3

8
2

文字

分享

3
8
2

從童年創傷到大規模暴力瘋狂──《小丑》背後的心理分析

貓心
・2019/10/08 ・3644字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 578 ・九年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

這次受泛科學所邀,撰寫《小丑》這部電影的心理分析,實在是讓我感到戰戰兢兢,一來是我不敢說我對犯罪心理的層面有多了解,二來是因為,這部電影本身極具煽動性,而文章所做的分析,都有可能被做出過度的詮釋,因此在本文的開頭,我要引用《誰都可以,就是想殺人》一書中的開頭,黃致豪律師寫下的這一段話:

「正因為人的思想與行為模式極其複雜,從來不易歸因於單一因子或事件,因此無論從科學、法律,甚至哲學的觀點,長期浸淫於司法行為科學與法律的實務工作者,其累積的知識越多,往往越不願走那條思考上的捷徑,不希望把犯罪單純地簡化為犯罪者一身、一時、一地的個別行為,進而主張單純地給予對應的懲罰或殺戮。因為這樣的認定根本無助於解決人類所面對的犯罪或司法問題,只是找出一頭供多數群眾洩憤的代罪羔羊而已。」

電影《小丑》描述了這個經典反派的起源故事。圖/IMDb

 

(本文有雷,慎入)

 

 

針對這部電影,我會將我的分析架構分成兩個部分,第一部分探討主角亞瑟的哪些經歷引發他對社會展開報復行動,第二部分則探討群眾群起效尤的效應。

失效的家庭,先天不良的開始

如果探討一下《小丑》的主角亞瑟,之所以會犯下殺人案的起因,可能可以追溯到童年非常早期:受虐等「童年逆境經驗」( Adverse Childhood Experiences, ACE)對大腦的影響。

《深井效應》一書就有提到,情感虐待、肢體虐待、性虐待等童年逆境經驗( Adverse Childhood Experiences, ACE),和成年後憂鬱症、藥物濫用、酒精濫用、試圖自殺、各種慢性疾病等等都是有關的1。從我們出生的時候開始,我們就有依賴他人的本能。這種本能,即便當我們的照顧者,無法為我們提供照顧,當我們遮風避雨的避風港,同時又成為虐待我們的施虐者時,我們依舊會依賴他們,因為依附是人的本能(可參考依附理論系列文章)。在這種情況下長大的小孩,除了比較有可能發展成矛盾依附之外,同時還有可能帶來更多負面的效果。

電影中呈現,亞瑟在童年養母親不但患有妄想症與自戀型人格,且放任他被虐待。除了受虐,母親遭受暴力對待與家中有心理疾病患者1這兩項童年逆境經驗,也都發生在了亞瑟身上。這些經驗可能使得亞瑟的大腦,遭受到了許多發展上的負面影響。童年逆境經驗可能會因為高皮質醇濃度而導致海馬迴縮小2,3、大腦前額葉皮質受到抑制、杏仁核過度活化4

本劇的主角在幼年時期遭遇可能造成了他對於暴力行為的「先天失調」。圖/IMDb

探討暴力行為的時候,我們會比較關注前額葉被抑制與杏仁核過度活化的部分。不知道你有沒有聽過費尼斯·蓋吉(Phineas Gage)這位先生,他原本是個好好先生,因為一場意外造成鐵棍穿過前額葉,從此性格大變、暴力無比。沒錯,前額葉是有助於我們做出道德判斷的重要腦區,如果一個人前額葉受損,確實做出暴力行為的可能性就提高了,再加上杏仁核這個讓我們警戒外界危機的腦區,在童年受虐的人身上過度活化,也讓他們變得更容易對外在感到威脅、產生敵意。

在《上帝的黑名單》一書當中,作者引用 1984 年美國聯邦調查局針對 36 名連續殺人案公布的調查報告,裡面指出了這些連續殺人犯,有幾個共同特徵,其中包含家庭破碎、家族遺傳精神疾病、幾乎都遭受虐待、有高智商卻無法專注,以致於長大後很難學得一技之長,難以找到工作5。正因為他們的童年,無法提供他們良好的成長環境,甚至還成了他們的人間煉獄,因而導致這些人的大腦受損。

但是大腦受損並不代表著會犯罪,是什麼讓亞瑟走上暴力犯罪這條路的呢?要回答這個問題,可能可以從變態心理學的角度來做探討。

缺少的保護因子與漸增的危險因子

變態心理學在探討人格違常時,主要會採取「保護因子」與「危險因子」兩個角度。當週圍的保護因子越多、危險因子越少的時候,無論先天條件如何,就不容易發生後天失調造成人格違常,這是變態心理學的觀點。

針對這個部分,可以簡化為以下的圖:

什麼是保護因子?保護因子就是「保護一個人免於後天失調的因子」。在《深井效應》一書中,作者就提到,睡眠、心理健康、健康的人際關係、運動、營養、冥想等六大項目,是讓一個經歷童年逆境經驗的人,能夠免於後天失調的重要因素4。然而,從電影中可以看到,亞瑟的保護因子──定期的晤談──被政府給裁撤掉了,他也不再吃藥,再加上他缺乏良好的人際關係,這些都是他缺少或後來喪失的保護因子。

而危險因子指的是「讓一個人陷入後天失調的因子」。亞瑟無故被小屁孩搶走廣告看板並被痛毆、被老闆責罵、被同事硬塞了一把槍、因為槍枝被發現而被革職,這些環境中的強大挫折都是造成亞瑟犯罪的危險因子。再加上接下來一連串的事件引爆才造成他走上暴力犯罪的道路。並不是所有遭受童年逆境經驗的人,都會成為殺人犯,亞瑟或許就剛好那麼衰的,先天不良、後天失調。

除了先天失調,還包括了許多危險因子才讓主角走上了危險犯罪的道路。圖/IMDb

然而,我還是必須要說,先天失調加上後天不良,並不代表一個人就一定會犯罪,心理學探討的是機率與可能性。與其讀完這篇文章後,將身旁受挫的人們貼上危險人物的標籤(這就是一個危險因子),倒不如成為他們的保護因子,為他們提供適當的醫療、心理諮商等資源,以及同理與關心他們。

個人行為如何引發集體暴動

在文章後半段,我則要談談,電影中亞瑟殺害三名上流人士,為何會引發接連群起暴動。

亞瑟在殺害三名欺侮他的人的時候,並不是事先策劃好的,他也沒有想到會帶來社會這麼大的動盪。之所以會如此,是由於整個故事的背景集合,包含了「他殺的剛好是上流人士」、「這座城市貧富差距很大」、「媒體渲染式的報導」。這樣的背景在電影中使得一些過得不好的人,自我投射、站在「小丑」這邊,戴上小丑面具上街遊行抗議。

我們的大腦中,有一種叫做鏡像神經元的神經,這種神經元很特別,例如我們看見別人的身上有蟲在爬,也會覺得自己的身體癢,就是這種神經造成的。這種天生「認同」的本能會受到一些訊息而激發,就像《小丑》電影中一樣,讓這些平時過得不好的人,站到了小丑這一邊,對抗那些滿口「我是來幫助他們的」的政治人物。

過去研究發現,當受試者觀看與自己相同族群的人做一件事情,比起觀看與自己不同族群的人做一件事情,鏡像神經元的反應是比較強烈的。也就是說,我們天生就有對認同的族群產生模仿行為的腦神經 註 1

而這些貧窮的群眾充滿不滿的情緒,看見有人對富人展開殺戮,便比較有可能站在小丑這邊。在電影中就出現了上街示威遊行抗議,甚至隨意破壞市政、殺戮有錢人士等行為,讓整部劇的張力來到最高點。

不過,這些人之所以敢做出這些行為,除了鏡像神經元帶來的認同感,還有兩個很重要的因素可以討論:「挫折侵略假說(Frustration–Aggression Hypothesis)」與「去個人化(Deindividualization)」。

小丑在故事中成為群眾暴力的引爆點。圖/IMDb

「挫折侵略」簡單來說就是「遷怒」:當人們對政府、對有錢人的不滿無處發洩時,若遭受這些人的侵略,便成為他們犯罪的最好理由,例如警察要求火車上的每個人拿下面具,就造就了他們毆打警察的結果。

而去個人化則是指:當每個人隸屬於一個群體裡的時候,他們代表的是這個群體,個體感也就消失了,也因此,他們的所作所為,並不需要由個人來負起責任,而是群體共同承擔(Diffusion of Responsibility),個人自認需要承擔的責任也就降低了。當每個人都戴著小丑的面具,每個人都是小丑,人們便越有可能做出在地鐵中痛毆警察、在街上到處破壞等等的行為註2

許多歷史上重大的事件,都是在這樣的情形下發生的,如納粹的迅速崛起,便是一個最佳的例子。如果對這部分有興趣的朋友,我另外推薦《惡魔教室》這部探討群體效應的電影,很值得一看。

最後,我還是想說,《小丑》這部電影,雖然點出了人性中最黑暗的一面,但同時也告訴著我們,如果在任何一個階段,有人伸出援手幫助了亞瑟,都有可能阻止整齣慘劇的發生。

註解

  1. 想了解鏡像神經元,可參考下列兩篇文章:喜歡他 喜歡他的一舉一動人人都是拷貝貓──暴力影片造就模倣犯?
  2. 想了解群體效應、挫折侵略假說、去個人化,可參考: 鎮暴手中棍,學子身上依: 論警察打人的心理機制

參考資料

  1. Vincent, Robert, Dale, David,, Alison, Valerie, Mary & James(1998)Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults:The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study.America Journal of Preventive Medicine,Volume 14, Issue 4, Pages 245–258.
  2. Jacqueline,Philip,Katherine & Seymour(2009)Morning Cortisol Levels in Preschool-Aged Foster Children: Differential Effects of Maltreatment Type.Developmental Psychobiology 51(1):14-23
  3. Carrión, Weems,& Reiss(2007). Stress predicts brain changes in children: a pilot longitudinal study on youth stress, posttraumatic stress disorder, and the hippocampus. Pediatrics. 119:509–516.
  4. 深井效應:治療童年逆境傷害的長期影響
  5. 上帝的黑名單:美國七大連續殺人犯實錄
文章難易度
所有討論 3
貓心
75 篇文章 ・ 90 位粉絲
心理作家。台大心理系學士、國北教心理與諮商所碩士。 寫作主題為「安全感」,藉由依附理論的實際應用,讓缺乏安全感的人,了解安全感構成的要素,進而找到具有安全感的對象,並學習建立具有安全感的對話。 對於安全感,許多人有一個想法:「安全感是自己給自己的。」但在實際上,安全感其實是透過成長過程中,從照顧者對自己敏感而支持的回應,逐漸內化而來的。 因此我認為,獲得安全感的兩個關鍵在於:找到相對而言具有安全感的伴侶,並透過能夠創造安全感的說話方式與對方互動,建立起一段具有安全感的關係。 個人專欄粉專: https://www.facebook.com/psydetective/ 個人攝影粉專: https://www.facebook.com/psyphotographer/

0

1
0

文字

分享

0
1
0
用這劑補好新冠預防保護力!免疫功能低下病患防疫新解方—長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2882字 ・閱讀時間約 6 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022 年美、法、英、澳及歐盟等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示該藥品針對 Omicron、BA.4、BA.5 等變異株具療效。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
帕克斯洛維德
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

文章難易度

2

2
0

文字

分享

2
2
0
盤點全球生活條件——我們需要多少能量,才能讓所有人過上體面的生活?
安比西林_96
・2021/10/01 ・2933字 ・閱讀時間約 6 分鐘

每天煩惱三餐要吃什麽、出門要怎麽穿、回家後有沒有舒適的被窩可以鑽,應該是我們大部分人的日常。然而,在社會的某些角落,「貧窮」卻可能讓人連基本生理需求都難以滿足。

要消除貧窮,免不了增加資源消耗,但全球暖化危機當前,人類又不得不展開節能減碳的行動。面對「對抗貧窮和調適氣候變遷,兩者是否相互衝突」的疑問,科學家們提出了一個直指核心的問題:我們需要多少能量,才能讓所有人過上體面的生活?

打造放諸四海皆準的人類基本福祉指標!

為了解答這個大哉問,來自國際應用系統分析研究所(IIASA)的研究者們,提出了一個新的指標——「體面生活標準」(Decent Living Standards,DLS )。它源自於基本人權與公平正義的普世理念,定義為任何人都應享有的一系列基礎物質與社會滿足要件;不論你出身何處、對好的生活有何想法,或擁有什麽訴求

這些基礎條件,可以分為五大面向:營養(Nutrient)、庇護所(Shelter)、健康(Health)、社會互動(Socialization)及可移動性(Mobility)。在食衣住行方面,除了三餐溫飽及空間大小充裕的住處外,DLS 更貼心地考慮生活的細緻之處,例如乾淨的衛浴、可以烹飪、保存食物的基礎家電,以及高緯度地區在冬、夏兩季不可或缺的溫控設備等等。DLS 也不止步於基本物質需求,更涵括一個健全生活的人應享有的醫療服務、義務教育,使用基本通訊和交通設施,以及進行社交聯繫和政治參與的權利。

「體面生活標準」所列出的指標。圖/參考資料 2

逐項列出統一化的 DLS 各面向的要求後,研究者們會根據不同國情,例如氣候、都市化程度、文化及科技經濟結構的程度,去計算各國達成這些基準的閾值能量。除了國與國的差異,在計算上,也會納入在地的城鄉差距。

舉例來説,訂定了擁有足夠空間和熱舒適的房屋通用標準後,研究者會把它換算成各地所用的不同建材,及建設與維持各類民生服務的基礎設施(如水電廠、運輸系統等)所需耗費的能量。有了 DLS 的理想標竿值,再與每個國家目前用於實現 DLS 的能源進行比較,就可估算出填補 DLS 缺口所需的能源需求。

為什麼要以「能量」衡量生活標準?

過去,我們總是以滿足生活標準的最低收入,來制定貧窮線的水平。但 DLS 作為最低限度理想生活的基準,採用的是計算能源消耗量(energy consumption)常用的單位,即千兆焦耳(Gigajoule,GJ)或十萬億焦耳(Exajoule,EJ)。一般國家的能源消耗量,都與基礎建設有關,大部分來自化學燃料的燃燒,以及水力發電、核電、風力發電、太陽能發電等。

值得注意的是,DLS 分析結果顯示,無法過上體面生活的人,數量遠比處在貧窮線底下的人來得多!這說明:現有衡量貧富的指標,跟實際情況是脫節的。以金錢收入作為生活水平的衡量單位,是預設個人能透過消費,去換取相應的生活品質。但現實中,有一大部分的人,即使收入高於貧窮門檻,現今社會所投入建設的能源,卻未必足以讓他們過上體面的生活。

因此比起以金錢為單位,DLS 由下而上(bottom-up)去推算建設和維持基本物質需求所耗費能量的模式,也許更適合作為反映人類生活品質的指標。以消耗能量為單位的 DLS 不只有物質條件,也納入社會層面的需求,因此可以為政策制定者在思考資源規劃時,提供更直接、全面的參考。

世界並不公平,尤其在所需耗費的能量上

上方柱狀圖中表示的是各區域平均人口與 DLS 之間的差距,空白間隙及其上數值越大,表示距離達至 DLS 的缺口越大。而下方光譜顯示由 0 至 1 表示體面生活至缺乏體面生活的量度,顔色越深則表示越沒有體面的生活。圖/參考資料 1

搭配各國戶口統計調查、世界銀行(World Bank)發展指標等數據,研究者推算出世界各國在不同面向上與 DLS 的差距。結果顯示,北半球的北美與歐洲,大部分人民都過著與 DLS 相距不遠的生活。然而,南方卻呈現截然不同的境況。

在撒哈拉以南的非洲國家,有超過 60% 的人口在居家、溫控、衛浴與飲用水設施上,都相當匱乏。部分南亞與太平洋地區也面臨類似困境,尤其缺少乾淨的保暖與烹飪設施。這與他們使用的傳統生質能源帶來的不良健康影響有關。此外,部分亞洲、中東、拉丁美洲地區,也存在不便取得飲用水和保暖設施等等的缺口。

那麽,要投入資源做新建設,弭平當今與未來人口與 DLS 之間的距離,我們還需要多少能量呢?研究者設定情境估算,在 2040 年前,我們總共需要 290 EJ 的累積能量——大概是如今全世界每年所消耗能量的四分之三!是的,當今世界平均所消耗的能量,其實早已超過滿足每個人 DLS 的額度。在提升生活標準的耗能中,有大半會是拿來打造適宜的居所,四分之一用以建設以公共交通為主的交通設施,而改善健康營養所需的能量,會比推動社會互動來得少。

上圖顯示 2015 年至 2040 年間,全球用以投入建設以達到 DLS 所需的累積能量。不同顏色的區塊代表不同 DLS 的面向,而區塊大小則表示其所占總能量的比例。圖/參考資料 1

如果我們能成功在 2040 年時,讓所有人都達到 DLS,那在 2050 年時達到體面生活,最終需要年均 156 EJ 的能量,其中 108 EJ 會是供南方世界所用。到時候,人類生活的耗能大抵都會用在移動、通勤上,其次是維持健康及居住品質,而投入在維持社會互動所需的能量所占比例最低。

2050 年時,用以支持全球人口達到 DLS 所需的年均能量。圖/Kikstra, et al. (2021)

另一個研究的重要發現是,由於各地的氣候、文化和交通管道不同,即使在同一套 DLS 下,有些地區就是會比其他地區耗費更多能量,才能達到相同的基準,這個能量差異甚至可達 4 倍!例如,高緯度國家會需要耗費更多能量,來維持相同舒適的室内溫度;同樣的通勤距離,公共交通覆蓋率高的國家不需太多能量就能完成,但在個人擁車率高的地區,就會產生更多耗能。

結論:消除貧窮與對抗氣候變遷不衝突

總體而言,DLS 的研究結果,在貧富懸殊與氣候正義議題上提供了新的視野,告訴我們:投入消除貧窮的能量,並不會對調適氣候變遷的行動產生威脅。現今人類社會所產生的能量,其實大都挹注在讓原本就充裕的生活更好,而非幫助仍在體面生活基準下的人。因此,各國如何在經濟成長與耗能規劃上取捨,找出更公正、有效率的資源重分配方式,才是關鍵解決之道。

參考資料

  1. Decent living gaps and energy needs around the world
  2. Decent Living Standards: Material Prerequisites for Human Wellbeing
  3. Energy requirements for decent living in India, Brazil and South Africa
  4. 让全球老百姓过上体面生活不会拖累气候减排目标
  5. How much energy do we need to achieve a decent life for all?
  6. 維基百科:貧窮門檻
所有討論 2

0

12
1

文字

分享

0
12
1
過去的瘟疫大流行是怎麼發生的?有些竟然是流行性感冒!——《大流感:致命的瘟疫史》
臺灣商務印書館
・2021/01/21 ・3320字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

瘟疫大流行的發生——抗原突變

瘟疫大流行只有當血凝素和神經氨酸突觸兩者之一,或是同時,發生重大改變時發生。當全新的基因組合代替舊基因時,新抗原的形狀會和舊抗原有相當大差異。這叫作「抗原突變」 (antigen shift) 。

再用足球員的球衣來比喻,抗原突變相當於球員把綠衣白褲換成橘衣黑褲。抗原突變發生時,免疫系統根本不能辨認新抗原。全世界極少有人具有對抗這種抗原的抗體,所以病毒可以用爆炸性的速度橫掃人類社會。

抗原突變後,免疫系統不能辨認新抗原,病毒便可橫掃人類社會。圖/pixy.org

血凝素有十五種基本型,神經氨酸有九種,它們有不同的組合方式,加上一些亞型。病毒學家用這些抗原組合來區分研究中的特定病毒,例如 H1N1 病毒是一九一八年流行的病毒,現在仍存在豬隻身上。H3N2 則是今天在人類身上流行的病毒。

病毒突變是怎麼回事?基因怎麼重組?

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。自一九九七年起,H5N1 和 H7N9 兩種禽類病毒直接感染了兩千三百人,超過一千人死亡,宛如另一場類似一九一八年的大流行。

鳥類和人類的唾液酸受體不同,所以能和鳥類細胞受體結合的病毒通常不會和人類細胞結合,也就不會感染人類。香港十八個被感染的人可能是暴露在大量病毒之下,這些病毒突變群裡可能含有能與人類受體結合的突變種,而大量接觸的情況下使得變種病毒得以在人體內建立據點而發病。幸虧這些病毒並沒有演化為人類病毒,那次所有的患者都是直接被家禽傳染的。

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。圖/Alltech

動物病毒跳上人體之後,只要一點簡單的突變就可以轉變成人類病毒。這過程也可以間接發生,因為感冒病毒最後一個不凡的特性就是可以在物種之間適應轉移。

感冒病毒不僅突變快速,它的基因組成還是成段分開的。就是說它的基因組不像大多數有機體或其他病毒一樣沿著核酸串在一起,而是存在不連貫的 RNA 上。所以當兩種不同病毒侵入同一個細胞時,它們的基因組就很可能混合重組。

重組會讓一個病毒的基因和另一個混在一起,好比把兩種不同花色的撲克牌洗在一塊,然後出現一疊含有兩種花色的牌。這就產生一種全新的病毒,讓它有機會從一個物種跳到另一個物種上。

基因重組就像把不同花色的撲克牌洗在一起,出現一疊有兩種花色的牌。圖/Nhu Tran

香港禽流感中,如果有個人同時感染兩種病毒,這兩種病毒就有機會重組它們的基因,產生能容易在人類流傳的新病毒品種,而致命的病毒就這樣變成人類病毒。

病毒也可以經由中介者間接變成適合的。有病毒學家提出,對病毒來說豬是最佳的仲介,因為豬細胞的唾液酸受體能同時與鳥類和人類的病毒結合。當鳥類病毒和人類病毒同時感染同一頭豬時,病毒重組就可能發生,全新的病毒便可能現身人間。

一九一八年時獸醫曾提到豬和其他動物發生流行性感冒;而今天的豬感冒病毒也是一九一八的感冒病毒的直系後代。但我們並不清楚人和豬之間究竟是誰先把感冒傳給誰的。

紐約西奈山醫學中心的彼得.巴利斯 (Peter Palese) 醫師是世界感冒病毒權威,認為病毒基因重組的理論[1]可以解釋病原突變的現象:「⋯⋯另一個可能性是鳥類病毒和人類病毒同時感染肺部細胞,給了病毒升級的機會⋯⋯不管是豬肺或人肺,沒理由說這種混合不可能發生。沒有絕對證據說這兩個物種沒有共同的唾液酸受體,也不能保證鳥類的受體和人類真的不同。只要有一個胺基酸的突變,病毒就可以很容易找到另一個宿主。」

有些過去的瘟疫竟然是流行性感冒?

因為病原突變而造成的大規模瘟疫在人類交通還沒有像今天一樣繁忙之前就發生過了。大多數醫史學家從疾病傳播的速度和感染人數推斷,十五、十六世紀歷史上發生的幾次瘟疫都是流行性感冒,但還是有分歧的看法。一五一○年非洲傳來瘟疫肺炎「立刻狂掃歐洲,不放過每個家庭的每一個人。」

一五八○年又有一次疫病從亞洲傳來,到了非洲、歐洲,再到美洲。它的威力大得「六星期內折磨幾乎全歐每個國家,不到二十分之一的人得以倖免。」在西班牙有些城市「人口幾乎完全被滅絕。」

有些過去的瘟疫則無疑是流行性感冒。一六八八英國光榮革命那年,流感襲擊英國、愛爾蘭、新大陸的維吉尼亞州,這些地方記載著:「⋯⋯人們死去⋯⋯像在鼠疫中⋯⋯」五年之後,感冒又掃過歐洲:「各種狀況的人都被感染⋯⋯強健的人和衰弱的人一樣倒下⋯⋯不分老幼。」

1665 年倫敦大瘟疫期間的一條街道上,有一輛死亡推車和送葬者。圖/Wikimedia common

一六九九年的麻州,科頓.馬瑟 (Cotton Mather) 寫道:「病魔幾乎侵入所有家庭,極少人逃過。在波士頓死亡特別多,而且有人死得很怪異。有些家庭全家生病,有些地方全鎮都病倒,真是個疾病的時代。」

歐洲在十八世紀至少被三次,可能多達六次瘟疫襲擊,十九世紀至少有四次。一八四七年和一八四八年這兩年倫敦死於感冒的人數超過一八三二年霍亂流行的時候。一八八九和一八九○年又一次世界性大流行,不過不如一九一八年猛烈。二十世紀有三次來襲,每次都是由抗原突變引起,不是血凝素就是神經氨酸,或是兩者同時大幅變化,或是其他基因組異動造成的緣故。

流行性感冒通常感染百分之十五到四十的人口。任何感冒病毒感染那麼多人,又造成相當比例的死亡率,的確是超乎想象的恐怖。近年來公共衛生當局發現至少兩起新病毒感染人類,而在它突變成為人類病毒之前就先作了防堵措施。一九九七年香港的禽流感在十八個病例中有六人死亡。

那次為了防止家禽病毒變成人類病毒,當局將香港所有的一百二十萬隻雞全部撲殺。不過這麼做還是沒有徹底消滅 H5N1 病毒,它仍留在家禽身上,而在二○○三年又感染兩個人,造成一人死亡。這種特殊病毒的疫苗已經研發出來,但是並沒有大量製造。

這種特殊病毒的疫苗已研發出來,但沒有大量製造。圖/Wikimedia common

二○○三年春天當一種新的 H7N7 病毒在荷蘭、比利時、和德國的家禽農場出現時,造成更大規模的撲殺。那次病毒感染了八十三個人,其中一人死亡,並且傳染到豬隻身上。當局撲殺了將近三千萬隻家禽和一些豬。

到了二○○四年,從未真正消失的 H5N1 以復仇之姿再次回歸。它在五年內感染了全世界約四千人,並奪去其中約百分之六十的人性命。它造成、且很有可能再度造成另一場大流行。為了防堵這個病毒,估計共有上億隻家禽被撲殺,但世界各地仍出現地方性的疫情。

執行這種昂貴又恐怖屠殺的原因是為了不讓一九一八年的故事重演。這麼做是為了要防止病毒突變,荼毒人間。在此同時,二○○九年突如其來,從感染過鳥、豬及人類的病毒中基因重組的一種病毒,也造成了另一次大流行。

註解

  1. 二○○一年澳大利亞科學家馬克.吉伯斯 (Mark Gibbs) 提出理論說,感冒病毒也可以自己重組基因,就是說把一段基因拿下來接到另一個基因上。好像把兩疊牌切碎,把碎牌隨便黏在一起,然後任意撿起五十二張新牌成為一套。這種重組在實驗室中曾經被證明,但大部分病毒學家還是對這種說法持疑。
——本文摘自《大流感:致命的瘟疫史》,台灣商務出版,2020 年 10 月5日。
臺灣商務印書館
5 篇文章 ・ 2 位粉絲
1897年於上海成立,由出身印刷業的夏瑞芳等四位先生創辦,原意只做印刷商業文件的生意,故以「商務」為名。1948 年臺北分館開業,隔年商務臺灣分館改名為「臺灣商務印書館」,開始獨立經營。商務印書館的靈魂人物王雲五先生,於 1921 入館擔任編譯所所長至 1929 年,1930 年受邀回館任總經理至 1946 年;王雲五先生 1951 年自香港抵臺定居,以股東資格對臺灣商務印書館提供業務諮詢;1964 年由王雲五先生擔任董事長,直到 1979 年,對於商務印書館能夠成為當今華文世界最早的現代出版社,有著畫時代的意義。 商務印書館出版超過萬種好書,既有經典叢書如萬有文庫、人人文庫、古籍今註今譯等,近年更開創新系列叢書,包括 OPEN、Ciel、新萬有文庫、VOICE、U 小說、Alinea 等,極獲好評,為臺灣出版界重要的老字號出版社之一。