之外，壓力反應也可能會影響一個人的大腦的腹側被蓋區，這個區域和多巴胺有關，當它失調之後，孩子更容易渴望高油、高糖的食物，使得他們更容易受到肥胖所擾。
除了腹側被蓋區之外，童年逆境經驗也會導致大腦其他區域失調。本書的作者認為，有許多 ADHD 孩子，事實上並非是 ADHD，他們注意力無法集中的真正原因來自於壓力反應系統長期失調，使得他們大腦前額葉皮質受到抑制、杏仁核過度活化，以至於身體的壓力反應調節功能壞掉了——在她評估過 702 位病人之後，她發現，若一個孩子有四種以上的童年逆境經驗，這個人遇到學習或行為問題的機率是一般人的 32 倍1。
再者，壓力激素也會影響免疫系統。在費利帝參與的後的研究中，分析了 15000 筆資料，檢驗童年逆境經驗和因為類風濕性關節炎、狼瘡、第一型糖尿病、乳糜瀉、特發性纖維化等自體免疫疾病而住院的關聯性，結果發現，童年逆境經驗分數兩分以上的人，因自體免疫疾病而住院的機率，是一般人的兩倍5。
而一群紐西蘭的研究者，則花了 30 年追蹤研究 1000 人，並記錄他們生命中的一些健康資訊，找到了測量發炎程度的方法。他們發現，即便孩子遭到虐待已經是 20 年之前的事情了，但他們體內依然有四種發炎標記比一般人高。
由於他們是從孩子遭逢受虐事件之前就已經開始追蹤孩子的狀況，因而更能證實童年逆境經驗與健康狀況不佳的因果關係。這份研究再次支持了免疫系統的平衡會受到童年逆境經驗所影響6，而免疫系統的受損，恰好回答了「為什麼有著童年逆境經驗的人，小心避免這些危害健康的行為，依然比別人更有可能得到心臟病或肝病？」這個問題。
綜合而言，惡性壓力反應不僅僅會影響神經系統、內分泌系統，免疫系統也深受其害。然而，這還不是故事的全貌。
不只是生理系統，依附不被滿足導致基因問題
如果你曾經讀過我關於依附理論的文章，肯定會了解依附關係對於兒童發展的重要性。我曾經在《人際的「溫度」，依附的基礎》一文當中提及，根據哈洛的研究，擁抱與安撫，是創造安全堡壘的基礎。
然而，擁抱與安撫，竟有可能改變一個人基因展現的方式。邁克爾·梅尼 （Michael Meaney）的研究團隊，觀察了兩組大鼠媽媽和大鼠寶寶的互動，他們發現大鼠寶寶在被研究者觸碰之後，大鼠媽媽會透過舔毛、梳毛 （licking/grooming）的方式安慰大鼠寶寶，但是有的大鼠媽媽舔的頻率高，有的則是一下就結束了，就像人類、恆河猴的擁抱與安撫一般。
結果，研究者發現，高舔毛、梳毛組的老鼠，在面對高壓刺激時，他們的皮質酮等壓力激素比低舔毛、梳毛組來得更低，且舔的越多，壓力激素就越低；再者，高舔毛組的老鼠，比低舔毛組的老鼠，更容易關閉他們的壓力反應。更重要的是，老鼠寶寶剛出生的那十天當中所發生的舔毛頻率高低，足以影響牠們的一生，甚至當牠們在成為母親的時候，愛舔媽媽養出來的孩子，也會成為愛舔媽媽7。
但更重要的是，這些舔毛反應，影響了大鼠的表觀遺傳（epigenetics）註2，所謂表觀遺傳學指得是，在不改變基因序列的情況下，透過其他的機制，改變了遺傳基因的表現與變化。
那些愛舔媽媽的行動，讓孩子體內分泌了大量的血清素，同時改變了調控壓力反應的 DNA 轉錄的方式，改變了寶寶一輩子的壓力反應7。
為了進一步確認是表觀遺傳學決定了大鼠寶寶的壓力反應方式，他們進一步將「愛舔」與「不愛舔」媽媽生出來的小孩互換，讓愛舔媽媽照顧不愛舔媽媽生出來的孩子，不愛舔媽媽照顧愛舔媽媽生出來的孩子，結果發現，愛舔媽媽生出來的孩子，被不愛舔媽媽帶大之後，會變成焦慮的成鼠，壓力激素濃度比較高，而且在他們生孩子之後，也比較不愛舔自己的孩子8。
除了表觀遺傳學之外，DNA上的端粒註3也會受到童年逆境經驗所影響。一份研究分析了美國 4598 名參與美國健康與退休調查研究者的資料，結果發現，端粒縮短的原因，大部分是童年逆境經驗所致，和成年逆境經驗沒有顯著相關。參與者每經歷一種童年逆境經驗，端粒較短的機率就上升 11%。而比起家庭的金錢壓力，家中的負面事件，如虐待、家長濫用酒精或藥物等等，和端粒縮短更有關係9。另一份研究則發現，有過童年逆境的人，患有創傷後壓力症候群後，端粒會比較短，但──沒有童年逆境經驗的人，就算患有創傷後壓力症候群，端粒也不會比較短10。
結果證明了，童年逆境經驗影響的層面，可以深入到基因的層次。然而，知道了童年逆境經驗對我們的影響甚深，我們又該怎麼做呢？下一篇文章，就讓我們把焦點轉移到童年逆境經驗的處方。
註解
- 用以因應長期壓力的一種激素，關於身體面對壓力的機制，可以參考：面對壓力時，我們的身體會如何反應？–《知識大圖解》
- 在不改變DNA序列下，影響基因的表現或變化，可參考：拉馬克的逆襲？從用進廢退說到表觀遺傳學
- 端粒是DNA上的一部分，端粒變短是促使我們老化的主要因素，可參考：細胞可以長生不老？海佛列克極限說不行！
延伸閱讀
- 《深井效應：治療童年逆境傷害的長期影響》
- Vincent, Robert, Dale, David,, Alison, Valerie, Mary & James（1998）Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults：The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study.America Journal of Preventive Medicine,Volume 14, Issue 4, Pages 245–258.
- Jacqueline,Philip,Katherine & Seymour（2009）Morning Cortisol Levels in Preschool-Aged Foster Children: Differential Effects of Maltreatment Type.Developmental Psychobiology 51(1):14-23
- Carrión, Weems,& Reiss(2007). Stress predicts brain changes in children: a pilot longitudinal study on youth stress, posttraumatic stress disorder, and the hippocampus. Pediatrics. 119:509–516.
- Shanta,Delisa, William,Vincent,Robert and Janet(2009).Cumulative Childhood Stress and Autoimmune Diseases in Adults.Psychosomatic Medicine 71(2):243-50
- Two psychologists followed 1000 New Zealanders for decades. Here’s what they found about how childhood shapes later life
- Michael & Moshe(2005). Environmental programming of stress responses through DNA methylation: life at the interface between a dynamic environment and a fixed genome.Published in Dialogues in clinical neuroscience.
- Champagne, Weaver, Diorio, Dymov, Szyf , Meaney (2006). “Maternal care associated with methylation of the estrogen receptor-alpha1b promoter and estrogen receptor-alpha expression in the medial preoptic area of female offspring”. Endocrinology. 147 (6): 2909–15.
- Eli, Alison, Deborah, David, Nancy, Aric and Elissa(2016).Lifespan adversity and later adulthood telomere length in the nationally representative US Health and Retirement Study. Proceedings of the National Academy of Sciences113(42)
- O’Donova, Epel, Lin, Wolkowitz, Cohen, Maguen, Metzler, Lenoci, Blackburn, Neylan.(2011).Childhood Trauma Associated with Short Leukocyte Telomere Length in Posttraumatic Stress Disorder.Biological psychiatry 70(5):465-71
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