寫在起司工廠邀請函背面的曠世巨作：元素週期表出現的這一天——《元素週期表：複雜宇宙的簡潔圖表》

本文與 江欣樺營養師 合作，泛科學企劃執行。

肺癌連四冠　成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據，肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高，更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄，可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升，尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後，越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施，有助於提高早期發現的比例，但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去，大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位，如今退居第二位，仍值得高度關注。不過，肺癌的快速上升與普及化趨勢，則反映出不僅吸菸者受影響，越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加，使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

基因變異遇上空污 PM2.5：台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後，科學家持續探究其背後的成因。其中，一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導，聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成，發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵，可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性，使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症，這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外，環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出，空氣污染對肺癌的影響，可能不是直接造成新的 DNA 突變，而是透過誘發「慢性發炎」的機制，促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞，因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見，預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」，更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點，正從過去單純的「避免基因突變」，轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素，其實仍然是我們熟悉的環境污染源，例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是，這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關，顯示癌症成因不再是單一來源，而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

遠離肺部發炎：從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣，要保護肺部健康，關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出，「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子，佔所有患者的七至八成。然而，非吸菸者也絕不能掉以輕心，二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物，同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

此外，有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子，來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出，臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中，罹患肺癌的風險不容忽視，尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出，未使用抽油煙機的非吸菸女性，其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們，日常看似平常的行為，可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子，江欣樺營養師也提出，從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統，更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例，研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑（Peyer’s patch），調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡，有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外，TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白，強化腸道黏膜層的保護力，減少「腸漏」的發生，進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是，該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力，對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌，可能提供另一層預防上的助力。

TW01 益生菌對抗肺癌：從腸－肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結，稱為「腸－肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出，TW01 益生菌能透過腸－肺軸線機制，從腸道出發，間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示，TW01 益生菌有三大關鍵作用：首先，有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷；其次，可降低肺部發炎物質（如 TNF-α、IL-6、IL-10 等）；第三，降低肺纖維化，主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實，腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係，例如腸－腦軸線影響情緒與睡眠，腸－皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動，很容易影響到其他器官。反過來，器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部，也會擾亂腸道菌相，甚至引發「腸漏症」，讓體內毒素再次回到肺部，進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5，從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人，我們或許無法改變基因，但我們可以從每天的選擇中，建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示，身體各個器官並非獨立運作，而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯，正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡，到肺部的免疫狀態，生活中的每一項小習慣，其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查，這些看似平凡的日常行為，正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣，肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名，更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始，而應該從日常做起。

F 編按：本文編譯自 Live Science

「氫鋰鈉鉀銣銫砝、铍鎂鈣鍶鋇镭…」相信很多人離開高中很多年，都還朗朗上口。

列著 118 種已知化學元素的「元素週期表」（Periodic Table），雖然唸起來像咒文，但有了它之後便能夠快速查詢原子序（proton number）、價電子（valence electrons）數量，以及元素可能的化學性質，成為各領域科學家與工程師設計實驗、預測物質反應必不可少的工具。

有趣的是，元素週期表並非一蹴可及。縱觀歷史，化學家們歷經數世紀的摸索、爭論與資料整理，才在 19 世紀後半葉逐漸確立。

週期表之父：門得列夫的突破

19 世紀中葉，已知的化學元素約有 63 種，許多化學家嘗試找出元素間的共同點，卻苦無系統性整理。當時能區分「金屬」與「非金屬」，或利用價電子概念將一些元素歸類，但要涵蓋大多數元素仍顯不足。俄國化學家門得列夫在撰寫《化學原理》教科書時，因接觸各元素的資料而產生新思路。他索性把已知元素各種性質寫在紙卡上，再一一比對它們的原子量（類似當今的原子量或原子序概念）與化學性質。

確切的靈光乍現時刻，如今已無從完全重現，但我們知道門得列夫最後觀察到：「如果按照原子量（或後來的原子序）由小到大排列，某些化學性質就會呈週期性重複。」進一步來看，元素的價電子數量通常也會對應到表格的「欄位」或「族群」。於是，在 1869 年，他將研究結果發表，提出了第一版週期表的雛形，更大膽預言了尚未被發現的元素「eka-aluminium」（後來證實即鎵 gallium）及其他四種元素的性質。

讀懂週期表：原子序、符號與原子量

今日的週期表之所以能快速讓人獲得豐富資訊，關鍵在於三個核心欄位：

1. 原子序（Atomic Number）
   代表該元素核內所含質子數。如果一原子核有 6 顆質子，就必定是碳（C），無論其他中子或電子數如何。此序號由上而下、由左而右遞增，貫穿整張表格。
2. 元素符號（Atomic Symbol）
   多為一至兩字母縮寫，如碳（C）、氫（H）、氧（O）。但也有如鎢（W，因「Wolfram」得名）或金（Au，取自拉丁文「Aurum」）等較不直覺的符號。
3. 原子量（Atomic Mass）
   表示該元素在自然界中各同位素的加權平均值，故通常是帶小數的數字。對合成元素則標示最常見或最穩定同位素的質量，但由於這些元素壽命極短，數值往往會被不斷修正。

舉例來說，硒（Se）在週期表中顯示原子序 34，屬於第 4 週期、第 6A 族，表示它有四層電子軌域，其中最外層（價電子層）有 6 顆電子。有了這些資訊，科學家可快速判斷硒的化學傾向、可形成何種化合物，乃至於在生物或工業應用中可能扮演的角色。

週期表的內部結構：週期、族與軌域

門得列夫最初按照原子量遞增排列元素，現代則依靠原子序（即質子數）來分類。橫向稱為「週期」（Period），從第 1 週期到第 7 週期；縱向稱為「族」（Group），目前總共有 18 組。週期數量在於顯示該元素電子軌域有幾層；而同一族則代表外層價電子數相同，故有相似化學性質。

例如，第 18 族常被稱作「貴氣體」或「惰性氣體」，如氦（He）、氖（Ne）、氬（Ar）等皆不易與其他元素起反應。另一個顯著群體是位於第一族的鹼金屬（Alkali Metals），如鋰（Li）、鈉（Na）等，因外層只有 1 顆電子，極容易失去該電子而形成帶 +1 價的陽離子，故與水猛烈反應。

此外，在表格中央有一塊「過渡元素」（Transition Metals）區域，包括鐵（Fe）、銅（Cu）、鎳（Ni）、金（Au）、銀（Ag）等。它們具有部分填充的 d 軌域，使得該區域的元素呈現多樣性質，例如具有金屬光澤、可塑性或導電性等，被廣泛應用於工業及工程領域。

再進化：從 63 種到 118 種

當門得列夫在 1869 年發表週期表時，已知元素只有 63 種，表格中甚至留有空白以預留「未來或存在尚未發現的元素」。他果然預測到了鎵（Ga）以及日後證實的日耳曼ium（Ge）等新元素性質，贏得舉世矚目。隨後，有越來越多元素透過科學發展，尤其是光譜分析與放射性研究而被發現，例如鐳（Ra）和氡（Rn）等。

到 20 世紀後期，隨著粒子加速器的誕生，人類可以合成更重的超鈾元素（Atomic Number > 92）。這些人工合成元素往往極度不穩定，壽命僅能以毫秒或微秒計，但仍證實存在、並填補週期表後段空白。如今，週期表已收錄到第 118 號元素「鿆（Og，Oganesson）」，但科學家預測或許還能繼續向上延伸；只要能合成更重、更穩定的原子核，我們就能拓展週期表的新邊境。

一般認為，隨原子序遞增，原子核內部的質子數目激增，原子愈趨不穩，往往在極短時間內衰變成較輕元素。然而，一些理論物理學家提出「島狀穩定性」（Island of Stability）的概念：也許在某特定質子與中子數量組合下，能出現意外長壽的「穩定」重元素。

是否真能在表格上方再增添「第八週期」甚至更高週期的列，仍有待更多實驗來驗證。但無法否認的是，週期表一直是科學家檢驗自然規律的試驗場，也見證了人類探索未知的無盡熱情。

奪命計劃的冷酷藝術

在犯罪史上，謀殺是特別令人髮指的罪行；而在各種殺人手法之中，只有寥寥幾種會像毒藥那樣，令人有如此奇特的病態迷戀。與一時腦熱的衝動謀殺相比，毒殺所涉及的事前規劃與冷酷的算計，完全符合法律術語中的「惡意預謀」（malice aforethought）定義。毒殺需要預先籌畫並了解受害者的習慣，也必須考慮如何下毒。有些毒藥只要幾分鐘就能奪人性命，其他則可以長期慢性下毒，逐漸在體內積累，最終導致受害者必然的死亡。

這本書沒有要列出下毒者及受害者的清單，而是要探討毒物的性質，以及它們如何在分子、細胞和生理層面影響人體。每種毒藥都有獨特的致死機制，受害者所經歷的各種症狀往往都是線索，有助於抽絲剝繭找出他們被下了什麼毒。在少數情況下，這些知識有助於給予適當的治療，讓受害者能完全康復。但在大多數情況下，就算知道是什麼毒物對於治療也沒有幫助，因為根本沒有解藥。

雖然毒物（poison）和毒素（toxin）這兩個詞經常互換使用，但嚴格來說它們並不相同。「毒物」是任何會對身體造成傷害的化學物質，可以是天然的，也可以是人造的，而「毒素」通常是指生物所製造的致命化學物質。不過如果你是被下毒的一方，那麼兩者的差異就只是學術討論了。

毒物的兩面性：從致命陷阱到救命藥

toxikon 這個字源自古希臘文，意思是「箭頭浸泡的毒物」，指的是塗抹在箭頭上以導致敵人死亡的植物萃取物。當 toxikon 這個字與希臘文的「研究」logia 相結合，就成為我們現在的「毒理學」或「毒素研究」（toxicology）這個詞。毒物一詞源自拉丁語的 potio，意思是「喝」，之後慢慢演變成古法語中的 puison 或 poison。「毒物」這個字在一二○○年首次出現在英語中，意思是「致命的藥水或物質」。

從生物體中獲得的毒物通常是許多化學物質的混合物。例如，致命的茄科植物（也稱為顛茄）的粗萃物相當危險，從這些萃取物中也可以純化出化學物質阿托品（atropine）。同樣的，毛地黃花（foxglove）的植物本身也有毒，還能從中萃取出單一的化學物質毛地黃（digoxin）。

有一些歷史悠久的毒藥是混合幾種不同的毒物製作而成，例如「托法娜仙液」（Aqua tofana）就是混合了鉛、砷和顛茄的毒藥。

在瓶子裡人畜無害的化學物質最後怎麼會變成屍體裡發現的毒？無論是哪一種毒藥，在死亡發生之前都會有三個不同階段：下毒、行動和效果。

下毒有四種途徑：消化、呼吸、吸收或注射。也就是說，它們可能是被吃掉或喝掉，透過腸道進入體內；吸入肺部；直接透過皮膚吸收；或是透過注射到肌肉或血液中進入體內。兇手選擇何種方式讓毒物進入受害者體內，取決於毒物的性質。儘管有毒氣體已被用於殺戮，但這涉及一定程度的技術難度，因此並不實用，而且這種手法通常難以針對特定個人。

透過眼睛和嘴巴的皮膚或黏膜吸收可能非常有效：兇手不必與受害者有任何接觸，甚至在中毒當下還能留在附近。光是將毒藥塗抹在受害者即將接觸的物品上就足以導致死亡。混合在食物或飲料中為大多數毒物提供了一條簡單的途徑，特別適用於固體結晶毒物，因為它們可以簡單灑在飯菜上或溶解在飲料中就好。

不過有一些毒物必須注射到體內才能發揮作用，有時候這是因為毒藥是一種蛋白質，如果加入食物攝取，就很容易被腸胃分解。此外，兇手一定要離受害者夠近才能注射毒物。

毒藥如何摧毀人體機制？

現在我們來看毒物的核心：它們如何破壞身體的內部運作？

毒物確切的作用方式五花八門，而它們的效果則揭曉了許多人類生理學的奧秘。許多毒物會攻擊神經系統，破壞控制身體正常功能且高度複雜的電子訊號：如果阻斷的是心臟各部分之間的交流，可以視為毒物使心臟停止跳動並導致死亡；如果破壞控制呼吸的橫隔膜肌肉調節，同樣也會使呼吸停止，導致窒息而亡。

也有些毒物會偽裝，隱藏真實身分後進入身體細胞，這些毒物的外型與細胞的重要成分極為相似，但不完全相同，因此可以進入細胞的新陳代謝過程，但無法執行正確的生化功能。毒物會假冒體內的細胞分子，使得細胞的化學作用緩慢停止，最終死亡。當死亡的細胞夠多，整個身體就會跟著死去。

如果不同的毒物以不同的方式發揮作用，不難想像受害者所經歷的症狀也會不同。以大多數消化型的毒物而言，無論作用方式為何，人體的第一反應通常是嘔吐和腹瀉，試圖藉此從體內清除毒物；影響心臟神經和電流訊號的毒物則會導致心悸，最終導致心跳停止；影響細胞化學性質的毒物通常會引起噁心、頭痛和嗜睡的症狀。毒物的作用及可怕後果的故事在本書中比比皆是。

雖然大多數人認為毒物是致命的藥物，但科學家也已經使用與毒物完全相同的化學物質來梳理細胞和器官內部的分子和細胞機制，利用這些資訊開發能夠治療和治癒多種疾病的新藥。舉例來說，科學家透過研究毛地黃植物中的毒物如何影響身體，成功研發出了治療充血性心臟衰竭的藥物。

現代外科手術時使用的常規藥物，同樣也是透過了解顛茄如何影響人體運作後問世，這種藥物除了能預防術後併發症，甚至還能治療在化學戰中受害的士兵。由此可知，化學物質的本質沒有好壞之分，它只是一種化學物質。造成差異的是使用這種化學物質的意圖：是要保護生命，或是奪去生命。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。