本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

最出名的毒藥

氰化物（Cyanide）是最惡名昭彰的毒藥之一，以其殺人於瞬間的特色享譽各大間諜小說和謀殺謎團。推理女王克莉絲蒂非常清楚氰化物的效果，用這種毒藥殺死了十八個角色，甚至還將她七十五部小說的其中之一直接命名為《閃閃發光的氰化物》（Sparkling Cyanide，台版譯名為《魂縈舊恨》）。偵探小說家瑞蒙．錢德勒（Raymond Chandler）在他最著名的《大眠》（The Big Sleep）一書中用加了氰化物的威士忌賜死一名線人。

內佛．舒特（Nevil Shute）的小說《世界就是這樣結束的》（On the Beach）描述毀滅性的核戰後的澳洲生活，而在故事中，澳洲政府分發了氰化物膠囊給民眾，讓他們可以快速輕鬆地自殺，不需面對逼近澳洲的放射性落塵雲帶來的緩慢、痛苦的死亡。

同樣的，間諜小說中的秘密情報員經常也會拿到氰化物讓他們在被抓時使用。甚至連伊恩．弗萊明（Ian Fleming）筆下的○○七情報員龐德以及其他情報員也都有氰化物膠囊；不過不出所料，龐德會把它扔掉。

在現實生活中使用氰化物進行謀殺或自殺的案件同樣令人著迷和驚駭。氰化物是史上一些最惡劣的犯罪行為中使用的兇器。第二次世界大戰期間，氰化氫製作的毒氣是所謂的「最終解決方案」的一部分，在奧斯威辛（Auschwitz-Birkenau）和馬伊達內克（Majdanek）的死亡集中營毒殺了數千名囚犯。

當德國戰敗的跡象越來越明顯時，含有氰化鉀的玻璃膠囊是納粹高層首選的自殺方法，包括可怕的納粹黨衛軍（Schutzstaffel，SS）領袖海因里希．希姆萊（Heinrich Himmler）和德國空軍最高將領赫爾曼．戈林（Hermann Göring）都人手一顆。在目睹妻子伊娃．布勞恩（Eva Braun）用氰化物自殺後，希特勒也吞下氰化物並開槍自殺，終結了他第三帝國的夢想。

較近期的例子出現在一九七○年代初的舊金山。魅力十足的邪教領袖吉姆．瓊斯 （Jim Jones）吸收了大量追隨者，在加州的紅木谷（Redwood Valley）建立聖殿，開始宣揚自己是甘地、耶穌、佛陀和列寧轉世。

到了一九七○年代中期，瓊斯已經說服了數百人，其中許多人還攜家帶眷，一起和他搬到南美洲蓋亞那當地與他同名的瓊斯鎮，加入「人民聖殿」（People’s Temple）這個新烏托邦。一九七八年，關於瓊斯鎮聖殿侵犯人權和採取嚴刑峻罰的憂心言論開始浮上檯面。同年十一月，國會議員里歐．萊恩（Leo Ryan）與其他美國官員和記者一起前往蓋亞那調查這些指控。

瓊斯起初對前來這座聚落的代表團表達歡迎之意，還在瓊斯鎮的中央涼亭為他們舉辦歡迎會，但接著萊恩突然遭到一名持刀的聖殿士兵襲擊，身上多處受傷。負傷的他依舊成功與代表團其他成員一起逃到瓊斯鎮附近的一座小機場，眾人分別登上兩架飛機。

然而，他們才登機幾秒，槍手便迅速趕到，殺死了萊恩和其他四人。當天稍晚，瓊斯召集了瓊斯鎮的九百一十三位居民，其中包括三○四名兒童，命令他們進行他所謂的「革命行動」。所有人都拿到了一杯加了氰化物的葡萄口味酷愛（Kool-Aid，沖泡式飲料粉末），父母把飲料拿給孩子們喝，護理師用注射器將致命的混合物滴入嬰兒的嘴裡。最後共有九○九人死亡，其中三分之一是兒童。時至今日，「喝酷愛」這句話依然常在美國被用來形容「個人或團體對某種思想或個人表現出絕對服從或忠誠」。

飲食中的氰化物

儘管氰化物有明顯的致命特性，但含有氰化物的食物種類多得驚人，包括杏仁、皇帝豆、大豆、菠菜和竹筍。桃子、櫻桃、蘋果和苦杏仁等李屬植物（Prunus）的種子或果核都含有氰化物。食用少量氰化物不會對健康造成風險；事實上，我們大多數人都偶爾會吞下蘋果種子，但沒有任何不良影響。這是因為人體有一種處理飲食中少量氰化物的機制。人體內幾乎每個細胞都含有羅丹酶（Rhodanese）這種酵素，能將氰化物轉化為硫氰酸鹽來迅速解毒。

硫氰酸鹽是一種無害的化學物質，可以安全地被腎臟過濾並釋放到尿液中。人體每二十四小時可以處理約一克的氰化物。只有當身體無法負荷突然間湧入的大量氰化物時——特別是以殺人為目的——才會出現問題。

大多數兇手會用結晶的氫化鈉或氰化鉀下毒。雖然兩者都很易溶於液體，但氰化鉀的溶解度是氰化鈉的十倍。即便如此，只要在一杯咖啡或一杯葡萄酒中少量溶解兩者之一都足以致命；所需的份量極少，就代表它不會產生讓受害者有所警覺的氣味或味道。結晶氰化物進入人體後會與胃酸接觸，氰化鈉或氰化鉀會轉變成氫氰酸，造成嚴重的化學灼傷。

當受害者胃部出現腐蝕性灼傷，但食道沒有灼傷，就代表受害者並非喝下任何腐蝕性物質，死因是在胃中產生的——這是氰化物中毒的關鍵指標。固體或溶解的氰化物晶體遇到胃酸後也會形成氣體氰化氫，接著被吸收進入血液，輸送到全身。本質上而言，受害者最終是同時被固體、液體和氣體氰化物殺死的。

氰化物的致死原理

無論遭謀殺的受害者是吸入氰化物氣體還是吞下溶解在飲料中的氰化鈉或氰化鉀，氰化物的致死方式都完全相同。一旦進入體內，氰化物就會黏附在紅血球中的血紅素（hemoglobin）上，跟著血液迅速散播到全身。然而氰化物與血紅素的結合度很差，引起破壞的方式也不是透過影響血液，而是脫離血紅素進入人體細胞，破壞細胞製造生存所需能量的能力。

粒線體（mitochondria）位於我們每個細胞的深處，具有小型的棒狀結構，是身體裡的迷你發電廠，會產生化學能量三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP），這是維持人類活著的能量。每個細胞通常有一百到兩百個粒線體，具體數量取決於細胞需要多少能量。舉例來說，肝臟細胞需要相當大量的能量，因此每個肝臟細胞會有超過兩千個粒線體；而紅血球大致上只是裝著血紅素的袋子，能量需求非常低，所以沒有任何粒線體。然而儘管 ATP 是為身體各方面的功能提供能量的重要角色，但身體能夠儲存起來的 ATP 相當有限。

本質上而言，粒線體執行的功能與樹木的葉子恰恰相反。植物的葉子會利用陽光中的能量，將水和二氧化碳結合在一起來產生葡萄糖；動物細胞中的粒線體則會與我們吸入的氧氣作用，分解食物中的葡萄糖，產生二氧化碳和水並釋放 ATP 形式的能量。基本上，人類和所有動物都是透過這種迂迴的方式利用來自太陽的能量。³

埋在粒線體膜內襯當中的是一連串的蛋白質，它們構成所謂的電子傳遞鏈（electron transport chain）。我們呼吸的氧氣正是在這裡被確實用於製造 ATP。傳遞鏈中有一個蛋白質成分稱為「細胞色素 C」（cytochrome C），鐵原子靜靜位於細胞色素 C 的核心，是它發揮功能的關鍵。

氰化物的致死性在於它能夠與細胞色素 C 中心的鐵原子緊密結合，使整個蛋白質死亡。一旦失去活性，細胞色素 C 就不能在傳遞鏈的最後一步利用氧氣，導致 ATP 的整個生產過程中斷。

因為細胞運作強烈依賴 ATP 的持續供應，所以人體一旦發生氰化物中毒，中樞神經系統和心臟的細胞都會立即受到影響。當中樞神經系統關閉，受害者會開始感到頭痛和噁心，然後失去知覺，慢慢進入深度昏迷；接著大腦會進一步失去 ATP 能量供應，直到最終耗盡所有 ATP，不可避免地造成腦死；隨著心臟中的 ATP 逐漸減少，心跳會減慢並變得不穩定，脈搏也會微弱到無法察覺，最終使心臟完全停止跳動。

儘管名字聽起來很相似，但發紺（cyanosis，也稱「紫紺」）症狀與氰化物中毒無關。發紺指的是與減氧血相關的藍色，也是靜脈血液呈藍色的原因。相反的，由於與氰化物結合的細胞色素 C 不能再使用氧氣，血液中的血紅素反而會一直保持充氧狀態，⁴ 因此氰化物中毒的症狀之一就是皮膚因為鮮紅色的充氧血而顯得紅潤。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。

一天柯南和少年偵探隊來到了某個山中小屋，因為暴風雪，所以一夥人被困在山上（密室殺人的前奏…）。當大家準備就寢時突然傳來一聲尖叫，柯南衝向案發現場，聞了聞死者的嘴巴，｢杏仁味…｣。這時聰明的讀者一定知道，接下來推理作品愛用的氰化鉀要登場了！

※以上故事為虛構，若有雷同純屬意外。

氰化鉀很好買嗎？

然而從漫畫、幾年前的蠻牛事件或者天津爆炸事故驗出大量氰化物外洩事件，我們不禁想問：氰化物真的那麼容易得手嗎？是不是隨便一家米花市超市都可以買到？（OS 對於一個化學系的學生來說，如果藥品像糖果一樣那麼好買就好了…）實際上，購買及儲藏藥品的過程（尤其是列管的毒性化學物質，毒化物）是非常謹慎且嚴格的，避免因為誤用而造成人身及環境的傷害。以下從學校實驗室管理的角度，拿【臺灣大學化學系實驗場所環保暨安全衛生管理工作守則】的購買流程為例，並假設今天熱血研究生－新鮮肝 要購買爛梗氰化鉀。

某個風和日麗的早晨，因為實驗需要，新鮮肝決定買氰化鉀。他到行政院環保署網站發現氰化鉀屬於列管的毒化物。為了讓研究能順利進行，他展開了線上跑大地的流程。首先新鮮肝先請實驗室安全官向學校的環境安全衛生中心線上申請氰化鉀的購買案（包括氰化鉀的物質安全資料表（Material Safety Data Sheet，MSDS）、要和哪家廠商購買）。安全官不能吃，他是實驗室裡負責藥品管理、毒化物採購的人，還得幫忙逃生宣導及檢查實驗環境是否安全（e.g. 逃生路線被擋住？電線纏繞？藥品儲存不當？）。

接著學校會每日發信告訴新鮮肝的實驗室負責人（通常是指導教授）｢欸~你們實驗室要買氰化鉀喔！｣如果Boss說：｢蝦米！新鮮肝在搞甚麼鬼！｣那麼這案件只好取消。如果Boss說：｢新鮮肝辛苦囉^.<！實驗要繼續加油喔！｣並按下同意鍵，購買氰化鉀這件事就成功了一半。然後安全官線上申請採購、廠商送來藥品、安全官線上確認收貨，新鮮肝終於可以開始做實驗囉！

做實驗前要確認實驗衣、護目鏡、長褲及包腳鞋有無穿戴整齊，並紮起長髮，取下隱形眼鏡（避免意外發生時，黏住眼球拔不下）、閱讀藥品們的物質安全資料表，了解化學品的基本性質（e.g. 熔沸點、外觀、氣味…）、注意事項及災害發生時的處理方法…而如果你以為拿藥品和拿飲料一樣簡單，那就大錯特錯了！為了避免有人偷偷拿氰化鉀，毒化物們都會依屬性儲存並上鎖，使用前必須在找安全官解除封印。實驗結束後要寫使用記錄，產生的氰化鉀廢液，要倒入氰系專用的回收桶，最後統一交給廠商回收處理。

那如果不幸發生了天津爆炸案這類的意外，造成大量氰化鉀外洩怎麼辦呢？目前處理的方法為灑雙氧水、或者次氯酸鈉，把氰化鉀氧化成毒性較低的氰酸鉀，此外不能大量噴水，需保持環境在pH 9-10，否則會產生有毒氣體氰化氫（比起固態的氰化鉀更難回收處理）。

當實驗室發生其他意外時…？火災？毒氣洩漏？

除了打119、按警報通知大家逃生外，實驗室意外處理流程和一般場所比較不一樣的是，要告知消防員意外發生地點的危險物品有哪些，此時中文版的物質安全資料表能讓處理人員更迅速了解狀況。必要時需要出動穿著特殊裝備的消防員，並在現場架起清洗設備，避免造成環境汙染或者辛苦工作人員的人身傷害。

當我訪問身邊的人對於化學系的印象，得到的答案包括：王水毀屍、燒杯倒來倒去、爆炸、誤食藥品中毒…。甚至親友們會問：你們有保險嗎？（汗）聽到這，忍不住為化學系掬一把清淚。透過這篇文章揭開神秘面紗（？）的同時，希望大家以後不用害怕得罪化學系的朋友，食物會被下毒。或者覺得化學系的同學每天都得上刀山下火海。這裡的確比較危險，但相信每個學生都有良好的認知可以保護自己及環境，享受在眼前發生的化學反應並創造新知識。

參考資料：

1. 國立臺灣大學環境保護暨職業安全衛生中心
2. 行政院環保署網站

延伸閱讀：

1. 如果你想知道誤食氰化物會怎麼樣：如果北捷發生毒氣攻擊……
2. 如果你想知道：讀化學能幹嘛

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