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過去的瘟疫大流行是怎麼發生的?有些竟然是流行性感冒!——《大流感:致命的瘟疫史》

臺灣商務印書館
・2021/01/21 ・3320字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

瘟疫大流行的發生——抗原突變

瘟疫大流行只有當血凝素和神經氨酸突觸兩者之一,或是同時,發生重大改變時發生。當全新的基因組合代替舊基因時,新抗原的形狀會和舊抗原有相當大差異。這叫作「抗原突變」 (antigen shift) 。

再用足球員的球衣來比喻,抗原突變相當於球員把綠衣白褲換成橘衣黑褲。抗原突變發生時,免疫系統根本不能辨認新抗原。全世界極少有人具有對抗這種抗原的抗體,所以病毒可以用爆炸性的速度橫掃人類社會。

抗原突變後,免疫系統不能辨認新抗原,病毒便可橫掃人類社會。圖/pixy.org

血凝素有十五種基本型,神經氨酸有九種,它們有不同的組合方式,加上一些亞型。病毒學家用這些抗原組合來區分研究中的特定病毒,例如 H1N1 病毒是一九一八年流行的病毒,現在仍存在豬隻身上。H3N2 則是今天在人類身上流行的病毒。

病毒突變是怎麼回事?基因怎麼重組?

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。自一九九七年起,H5N1 和 H7N9 兩種禽類病毒直接感染了兩千三百人,超過一千人死亡,宛如另一場類似一九一八年的大流行。

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鳥類和人類的唾液酸受體不同,所以能和鳥類細胞受體結合的病毒通常不會和人類細胞結合,也就不會感染人類。香港十八個被感染的人可能是暴露在大量病毒之下,這些病毒突變群裡可能含有能與人類受體結合的突變種,而大量接觸的情況下使得變種病毒得以在人體內建立據點而發病。幸虧這些病毒並沒有演化為人類病毒,那次所有的患者都是直接被家禽傳染的。

病毒突變是當一向只感染鳥類的病毒轉而直接或間接攻擊人類時發生。圖/Alltech

動物病毒跳上人體之後,只要一點簡單的突變就可以轉變成人類病毒。這過程也可以間接發生,因為感冒病毒最後一個不凡的特性就是可以在物種之間適應轉移。

感冒病毒不僅突變快速,它的基因組成還是成段分開的。就是說它的基因組不像大多數有機體或其他病毒一樣沿著核酸串在一起,而是存在不連貫的 RNA 上。所以當兩種不同病毒侵入同一個細胞時,它們的基因組就很可能混合重組。

重組會讓一個病毒的基因和另一個混在一起,好比把兩種不同花色的撲克牌洗在一塊,然後出現一疊含有兩種花色的牌。這就產生一種全新的病毒,讓它有機會從一個物種跳到另一個物種上。

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基因重組就像把不同花色的撲克牌洗在一起,出現一疊有兩種花色的牌。圖/Nhu Tran

香港禽流感中,如果有個人同時感染兩種病毒,這兩種病毒就有機會重組它們的基因,產生能容易在人類流傳的新病毒品種,而致命的病毒就這樣變成人類病毒。

病毒也可以經由中介者間接變成適合的。有病毒學家提出,對病毒來說豬是最佳的仲介,因為豬細胞的唾液酸受體能同時與鳥類和人類的病毒結合。當鳥類病毒和人類病毒同時感染同一頭豬時,病毒重組就可能發生,全新的病毒便可能現身人間。

一九一八年時獸醫曾提到豬和其他動物發生流行性感冒;而今天的豬感冒病毒也是一九一八的感冒病毒的直系後代。但我們並不清楚人和豬之間究竟是誰先把感冒傳給誰的。

紐約西奈山醫學中心的彼得.巴利斯 (Peter Palese) 醫師是世界感冒病毒權威,認為病毒基因重組的理論[1]可以解釋病原突變的現象:「⋯⋯另一個可能性是鳥類病毒和人類病毒同時感染肺部細胞,給了病毒升級的機會⋯⋯不管是豬肺或人肺,沒理由說這種混合不可能發生。沒有絕對證據說這兩個物種沒有共同的唾液酸受體,也不能保證鳥類的受體和人類真的不同。只要有一個胺基酸的突變,病毒就可以很容易找到另一個宿主。」

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有些過去的瘟疫竟然是流行性感冒?

因為病原突變而造成的大規模瘟疫在人類交通還沒有像今天一樣繁忙之前就發生過了。大多數醫史學家從疾病傳播的速度和感染人數推斷,十五、十六世紀歷史上發生的幾次瘟疫都是流行性感冒,但還是有分歧的看法。一五一○年非洲傳來瘟疫肺炎「立刻狂掃歐洲,不放過每個家庭的每一個人。」

一五八○年又有一次疫病從亞洲傳來,到了非洲、歐洲,再到美洲。它的威力大得「六星期內折磨幾乎全歐每個國家,不到二十分之一的人得以倖免。」在西班牙有些城市「人口幾乎完全被滅絕。」

有些過去的瘟疫則無疑是流行性感冒。一六八八英國光榮革命那年,流感襲擊英國、愛爾蘭、新大陸的維吉尼亞州,這些地方記載著:「⋯⋯人們死去⋯⋯像在鼠疫中⋯⋯」五年之後,感冒又掃過歐洲:「各種狀況的人都被感染⋯⋯強健的人和衰弱的人一樣倒下⋯⋯不分老幼。」

1665 年倫敦大瘟疫期間的一條街道上,有一輛死亡推車和送葬者。圖/Wikimedia common

一六九九年的麻州,科頓.馬瑟 (Cotton Mather) 寫道:「病魔幾乎侵入所有家庭,極少人逃過。在波士頓死亡特別多,而且有人死得很怪異。有些家庭全家生病,有些地方全鎮都病倒,真是個疾病的時代。」

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歐洲在十八世紀至少被三次,可能多達六次瘟疫襲擊,十九世紀至少有四次。一八四七年和一八四八年這兩年倫敦死於感冒的人數超過一八三二年霍亂流行的時候。一八八九和一八九○年又一次世界性大流行,不過不如一九一八年猛烈。二十世紀有三次來襲,每次都是由抗原突變引起,不是血凝素就是神經氨酸,或是兩者同時大幅變化,或是其他基因組異動造成的緣故。

流行性感冒通常感染百分之十五到四十的人口。任何感冒病毒感染那麼多人,又造成相當比例的死亡率,的確是超乎想象的恐怖。近年來公共衛生當局發現至少兩起新病毒感染人類,而在它突變成為人類病毒之前就先作了防堵措施。一九九七年香港的禽流感在十八個病例中有六人死亡。

那次為了防止家禽病毒變成人類病毒,當局將香港所有的一百二十萬隻雞全部撲殺。不過這麼做還是沒有徹底消滅 H5N1 病毒,它仍留在家禽身上,而在二○○三年又感染兩個人,造成一人死亡。這種特殊病毒的疫苗已經研發出來,但是並沒有大量製造。

這種特殊病毒的疫苗已研發出來,但沒有大量製造。圖/Wikimedia common

二○○三年春天當一種新的 H7N7 病毒在荷蘭、比利時、和德國的家禽農場出現時,造成更大規模的撲殺。那次病毒感染了八十三個人,其中一人死亡,並且傳染到豬隻身上。當局撲殺了將近三千萬隻家禽和一些豬。

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到了二○○四年,從未真正消失的 H5N1 以復仇之姿再次回歸。它在五年內感染了全世界約四千人,並奪去其中約百分之六十的人性命。它造成、且很有可能再度造成另一場大流行。為了防堵這個病毒,估計共有上億隻家禽被撲殺,但世界各地仍出現地方性的疫情。

執行這種昂貴又恐怖屠殺的原因是為了不讓一九一八年的故事重演。這麼做是為了要防止病毒突變,荼毒人間。在此同時,二○○九年突如其來,從感染過鳥、豬及人類的病毒中基因重組的一種病毒,也造成了另一次大流行。

註解

  1. 二○○一年澳大利亞科學家馬克.吉伯斯 (Mark Gibbs) 提出理論說,感冒病毒也可以自己重組基因,就是說把一段基因拿下來接到另一個基因上。好像把兩疊牌切碎,把碎牌隨便黏在一起,然後任意撿起五十二張新牌成為一套。這種重組在實驗室中曾經被證明,但大部分病毒學家還是對這種說法持疑。
——本文摘自《大流感:致命的瘟疫史》,台灣商務出版,2020 年 10 月5日。
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臺灣商務印書館
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1897年於上海成立,由出身印刷業的夏瑞芳等四位先生創辦,原意只做印刷商業文件的生意,故以「商務」為名。1948 年臺北分館開業,隔年商務臺灣分館改名為「臺灣商務印書館」,開始獨立經營。商務印書館的靈魂人物王雲五先生,於 1921 入館擔任編譯所所長至 1929 年,1930 年受邀回館任總經理至 1946 年;王雲五先生 1951 年自香港抵臺定居,以股東資格對臺灣商務印書館提供業務諮詢;1964 年由王雲五先生擔任董事長,直到 1979 年,對於商務印書館能夠成為當今華文世界最早的現代出版社,有著畫時代的意義。 商務印書館出版超過萬種好書,既有經典叢書如萬有文庫、人人文庫、古籍今註今譯等,近年更開創新系列叢書,包括 OPEN、Ciel、新萬有文庫、VOICE、U 小說、Alinea 等,極獲好評,為臺灣出版界重要的老字號出版社之一。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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春季流感別當小感冒!高燒不退恐重症,專家示警:吃錯藥當心養出「超級細菌」
careonline_96
・2026/03/31 ・1906字 ・閱讀時間約 3 分鐘

春季流感來勢洶洶,別再當成一般感冒!專家提醒,錯誤用藥觀念恐讓病情惡化

春季流感別當小感冒!若有持續高燒、呼吸困難等重症警訊應盡速就醫。專家提醒,流感需以抗病毒藥物治療,誤用抗生素不僅無效,更恐養出超級細菌,正確用藥才能遠離威脅。

春季流感不容小覷,不少民眾以為冬季結束,流感威脅就跟著下降,事實上在忽冷忽熱的春季,病毒依然活躍。且流感往往來勢洶洶,可能上午還精神充沛,下午就高燒、全身痠痛到彷彿被一拳擊倒。而在過去流感大流行期間,不少四、五十歲且沒有慢性病史的中壯年族群突然病情惡化,甚至有孕婦因免疫力相對較低而陷入重症危機,顯示流感不分年齡,所有族群都不能掉以輕心!

流感高風險族群與重症警訊

別把流感當小感冒 出現這些症狀恐是重症前兆

高雄醫學大學附設中和紀念醫院感染內科陳惇杰醫師說明,流感常見症狀包括發燒、咳嗽、喉嚨痛、全身痠痛與疲倦,嚴重程度與當時流行的病毒型別有關。對健康成人而言,症狀通常數日內都能逐漸緩解;但對於免疫功能低下的長者,或患有心臟病、慢性阻塞性肺病、腎功能不全等慢性疾病者,流感可能引發更嚴重的併發症。

流感病毒會破壞呼吸道黏膜與纖毛功能,使痰液清除能力下降,增加續發性細菌性肺炎的風險。一旦併發肺炎或造成器官功能惡化,患者可能需要住院,甚至入住加護病房。若發燒超過三至五天未退,或症狀好轉後又再度高燒,甚至出現呼吸困難、意識改變、食慾下降等情況,都有可能是重症警訊,切勿拖延治療,應盡速就醫。

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流感抗病毒治療

高風險族群應及早治療 抗病毒藥可降低重症機率

在治療方面,陳惇杰醫師說明,並非所有流感患者都需要抗病毒藥物,症狀輕微者經休息與支持性治療也可能自行康復。但對於高風險族群或症狀較為明顯者,使用抗病毒藥物不僅可縮短病程,還能降低併發症與重症風險。

目前常見抗流感病毒藥物包括需連續五天服用的口服藥物,以及單次靜脈注射劑型。近來亦出現新型單次口服抗流感病毒藥物,使用更為便利,只需服用一次即可完成治療。臨床經驗顯示,此類單次口服藥物在改善與緩解流感症狀方面,效果與傳統療程相當,且可較快降低體內病毒量,有助控制傳播風險,也提供患者更多元的治療選擇。

別再把流感當細菌感染,錯誤用藥恐增抗藥性

面對難以控制的發燒與不適,不少民眾會認為應該要服用抗生素,但事實上,流感是病毒感染,抗生素只對細菌有效,對病毒毫無作用。若在沒有細菌感染證據的情況下濫用抗生素,不僅無法改善症狀,還會助長抗藥性問題。「目前台灣與全球都進入了多重抗藥性超級細菌時代」,陳惇杰醫師觀察,有些民眾會私自停藥或將藥物留待下次使用,甚至要求醫師多開幾天備用,這些錯誤的觀念都可能以致於未來真正需要時反而無藥可用。

陳惇杰醫師也提醒,隨著國人出國旅遊頻率提高,病毒跨境傳播風險增加,A型與B型流感皆有增加趨勢,民眾出國期間應特別注意個人衛生與防護,以免將流感當伴手禮帶回家。春季流感看似低調,卻潛藏威脅,民眾除了留意重症警訊,也應善用疫苗預防才能降低感染與併發症風險。流感不能輕忽,早期診斷、用對藥、預防到位,才能守住健康防線!

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筆記重點整理:

  • 若出現發燒超過3–5天未退、症狀好轉後再反彈、呼吸困難、意識改變、食慾下降等症狀可能是重症警訊,應積極就醫勿錯失黃金治療期。
  • 長者、免疫力低下者、心肺或腎功能不全患者等高風險族群,重症風險大,感染流感可能引發併發症甚至住院,不容輕忽。
  • 目前有多種治療方式,使用抗流感病毒藥物可快速緩解症狀、降低併發症與傳播風險,單次口服療程便利且副作用低。
  • 濫用抗生素可能助長抗藥性,未來真正需要時可能無藥可用,呼籲民眾應遵醫囑按時用藥。
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