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從童年創傷到大規模暴力瘋狂──《小丑》背後的心理分析

貓心
・2019/10/08 ・3644字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 578 ・九年級

這次受泛科學所邀,撰寫《小丑》這部電影的心理分析,實在是讓我感到戰戰兢兢,一來是我不敢說我對犯罪心理的層面有多了解,二來是因為,這部電影本身極具煽動性,而文章所做的分析,都有可能被做出過度的詮釋,因此在本文的開頭,我要引用《誰都可以,就是想殺人》一書中的開頭,黃致豪律師寫下的這一段話:

「正因為人的思想與行為模式極其複雜,從來不易歸因於單一因子或事件,因此無論從科學、法律,甚至哲學的觀點,長期浸淫於司法行為科學與法律的實務工作者,其累積的知識越多,往往越不願走那條思考上的捷徑,不希望把犯罪單純地簡化為犯罪者一身、一時、一地的個別行為,進而主張單純地給予對應的懲罰或殺戮。因為這樣的認定根本無助於解決人類所面對的犯罪或司法問題,只是找出一頭供多數群眾洩憤的代罪羔羊而已。」

電影《小丑》描述了這個經典反派的起源故事。圖/IMDb

 

(本文有雷,慎入)

 

 

針對這部電影,我會將我的分析架構分成兩個部分,第一部分探討主角亞瑟的哪些經歷引發他對社會展開報復行動,第二部分則探討群眾群起效尤的效應。

失效的家庭,先天不良的開始

如果探討一下《小丑》的主角亞瑟,之所以會犯下殺人案的起因,可能可以追溯到童年非常早期:受虐等「童年逆境經驗」( Adverse Childhood Experiences, ACE)對大腦的影響。

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《深井效應》一書就有提到,情感虐待、肢體虐待、性虐待等童年逆境經驗( Adverse Childhood Experiences, ACE),和成年後憂鬱症、藥物濫用、酒精濫用、試圖自殺、各種慢性疾病等等都是有關的1。從我們出生的時候開始,我們就有依賴他人的本能。這種本能,即便當我們的照顧者,無法為我們提供照顧,當我們遮風避雨的避風港,同時又成為虐待我們的施虐者時,我們依舊會依賴他們,因為依附是人的本能(可參考依附理論系列文章)。在這種情況下長大的小孩,除了比較有可能發展成矛盾依附之外,同時還有可能帶來更多負面的效果。

電影中呈現,亞瑟在童年養母親不但患有妄想症與自戀型人格,且放任他被虐待。除了受虐,母親遭受暴力對待與家中有心理疾病患者1這兩項童年逆境經驗,也都發生在了亞瑟身上。這些經驗可能使得亞瑟的大腦,遭受到了許多發展上的負面影響。童年逆境經驗可能會因為高皮質醇濃度而導致海馬迴縮小2,3、大腦前額葉皮質受到抑制、杏仁核過度活化4

本劇的主角在幼年時期遭遇可能造成了他對於暴力行為的「先天失調」。圖/IMDb

探討暴力行為的時候,我們會比較關注前額葉被抑制與杏仁核過度活化的部分。不知道你有沒有聽過費尼斯·蓋吉(Phineas Gage)這位先生,他原本是個好好先生,因為一場意外造成鐵棍穿過前額葉,從此性格大變、暴力無比。沒錯,前額葉是有助於我們做出道德判斷的重要腦區,如果一個人前額葉受損,確實做出暴力行為的可能性就提高了,再加上杏仁核這個讓我們警戒外界危機的腦區,在童年受虐的人身上過度活化,也讓他們變得更容易對外在感到威脅、產生敵意。

在《上帝的黑名單》一書當中,作者引用 1984 年美國聯邦調查局針對 36 名連續殺人案公布的調查報告,裡面指出了這些連續殺人犯,有幾個共同特徵,其中包含家庭破碎、家族遺傳精神疾病、幾乎都遭受虐待、有高智商卻無法專注,以致於長大後很難學得一技之長,難以找到工作5。正因為他們的童年,無法提供他們良好的成長環境,甚至還成了他們的人間煉獄,因而導致這些人的大腦受損。

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但是大腦受損並不代表著會犯罪,是什麼讓亞瑟走上暴力犯罪這條路的呢?要回答這個問題,可能可以從變態心理學的角度來做探討。

缺少的保護因子與漸增的危險因子

變態心理學在探討人格違常時,主要會採取「保護因子」與「危險因子」兩個角度。當週圍的保護因子越多、危險因子越少的時候,無論先天條件如何,就不容易發生後天失調造成人格違常,這是變態心理學的觀點。

針對這個部分,可以簡化為以下的圖:

什麼是保護因子?保護因子就是「保護一個人免於後天失調的因子」。在《深井效應》一書中,作者就提到,睡眠、心理健康、健康的人際關係、運動、營養、冥想等六大項目,是讓一個經歷童年逆境經驗的人,能夠免於後天失調的重要因素4。然而,從電影中可以看到,亞瑟的保護因子──定期的晤談──被政府給裁撤掉了,他也不再吃藥,再加上他缺乏良好的人際關係,這些都是他缺少或後來喪失的保護因子。

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而危險因子指的是「讓一個人陷入後天失調的因子」。亞瑟無故被小屁孩搶走廣告看板並被痛毆、被老闆責罵、被同事硬塞了一把槍、因為槍枝被發現而被革職,這些環境中的強大挫折都是造成亞瑟犯罪的危險因子。再加上接下來一連串的事件引爆才造成他走上暴力犯罪的道路。並不是所有遭受童年逆境經驗的人,都會成為殺人犯,亞瑟或許就剛好那麼衰的,先天不良、後天失調。

除了先天失調,還包括了許多危險因子才讓主角走上了危險犯罪的道路。圖/IMDb

然而,我還是必須要說,先天失調加上後天不良,並不代表一個人就一定會犯罪,心理學探討的是機率與可能性。與其讀完這篇文章後,將身旁受挫的人們貼上危險人物的標籤(這就是一個危險因子),倒不如成為他們的保護因子,為他們提供適當的醫療、心理諮商等資源,以及同理與關心他們。

個人行為如何引發集體暴動

在文章後半段,我則要談談,電影中亞瑟殺害三名上流人士,為何會引發接連群起暴動。

亞瑟在殺害三名欺侮他的人的時候,並不是事先策劃好的,他也沒有想到會帶來社會這麼大的動盪。之所以會如此,是由於整個故事的背景集合,包含了「他殺的剛好是上流人士」、「這座城市貧富差距很大」、「媒體渲染式的報導」。這樣的背景在電影中使得一些過得不好的人,自我投射、站在「小丑」這邊,戴上小丑面具上街遊行抗議。

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我們的大腦中,有一種叫做鏡像神經元的神經,這種神經元很特別,例如我們看見別人的身上有蟲在爬,也會覺得自己的身體癢,就是這種神經造成的。這種天生「認同」的本能會受到一些訊息而激發,就像《小丑》電影中一樣,讓這些平時過得不好的人,站到了小丑這一邊,對抗那些滿口「我是來幫助他們的」的政治人物。

過去研究發現,當受試者觀看與自己相同族群的人做一件事情,比起觀看與自己不同族群的人做一件事情,鏡像神經元的反應是比較強烈的。也就是說,我們天生就有對認同的族群產生模仿行為的腦神經 註 1

而這些貧窮的群眾充滿不滿的情緒,看見有人對富人展開殺戮,便比較有可能站在小丑這邊。在電影中就出現了上街示威遊行抗議,甚至隨意破壞市政、殺戮有錢人士等行為,讓整部劇的張力來到最高點。

不過,這些人之所以敢做出這些行為,除了鏡像神經元帶來的認同感,還有兩個很重要的因素可以討論:「挫折侵略假說(Frustration–Aggression Hypothesis)」與「去個人化(Deindividualization)」。

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小丑在故事中成為群眾暴力的引爆點。圖/IMDb

「挫折侵略」簡單來說就是「遷怒」:當人們對政府、對有錢人的不滿無處發洩時,若遭受這些人的侵略,便成為他們犯罪的最好理由,例如警察要求火車上的每個人拿下面具,就造就了他們毆打警察的結果。

而去個人化則是指:當每個人隸屬於一個群體裡的時候,他們代表的是這個群體,個體感也就消失了,也因此,他們的所作所為,並不需要由個人來負起責任,而是群體共同承擔(Diffusion of Responsibility),個人自認需要承擔的責任也就降低了。當每個人都戴著小丑的面具,每個人都是小丑,人們便越有可能做出在地鐵中痛毆警察、在街上到處破壞等等的行為註2

許多歷史上重大的事件,都是在這樣的情形下發生的,如納粹的迅速崛起,便是一個最佳的例子。如果對這部分有興趣的朋友,我另外推薦《惡魔教室》這部探討群體效應的電影,很值得一看。

最後,我還是想說,《小丑》這部電影,雖然點出了人性中最黑暗的一面,但同時也告訴著我們,如果在任何一個階段,有人伸出援手幫助了亞瑟,都有可能阻止整齣慘劇的發生。

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註解

  1. 想了解鏡像神經元,可參考下列兩篇文章:喜歡他 喜歡他的一舉一動人人都是拷貝貓──暴力影片造就模倣犯?
  2. 想了解群體效應、挫折侵略假說、去個人化,可參考: 鎮暴手中棍,學子身上依: 論警察打人的心理機制
  1. Vincent, Robert, Dale, David,, Alison, Valerie, Mary & James(1998)Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults:The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study.America Journal of Preventive Medicine,Volume 14, Issue 4, Pages 245–258.
  2. Jacqueline,Philip,Katherine & Seymour(2009)Morning Cortisol Levels in Preschool-Aged Foster Children: Differential Effects of Maltreatment Type.Developmental Psychobiology 51(1):14-23
  3. Carrión, Weems,& Reiss(2007). Stress predicts brain changes in children: a pilot longitudinal study on youth stress, posttraumatic stress disorder, and the hippocampus. Pediatrics. 119:509–516.
  4. 深井效應:治療童年逆境傷害的長期影響
  5. 上帝的黑名單:美國七大連續殺人犯實錄
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貓心
76 篇文章 ・ 124 位粉絲
心理作家。台大心理系學士、國北教心理與諮商所碩士。 寫作主題為「安全感」,藉由依附理論的實際應用,讓缺乏安全感的人,了解安全感構成的要素,進而找到具有安全感的對象,並學習建立具有安全感的對話。 對於安全感,許多人有一個想法:「安全感是自己給自己的。」但在實際上,安全感其實是透過成長過程中,從照顧者對自己敏感而支持的回應,逐漸內化而來的。 因此我認為,獲得安全感的兩個關鍵在於:找到相對而言具有安全感的伴侶,並透過能夠創造安全感的說話方式與對方互動,建立起一段具有安全感的關係。 個人專欄粉專: https://www.facebook.com/psydetective/ 個人攝影粉專: https://www.facebook.com/psyphotographer/

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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盤點全球生活條件——我們需要多少能量,才能讓所有人過上體面的生活?
安比西林_96
・2021/10/01 ・2933字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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每天煩惱三餐要吃什麽、出門要怎麽穿、回家後有沒有舒適的被窩可以鑽,應該是我們大部分人的日常。然而,在社會的某些角落,「貧窮」卻可能讓人連基本生理需求都難以滿足。

要消除貧窮,免不了增加資源消耗,但全球暖化危機當前,人類又不得不展開節能減碳的行動。面對「對抗貧窮和調適氣候變遷,兩者是否相互衝突」的疑問,科學家們提出了一個直指核心的問題:我們需要多少能量,才能讓所有人過上體面的生活?

打造放諸四海皆準的人類基本福祉指標!

為了解答這個大哉問,來自國際應用系統分析研究所(IIASA)的研究者們,提出了一個新的指標——「體面生活標準」(Decent Living Standards,DLS )。它源自於基本人權與公平正義的普世理念,定義為任何人都應享有的一系列基礎物質與社會滿足要件;不論你出身何處、對好的生活有何想法,或擁有什麽訴求

這些基礎條件,可以分為五大面向:營養(Nutrient)、庇護所(Shelter)、健康(Health)、社會互動(Socialization)及可移動性(Mobility)。在食衣住行方面,除了三餐溫飽及空間大小充裕的住處外,DLS 更貼心地考慮生活的細緻之處,例如乾淨的衛浴、可以烹飪、保存食物的基礎家電,以及高緯度地區在冬、夏兩季不可或缺的溫控設備等等。DLS 也不止步於基本物質需求,更涵括一個健全生活的人應享有的醫療服務、義務教育,使用基本通訊和交通設施,以及進行社交聯繫和政治參與的權利。

「體面生活標準」所列出的指標。圖/參考資料 2

逐項列出統一化的 DLS 各面向的要求後,研究者們會根據不同國情,例如氣候、都市化程度、文化及科技經濟結構的程度,去計算各國達成這些基準的閾值能量。除了國與國的差異,在計算上,也會納入在地的城鄉差距。

舉例來説,訂定了擁有足夠空間和熱舒適的房屋通用標準後,研究者會把它換算成各地所用的不同建材,及建設與維持各類民生服務的基礎設施(如水電廠、運輸系統等)所需耗費的能量。有了 DLS 的理想標竿值,再與每個國家目前用於實現 DLS 的能源進行比較,就可估算出填補 DLS 缺口所需的能源需求。

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為什麼要以「能量」衡量生活標準?

過去,我們總是以滿足生活標準的最低收入,來制定貧窮線的水平。但 DLS 作為最低限度理想生活的基準,採用的是計算能源消耗量(energy consumption)常用的單位,即千兆焦耳(Gigajoule,GJ)或十萬億焦耳(Exajoule,EJ)。一般國家的能源消耗量,都與基礎建設有關,大部分來自化學燃料的燃燒,以及水力發電、核電、風力發電、太陽能發電等。

值得注意的是,DLS 分析結果顯示,無法過上體面生活的人,數量遠比處在貧窮線底下的人來得多!這說明:現有衡量貧富的指標,跟實際情況是脫節的。以金錢收入作為生活水平的衡量單位,是預設個人能透過消費,去換取相應的生活品質。但現實中,有一大部分的人,即使收入高於貧窮門檻,現今社會所投入建設的能源,卻未必足以讓他們過上體面的生活。

因此比起以金錢為單位,DLS 由下而上(bottom-up)去推算建設和維持基本物質需求所耗費能量的模式,也許更適合作為反映人類生活品質的指標。以消耗能量為單位的 DLS 不只有物質條件,也納入社會層面的需求,因此可以為政策制定者在思考資源規劃時,提供更直接、全面的參考。

世界並不公平,尤其在所需耗費的能量上

上方柱狀圖中表示的是各區域平均人口與 DLS 之間的差距,空白間隙及其上數值越大,表示距離達至 DLS 的缺口越大。而下方光譜顯示由 0 至 1 表示體面生活至缺乏體面生活的量度,顔色越深則表示越沒有體面的生活。圖/參考資料 1

搭配各國戶口統計調查、世界銀行(World Bank)發展指標等數據,研究者推算出世界各國在不同面向上與 DLS 的差距。結果顯示,北半球的北美與歐洲,大部分人民都過著與 DLS 相距不遠的生活。然而,南方卻呈現截然不同的境況。

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在撒哈拉以南的非洲國家,有超過 60% 的人口在居家、溫控、衛浴與飲用水設施上,都相當匱乏。部分南亞與太平洋地區也面臨類似困境,尤其缺少乾淨的保暖與烹飪設施。這與他們使用的傳統生質能源帶來的不良健康影響有關。此外,部分亞洲、中東、拉丁美洲地區,也存在不便取得飲用水和保暖設施等等的缺口。

那麽,要投入資源做新建設,弭平當今與未來人口與 DLS 之間的距離,我們還需要多少能量呢?研究者設定情境估算,在 2040 年前,我們總共需要 290 EJ 的累積能量——大概是如今全世界每年所消耗能量的四分之三!是的,當今世界平均所消耗的能量,其實早已超過滿足每個人 DLS 的額度。在提升生活標準的耗能中,有大半會是拿來打造適宜的居所,四分之一用以建設以公共交通為主的交通設施,而改善健康營養所需的能量,會比推動社會互動來得少。

上圖顯示 2015 年至 2040 年間,全球用以投入建設以達到 DLS 所需的累積能量。不同顏色的區塊代表不同 DLS 的面向,而區塊大小則表示其所占總能量的比例。圖/參考資料 1

如果我們能成功在 2040 年時,讓所有人都達到 DLS,那在 2050 年時達到體面生活,最終需要年均 156 EJ 的能量,其中 108 EJ 會是供南方世界所用。到時候,人類生活的耗能大抵都會用在移動、通勤上,其次是維持健康及居住品質,而投入在維持社會互動所需的能量所占比例最低。

2050 年時,用以支持全球人口達到 DLS 所需的年均能量。圖/Kikstra, et al. (2021)

另一個研究的重要發現是,由於各地的氣候、文化和交通管道不同,即使在同一套 DLS 下,有些地區就是會比其他地區耗費更多能量,才能達到相同的基準,這個能量差異甚至可達 4 倍!例如,高緯度國家會需要耗費更多能量,來維持相同舒適的室内溫度;同樣的通勤距離,公共交通覆蓋率高的國家不需太多能量就能完成,但在個人擁車率高的地區,就會產生更多耗能。

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結論:消除貧窮與對抗氣候變遷不衝突

總體而言,DLS 的研究結果,在貧富懸殊與氣候正義議題上提供了新的視野,告訴我們:投入消除貧窮的能量,並不會對調適氣候變遷的行動產生威脅。現今人類社會所產生的能量,其實大都挹注在讓原本就充裕的生活更好,而非幫助仍在體面生活基準下的人。因此,各國如何在經濟成長與耗能規劃上取捨,找出更公正、有效率的資源重分配方式,才是關鍵解決之道。

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過去的瘟疫大流行是怎麼發生的?有些竟然是流行性感冒!——《大流感:致命的瘟疫史》
臺灣商務印書館
・2021/01/21 ・3320字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

瘟疫大流行的發生——抗原突變

瘟疫大流行只有當血凝素和神經氨酸突觸兩者之一,或是同時,發生重大改變時發生。當全新的基因組合代替舊基因時,新抗原的形狀會和舊抗原有相當大差異。這叫作「抗原突變」 (antigen shift) 。

再用足球員的球衣來比喻,抗原突變相當於球員把綠衣白褲換成橘衣黑褲。抗原突變發生時,免疫系統根本不能辨認新抗原。全世界極少有人具有對抗這種抗原的抗體,所以病毒可以用爆炸性的速度橫掃人類社會。

抗原突變後,免疫系統不能辨認新抗原,病毒便可橫掃人類社會。圖/pixy.org

血凝素有十五種基本型,神經氨酸有九種,它們有不同的組合方式,加上一些亞型。病毒學家用這些抗原組合來區分研究中的特定病毒,例如 H1N1 病毒是一九一八年流行的病毒,現在仍存在豬隻身上。H3N2 則是今天在人類身上流行的病毒。

病毒突變是怎麼回事?基因怎麼重組?

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。自一九九七年起,H5N1 和 H7N9 兩種禽類病毒直接感染了兩千三百人,超過一千人死亡,宛如另一場類似一九一八年的大流行。

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鳥類和人類的唾液酸受體不同,所以能和鳥類細胞受體結合的病毒通常不會和人類細胞結合,也就不會感染人類。香港十八個被感染的人可能是暴露在大量病毒之下,這些病毒突變群裡可能含有能與人類受體結合的突變種,而大量接觸的情況下使得變種病毒得以在人體內建立據點而發病。幸虧這些病毒並沒有演化為人類病毒,那次所有的患者都是直接被家禽傳染的。

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。圖/Alltech

動物病毒跳上人體之後,只要一點簡單的突變就可以轉變成人類病毒。這過程也可以間接發生,因為感冒病毒最後一個不凡的特性就是可以在物種之間適應轉移。

感冒病毒不僅突變快速,它的基因組成還是成段分開的。就是說它的基因組不像大多數有機體或其他病毒一樣沿著核酸串在一起,而是存在不連貫的 RNA 上。所以當兩種不同病毒侵入同一個細胞時,它們的基因組就很可能混合重組。

重組會讓一個病毒的基因和另一個混在一起,好比把兩種不同花色的撲克牌洗在一塊,然後出現一疊含有兩種花色的牌。這就產生一種全新的病毒,讓它有機會從一個物種跳到另一個物種上。

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基因重組就像把不同花色的撲克牌洗在一起,出現一疊有兩種花色的牌。圖/Nhu Tran

香港禽流感中,如果有個人同時感染兩種病毒,這兩種病毒就有機會重組它們的基因,產生能容易在人類流傳的新病毒品種,而致命的病毒就這樣變成人類病毒。

病毒也可以經由中介者間接變成適合的。有病毒學家提出,對病毒來說豬是最佳的仲介,因為豬細胞的唾液酸受體能同時與鳥類和人類的病毒結合。當鳥類病毒和人類病毒同時感染同一頭豬時,病毒重組就可能發生,全新的病毒便可能現身人間。

一九一八年時獸醫曾提到豬和其他動物發生流行性感冒;而今天的豬感冒病毒也是一九一八的感冒病毒的直系後代。但我們並不清楚人和豬之間究竟是誰先把感冒傳給誰的。

紐約西奈山醫學中心的彼得.巴利斯 (Peter Palese) 醫師是世界感冒病毒權威,認為病毒基因重組的理論[1]可以解釋病原突變的現象:「⋯⋯另一個可能性是鳥類病毒和人類病毒同時感染肺部細胞,給了病毒升級的機會⋯⋯不管是豬肺或人肺,沒理由說這種混合不可能發生。沒有絕對證據說這兩個物種沒有共同的唾液酸受體,也不能保證鳥類的受體和人類真的不同。只要有一個胺基酸的突變,病毒就可以很容易找到另一個宿主。」

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有些過去的瘟疫竟然是流行性感冒?

因為病原突變而造成的大規模瘟疫在人類交通還沒有像今天一樣繁忙之前就發生過了。大多數醫史學家從疾病傳播的速度和感染人數推斷,十五、十六世紀歷史上發生的幾次瘟疫都是流行性感冒,但還是有分歧的看法。一五一○年非洲傳來瘟疫肺炎「立刻狂掃歐洲,不放過每個家庭的每一個人。」

一五八○年又有一次疫病從亞洲傳來,到了非洲、歐洲,再到美洲。它的威力大得「六星期內折磨幾乎全歐每個國家,不到二十分之一的人得以倖免。」在西班牙有些城市「人口幾乎完全被滅絕。」

有些過去的瘟疫則無疑是流行性感冒。一六八八英國光榮革命那年,流感襲擊英國、愛爾蘭、新大陸的維吉尼亞州,這些地方記載著:「⋯⋯人們死去⋯⋯像在鼠疫中⋯⋯」五年之後,感冒又掃過歐洲:「各種狀況的人都被感染⋯⋯強健的人和衰弱的人一樣倒下⋯⋯不分老幼。」

1665 年倫敦大瘟疫期間的一條街道上,有一輛死亡推車和送葬者。圖/Wikimedia common

一六九九年的麻州,科頓.馬瑟 (Cotton Mather) 寫道:「病魔幾乎侵入所有家庭,極少人逃過。在波士頓死亡特別多,而且有人死得很怪異。有些家庭全家生病,有些地方全鎮都病倒,真是個疾病的時代。」

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歐洲在十八世紀至少被三次,可能多達六次瘟疫襲擊,十九世紀至少有四次。一八四七年和一八四八年這兩年倫敦死於感冒的人數超過一八三二年霍亂流行的時候。一八八九和一八九○年又一次世界性大流行,不過不如一九一八年猛烈。二十世紀有三次來襲,每次都是由抗原突變引起,不是血凝素就是神經氨酸,或是兩者同時大幅變化,或是其他基因組異動造成的緣故。

流行性感冒通常感染百分之十五到四十的人口。任何感冒病毒感染那麼多人,又造成相當比例的死亡率,的確是超乎想象的恐怖。近年來公共衛生當局發現至少兩起新病毒感染人類,而在它突變成為人類病毒之前就先作了防堵措施。一九九七年香港的禽流感在十八個病例中有六人死亡。

那次為了防止家禽病毒變成人類病毒,當局將香港所有的一百二十萬隻雞全部撲殺。不過這麼做還是沒有徹底消滅 H5N1 病毒,它仍留在家禽身上,而在二○○三年又感染兩個人,造成一人死亡。這種特殊病毒的疫苗已經研發出來,但是並沒有大量製造。

這種特殊病毒的疫苗已研發出來,但沒有大量製造。圖/Wikimedia common

二○○三年春天當一種新的 H7N7 病毒在荷蘭、比利時、和德國的家禽農場出現時,造成更大規模的撲殺。那次病毒感染了八十三個人,其中一人死亡,並且傳染到豬隻身上。當局撲殺了將近三千萬隻家禽和一些豬。

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到了二○○四年,從未真正消失的 H5N1 以復仇之姿再次回歸。它在五年內感染了全世界約四千人,並奪去其中約百分之六十的人性命。它造成、且很有可能再度造成另一場大流行。為了防堵這個病毒,估計共有上億隻家禽被撲殺,但世界各地仍出現地方性的疫情。

執行這種昂貴又恐怖屠殺的原因是為了不讓一九一八年的故事重演。這麼做是為了要防止病毒突變,荼毒人間。在此同時,二○○九年突如其來,從感染過鳥、豬及人類的病毒中基因重組的一種病毒,也造成了另一次大流行。

註解

  1. 二○○一年澳大利亞科學家馬克.吉伯斯 (Mark Gibbs) 提出理論說,感冒病毒也可以自己重組基因,就是說把一段基因拿下來接到另一個基因上。好像把兩疊牌切碎,把碎牌隨便黏在一起,然後任意撿起五十二張新牌成為一套。這種重組在實驗室中曾經被證明,但大部分病毒學家還是對這種說法持疑。
——本文摘自《大流感:致命的瘟疫史》,台灣商務出版,2020 年 10 月5日。
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臺灣商務印書館
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1897年於上海成立,由出身印刷業的夏瑞芳等四位先生創辦,原意只做印刷商業文件的生意,故以「商務」為名。1948 年臺北分館開業,隔年商務臺灣分館改名為「臺灣商務印書館」,開始獨立經營。商務印書館的靈魂人物王雲五先生,於 1921 入館擔任編譯所所長至 1929 年,1930 年受邀回館任總經理至 1946 年;王雲五先生 1951 年自香港抵臺定居,以股東資格對臺灣商務印書館提供業務諮詢;1964 年由王雲五先生擔任董事長,直到 1979 年,對於商務印書館能夠成為當今華文世界最早的現代出版社,有著畫時代的意義。 商務印書館出版超過萬種好書,既有經典叢書如萬有文庫、人人文庫、古籍今註今譯等,近年更開創新系列叢書,包括 OPEN、Ciel、新萬有文庫、VOICE、U 小說、Alinea 等,極獲好評,為臺灣出版界重要的老字號出版社之一。