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在流感之後,肺炎鏈球菌會奪命——接種疫苗要趁早!

careonline_96
・2020/12/03 ・1828字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

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「醫師,我今天一起床就全身痠痛、很沒精神。」老先生乾咳了兩聲,無精打采地說。

「有流鼻水嗎?」醫師問。

「沒有流鼻水。」老先生搖搖頭,「不過身體熱熱的。」

「哦,」醫師看了看耳溫槍,「你有發燒,38.8 度。」

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看到這樣突然發高燒,伴隨呼吸道症狀及全身痠痛的表現,通常會讓聯想到流行性感冒。在日常生活中,會導致急性上呼吸道感染的病毒有非常多種,像是腺病毒、鼻病毒、呼吸道融合病毒等,至於流行性感冒是由「流行性感冒病毒」所引起。

流行性感冒會特別受到重視,是因為流行性感冒的症狀比較嚴重,會造成高燒、肌肉痠痛,讓患者非常不舒服,更麻煩的是,流行性感冒可能引起肺炎、心肌炎、腦炎等危及性命的嚴重併發症。

流感病毒經常變異,疫苗須定期重新施打

「醫生,我是不是得流感啊?」老先生問。

「很有可能。」醫師點點頭。

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「可是我去年有打過流感疫苗耶。」老先生感到疑惑。

「流行性感冒病毒很容易發生變異,所以每年在世界各地流行的病毒株會不太一樣,所以每年都需要重新施打疫苗。而且打完流感疫苗後,大約需要兩周,身體才會產生足夠的保護力,所以一定要盡早施打。」

醫師接著叮嚀,「我先開些藥給你吃,不過你如果越來越不舒服,就得趕緊回診喔!」老年人在感染流行性感冒之後,要特別留意重症的發生,流感的病程演變快,時常讓人措手不及。

兩天後,老先生回到診間報到,看起來更加虛弱,咳嗽也多了濃濃的痰音。

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「醫生,我覺得有點…喘…」老先生摀著胸口說,「咳嗽都會痛…」

醫師聽診時,蹙起了眉頭,「你應該有肺炎,要趕緊住院治療。」

流感之後,肺炎鏈球菌可能引發細菌性肺炎

感染流行性感冒病毒後,續發的細菌性肺炎是導致重症或死亡的重要原因。根據統計,肺炎鏈球菌是流行性感冒併發細菌性肺炎的主要病原菌之一 。

肺炎鏈球菌是種能夠存活在鼻腔裡的細菌,帶菌的時候不一定會發病或出現症狀,但是當抵抗力較弱時,肺炎鏈球菌可能進入體內造成「侵襲性肺炎鏈球菌感染症」。在台灣,約有兩成的社區型肺炎是由肺炎鏈球菌所引起 。

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肺炎鏈球菌可透過飛沫傳染,不僅會造成肺炎,還可能入侵腦部導致腦膜炎,或進入血液造成菌血症、敗血症。感染的部位不同,可能產生不同的症狀,例如胸痛、呼吸急促、發燒、頭痛、頸部僵硬等,嚴重可能意識不清、昏迷、甚至死亡。肺炎鏈球菌對嬰幼兒、老年人、慢性病患皆是潛在的健康威脅。

為了降低肺炎鏈球菌的危害,近年來已有肺炎鏈球菌疫苗可以施打。肺炎鏈球菌有九十餘種血清型,其中三十餘種毒性較強的血清型會造成人類感染,台灣較常見的有十餘種。目前肺炎鏈球菌 13 價結合型疫苗(PCV-13)與 23 價多醣體疫苗(PPV-23)已涵蓋其中大部分型別 。

5 歲以下幼童和 65 歲以上老年人需要提防肺炎鏈球菌感染,而不管年齡多少,只要有以下狀況皆屬於高危險群,像是糖尿病、慢性腎病、慢性肺病、慢性肝病、慢性心臟病、脾臟切除者、先天或後天免疫功能不全者、接受免疫抑制劑或化學治療的患者等。

接種肺炎鏈球菌疫苗後,免疫系統能夠產生抗體,對抗入侵的肺炎鏈球菌,鼻咽部黏膜也能產生保護力,降低細菌移生的機會,以減少散播及感染的風險。

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趁早提升保護力,預防永遠勝於治療

染上流行性感冒、肺炎鏈球菌而出現重症時,治療上皆相當棘手,致死率相當高,即使幸運治癒,也可能留下聽障、腦部受損等後遺症。最好的策略是及早接種疫苗,提升身體的防護力,預防永遠勝於治療!

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環評大解密:「備審」到「面試」,開發案環評都在做什麼?從蘇花安帶你實際走一遭!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/19 ・3191字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文由 環境部 委託,泛科學企劃執行。 

每當大雨來襲,往返臺北與花蓮的要道——蘇花公路——總是令人提心吊膽,2024 年的 0403 大地震也讓東部邊坡變得更加不穩定,使得「蘇花公路安全提升計畫」(以下稱蘇花安)能否順利進行備受關注。然而許多人也擔心,要在本就脆弱的地質上動工,會不會造成更多環境傷害?

面對這樣的開發案,我們需要一個既科學又客觀的評估機制,以把持開發需求與環境保護間的平衡點,也就是「環境影響評估」(以下稱「環評」)。但,為什麼在新聞裡,環評會議總是砲火隆隆?有人覺得太輕率,又有人覺得太拖延?環評到底是怎麼一回事?

環評成爭論之源,到底有什麼好吵?

根據《環境影響評估法》(以下稱「環評法」)第 1 條,環評的定義是「為預防及減輕開發行為對環境造成不良影響,藉以達成環境保護之目的」。所謂建設,多少會對環境動刀,既然如此,我們就須把傷害最小化,在開發前釐清可能對環境造成的影響,然後提出相應的保護對策。

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但反過來說,環評也攸關開發案能否順利成行。環評法第 14 條指出,「目的事業主管機關於環境影響說明書未經完成審查或評估書未經認可前,不得為開發行為之許可,其經許可者,無效」。換言之,環評只要沒有通過,開發案就只能停在紙上作業,這也是每當爭議性開發案出現時,環評審查何以成為焦點戰場的原因。

環評旨在預防及減輕開發對環境的影響,確保建設傷害最小化並制定保護對策。圖/envato

想知道環境評估的基礎,就得翻開厚度足以讓人躺平的《環境影響評估模式技術規範彙編》。然而深入瞭解後,你會發現,很多人以為各說各話、給過不給過,全憑長官大人一句話的評估流程,在設計上其實很科學。

以蘇花安為例,走進環評的實務面

在此之前要先釐清,蘇花安裡所指涉的開發標的並非要打造一條全新公路,而是對現有蘇花公路進行「升級改造」,而且也不是第一次。它的前身「蘇花改」包含蘇澳到東澳、南澳到和平、和中到大清水等路段,相比過去雖更安全便捷,但仍有改進空間。

以前不說,光是今(2024)年就災難頻傳。4 月 3 日花蓮發生規模 7.2 的大地震,讓大清水隧道口的下清水橋被落岩擊毀,只能先借用日治時期的舊橋通行,隨後更餘震不斷。6 月時,和中至崇德路段,則因大雨使得落石與土石流阻擋道路。地震加暴雨,前後效應加乘,讓東部交通受到嚴重打擊。

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蘇花安計畫的目標,便是延續蘇花改帶來的可靠與穩定,提高東澳至南澳、和平至和中、還有和仁到崇德三大路段的安全性。然而,要在這些穿越太魯閣國家公園的路段挖鑿隧道、加固邊坡,要考慮的可不只是「做不做得到」的問題⋯⋯

光是工程噪音的模擬、評估與對策,就有許多眉角

為了對噪音進行模擬並加以評估,環評中有時會選用德國聯邦數位及交通部在《道路噪音防護指南》中提到的 RLS-90 模型。

首先是分析車流量、大卡車比例、路段特性等各條件下產生的噪音。圖一為距離車道 25 公尺測得的噪音大小(噪音源為車輛底盤的位置,離地 50 公分處);橫軸為每小時經過的車輛數,縱軸為噪音分貝,七條線則為大卡車在車流中的占比。以這個例子來說,車流量每增加十倍,噪音就會提升約 10 分貝。

圖一

此外,RLS-90 也探究相應對策下的噪音表現。圖二為加設牆壁、土堤等設備後的隔音效果;橫軸代表相對於道路的高度,縱軸為音量衰減的分貝數(即屏蔽量),六條線則代表牆壁的六種高度。

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圖二

當然也還有許多細部參數,如車流的時速上限、汽車是否頻繁煞車與啟動(有的話噪音基準應提高 3 分貝)、白天或晚上、納入車流量至少會年增 1% 等考量。開發單位要做的,就是輸入各項參數以計算噪音大小,不符標準者則要提出相應防護措施。

以臺 9 線上的崇德國小為例,當環評發現噪音超出環境音量標準,開發單位便提出於施工期間在學校近臺 9 線一側加裝隔音牆,並在學校設置全天候固定式噪音監測點。這些都是環評過程中,在審查委員提出意見後,再經由開發單位回應改善的結果。

除了噪音,環評還需要考慮許多其他因素。以蘇花安來說,開鑿大量隧道後產生的土方該堆在哪裡?如要運送,揚塵是否會造成大量空氣污染?施工廢水要排去哪,能不能循環再利用?施工與營運期間,動物路殺的狀況如何、減輕對策、生態廊道的設立與生態補償等面向,都必須考慮周全,以確保從生物、個人到社會,影響都降到最低。

一階 VS 二階,資料與溝通準備大不同

在經過縝密流程後,蘇花安的環評案於 5 月 14 日正式通過初審,亦無須進入「二階環評」,只要補充易崩塌落石的防護措施與效益評估即可。二階環評常常是環評過程最容易卡關的地方,不免讓人好奇:一階與二階到底差在哪?為何有的案子要進入二階,有的不用呢?

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在一階環評裡,開發商提交的文件叫「環境影響說明書」,必須說明開發行為可能造成的環境影響、保護措施和替代方案,有點像考大學靠備審資料決定要不要讓你入學的概念。至於二階環評,則需要提交更詳細的「環境影響評估報告書」,還要在開發場所附近公告先前的「環境影響說明書」並舉行公開說明會,聽取當地居民意見。相比之下,就像入學前還得通過多次面試,才能決定最終分數。

一般來說,某些如高速公路、捷運等的重大開發行為,都得進行二階環評。蘇花安雖然只需要一階環評,但因為涉及原住民族土地,根據《原住民族基本法》還需要諮商並取得原住民族或部落同意或參與才行。雖然是拿面試當比喻方便區別,但這並不代表環評通過與否將由居民投票決定喔!二階的最大目的,還是廣泛蒐集受影響居民的意見,藉以提出合理的減輕與改善措施,再回到審查委員那裡綜合評估開發案的可行性。

二階環評重要的目的之一,是廣蒐受影響居民的意見,與合理的改善措施。圖/envato

拜環評之賜,我們得以在土地開發的過程裡,盡所能打造與自然環境的雙贏局面,然而為了審慎周全,環評「花時間」的印象也成很難撕下的標籤。然而動作慢的,其實通常不是環評本身,而是開發單位自己準備要花時間,而其他主管機關也有不同的把關機制跟考量。這就像研究生要畢業,口試跟論文審查其實很快,但寫論文以及找對主題做研究,就是自己得花的工夫。為此,環評法已經歷經多次修正,像是 2015 年即要求目的事業主管機關應「主動針對開發行為提出說明與建議」,而不是到了真正要評估時才來處理爭議環節。

打造永續共存的未來

瞭解環評過程就能發現,開發單位有沒有花費足夠的心力理解環境議題,並準備完整的資料與保護對策,是環評能否順利通過的關鍵。環評既非開發者的眼中釘,亦非護航者,過往歷史也在在說明,多方評估建設發展的安全性、維護自然環境仍有其必要。

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通過蘇花安的案例,我們可以看到環評如何在實際開發案中發揮作用。它不僅保護了環境,也為居民權益提供了保障,更幫助開發單位將方案最佳化,是打造永續共存的未來不可或缺的好工具!

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解密離岸風電政策環評:從審查標準到執行成效,一次看懂
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/21 ・3546字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文由 環境部 委託,泛科學企劃執行。 

政策環評是什麼,跟一般環評差在哪?

隨著公共建設的規模越來越大,傳統的環境影響評估(EIA),難以應對當今層層疊疊的環境議題。當我們評估一項重大政策時,只看「單一開發案」已經不夠,就像評估一棵樹,卻忽略了整片森林。因此,政策環境影響評估(SEA)應運而生,它看樹,也看森林,從政策的角度進行更全面的考量與評估。

與只專注於「單一開發案」的個案環評不同,政策環評更像是一場全面性的檢視,強調兩個核心重點:「整合評估」與「儘早評估」。簡單來說,這不再是逐案評估的模式,而是要求政府在制定政策時,就先全面分析可能帶來的影響,從單一行為的侷限中跳脫,轉而聚焦在整體影響的視角。無論是環境的整體變化,還是多項行為累計起來的長期影響,政策環評的目的就是讓這些潛在問題能儘早浮現、儘早解決。

除此之外,政策環評還像是一個大型的協商平台,以永續發展為最高指導原則,公開整合來自不同利益團體、民眾與各機關的意見。這裡,決策單位不再只是單純的「評分者」,而是轉為「協調者」或「仲裁者」,協調各方的意見看法在這裡得到整合,讓過程更具包容性。

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政策環評並沒有所謂的「否決權」,而是側重意見的蒐集與整合,讓行政機關在政策推動時,能更全面地掌握各方意見。政策環評旨在建立系統化、彈性的決策評估程序(包含量化、特徵化等評估方式),也廣納社會面或民眾滿意度等影響因子,把正式與非正式的作法一併考量進去。再來,決策程序中能層層檢討、隨時修正,也建立了追蹤機制和成效評估標準(如環境殘餘效應、累積效應等),透過學習來強化決策品質與嚴謹度。就像一場球賽,隨時根據變化、調整策略。

這樣的制度設計,就非常適合離岸風電這類規模大、跨區域、影響層面廣泛的能源政策評估,讓我們可以在政策推動初期就想到整個工程對環境、產業發展與社會的諸多影響,也為後續政策執行奠定更穩固的基礎。

政策環評並沒有否決權,而是重在整合各方意見、量化影響以及建立追蹤與修正機制,這樣的制度設計便適用於離岸風電等大型政策評估。圖/envato

離岸風電為何需要的是政策環評?

離岸風電是能源轉型的重要策略之一,但這不是只在某塊空地上架幾個風車,而是要在廣闊的大海中進行大規模建設,牽涉的不僅是發電,還涉及海洋保育、航空交通、水下文化資產等議題,更與當地漁民的權益息息相關。

這樣的大型離岸風電工程,因海洋環境的風險和不確定性極高,很容易讓人擔心生態影響。如何在海洋生態保護和綠能發展之間找到平衡點?這就需要政策環評的把關,從多方檢視這些複雜的挑戰,確保政策推行既能穩妥,又能達成發電目標。

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2016 年 3 月,經濟部自願提出「離岸風電區塊開發政策評估說明書」,是臺灣首次針對再生能源政策所進行的政策環評。根據這份評估說明書,政府將採分期公告、逐年檢討的方式,每三年開放 0.5~1 百萬瓩(GW)的電量額度鼓勵業者投入開發。當時環保署(現為環境部)歷經九個月召開 2 次意見徵詢會議,蒐集環評委員、專家學者、相關機關、民眾等意見,最終於同年 12 月的環評委員會作出徵詢意見。這些協商和檢討的過程,讓政策「名正言順」,得以充分顧及各方利益與生態平衡。

共通性環境議題與因應對策

在「離岸風電區塊開發政策評估說明書」中,環評會議盤點了開發過程中共通的環境議題。

首先,對於海洋生態保育的重點,特別是對中華白海豚的保護。環評會要求風機基座必須距離白海豚棲地1公里以上,以減少對其生態的干擾。實際上,這項規範在後續的實務執行中更為嚴格,例如,福海二期示範風場已退縮到 2.5 公里外,臺電二期風場甚至退到 4.2 公里外,顯示政策環評確實發揮了實質作用。此外,針對施工期間的聲音干擾,要求施工需有 30 分鐘以上的打樁緩啟動時間,並限制聲量不得超過 180 分貝等。

針對鳥類保育,政策環評也訂立了具體規範。其中,包括風機之間必須留設 500 公尺以上的鳥類穿行廊道,並在施工期間避開每年 11 月至隔年 3 月的候鳥過境期。同時,為確保這些措施確實生效,工程方也被要求設置「鳥類活動監測系統」,持續追蹤、評估風場對鳥類的影響。

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此外,環評會也確立了「先遠後近」的開發原則,要求優先開發較單純的航道外側區塊,待累積足夠經驗及相關資料後,再進行近岸區域的開發。這項原則考量了近海生態系的複雜性,也顧到養殖漁業的漁民權益,展現出政策環評在平衡發展需求與環境保護上的價值。

新一代的審查機制:達成能源轉型及環境保護雙贏

為提升環評效率並確保審查品質,環境部參考過去離岸風電審查經驗,制定「風力發電離岸系統開發行為環境影響評估初審作業要點」,建立了全新的二階段審查機制。

環境部推動二階段審查機制,提升離岸風電環評效率與審查品質。圖/envato

這套新機制分為兩個階段。第一階段,就像「初步檢查」,由環境部依照檢核表進行初審,並由環評審查委員會執行秘書邀集 2-5 位環評委員進行初審,通過第一階段初審之業者,可取得經濟部遴選資格,其初審結果有效期為兩年,必要時可申請展延一年。接著進入「第二階段」,開發單位檢附目的事業主管機關核配的容量證明文件等資料,提供更詳細的環境影響說明書以進行實質審查。

檢核表明確規範了 15 大項審查事項、112 項檢核項目,涵蓋開發案的全生命週期。

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工程面,包含風機及海上變電站基礎設置、海域電纜路線規劃、陸域設施工程等硬體設施的規範。其中,風機基礎設置必須避開海岸保護區、河口、潮間帶等環境敏感區域,且須進行地震危害度分析。海域電纜部分,除特殊情形外,埋設深度至少須達 1.5 公尺,且不得跨越中華電信海底電纜 1 公里的範圍。

環境保護上,檢核表則對施工噪音管制訂立了明確標準。舉例來說,打樁期間警戒區 750 公尺範圍內的水下噪音不得超過 160 分貝,且必須全程採用最佳噪音防制工法。同時,每個開發案或聯席審查的風場,同一時間內只能進行一支基樁施作,而日落前一小時到日出前也不得啟動新的打樁作業。

環境監測計畫更是檢核表中的重點,分為「施工前、施工期間、營運期間」三階段,每個階段都規定了詳細的監測要求(包括海域底質監測、水下噪音監測、鯨豚目視監測等)。以鯨豚監測為例,每年需執行20趟次,四季中每季至少執行 2 趟次。此外,所有監測數據都必須上傳至環境部「環保專案成果倉儲系統」(https://epaw.moenv.gov.tw/)供各界查閱。

這套標準化的審查機制不僅解決了「同一風場可能有多家廠商重複調查或審查」的資源浪費,也透過明確的檢核項目,讓開發單位在規劃階段就能掌握更具體的環境保護要求。不僅如此,該機制亦確保了環境保護標準前後一致,避免不同案件之間標準不一。

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結語

透過新的審查機制,環境部正積極推動再生能源開發案的環評審查作業,在提升行政效率之餘,也確保環境影響評估的品質,支持臺灣的離岸風電開發及國家能源轉型政策,也做好把關。藉由標準化檢核表和二階段審查制度,期待能在推動能源轉型的同時落實環境保護。

為確保制度能持續精進,環境部每半年至一年會進行制度檢討,並持續公開所有環評書件於「環評書件查詢系統」(https://eiadoc.moenv.gov.tw/eiaweb/)。此外,環評會議召開前一週,也必須在指定網站公布開會訊息,讓民眾能申請列席旁聽或發表意見。透明化措施一方面展現了政府推動永續發展的決心,另一方面也確保全民能共同參與監督離岸風電的發展過程。未來,這套制度將在各界的檢視與建議中持續完善,為臺灣的永續發展貢獻心力,發揮環評作業的最大效益。

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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